精神障礙診療規范（2020 年版）

1 拼音

jīng shén zhàng ài zhěn liáo guī fàn （2020 nián bǎn ）

2 基本信息

《精神障礙診療規范（2020 年版）》由國家衛生健康委辦公廳于2020年11月23日《國家衛生健康委辦公廳關于印發精神障礙診療規范（2020年版）的通知》（國衛辦醫函〔2020〕945號）印發。

3 發布通知

國家衛生健康委辦公廳關于印發精神障礙診療規范（2020年版）的通知

國衛辦醫函〔2020〕945號

各省、自治區、直轄市及新疆生產建設兵團衛生健康委：

為深入貫徹落實黨中央有關決策部署，推動落實健康中國戰略目標，補齊精神?？漆t療服務能力短板，進一步提高精神衛生規范化醫療服務水平，切實維護和增進人民群眾身心健康，我委組織制定了《精神障礙診療規范（2020年版）》?，F印發給你們，請參照執行。各級衛生健康行政部門要高度重視精神障礙醫療管理工作，認真組織做好精神障礙診療相關培訓，強化醫療質量管理與控制，不斷提升精神障礙診療能力，為廣大人民群眾提供更加優質高效的精神衛生醫療服務。

附件：精神障礙診療規范（2020年版）

國家衛生健康委辦公廳

2020年11月23日

4 診療規范全文

精神障礙診療規范（2020 年版）

4.1 第一章 器質性精神障礙

4.1.1 第一節 譫妄

4.1.1.1 一、概述

譫妄（delirium）是由多種原因導致的急性腦病綜合征，為一種意識異常狀態，認知功能普遍受損，尤其是注意力和定向力受損，通常伴有知覺、思維、記憶、精神運動、情緒和睡眠-覺醒周期的功能紊亂。譫妄的流行病學研究因不同人群、不同疾病和疾病不同階段，以及診斷評估方法不同，結果差異很大。譫妄可發生于任何年齡，但多見于老年人群，尤其是伴有嚴重軀體疾病的患者。在 ICU（重癥監護病房）中大于 65 歲伴內科疾病或手術后的患者譫妄發病率高達 70%～87%?！澳X儲備”降低的人也較容易出現譫妄，尤其是既往已患癡呆的患者。多數譫妄的臨床轉歸與病因相關，老年人、患有癡呆或軀體疾病的患者預后較差。譫妄可能帶來較高的死亡率、導致住院時間延長、醫療消耗增加，以及更加持續嚴重的認知功能損害。

4.1.1.2 二、病理、病因及發病機制

譫妄的“應激-易感模型”病因假說認為，在一種或多種易感因素存在的情況下，大腦功能儲備下降，當促發因素影響大腦內環境，腦內神經遞質、神經內分泌和神經免疫損害的急性變化等多因素綜合作用構成譫妄的病因學基礎時，可引發譫妄。譫妄的易感因素包括：高齡、認知功能損害、嚴重軀體疾病或臟器功能失代償、視聽障礙、營養不良、水電解質失衡、藥物/酒依賴等，癡呆患者更容易合并出現譫妄。譫妄的促發因素包括：手術、外傷、嚴重生活事件、疲勞、睡眠不足、外界刺激過少或過多、環境恐怖陌生單調、酒藥戒斷等，如震顫譫妄就是酒依賴患者在酒精戒斷后出現以意識障礙、認知損害、幻覺妄想及行為紊亂為主要臨床表現的一種狀態。特別需要注意，某些治療藥物的使用如鎮痛藥、抗生素、抗膽堿能藥、抗驚厥藥、抗帕金森藥、鎮靜催眠藥、抗精神病藥、抗抑郁藥、中樞興奮劑、皮質醇激素、抗腫瘤藥等也可成為譫妄發生的重要影響因素。譫妄的病理機制尚不完全清楚。有研究證據支持神經遞質失平衡假說：多種病理生理因素導致神經遞質絕對和/或相對水平發生改變，造成腦功能活動異常，引發一系列臨床癥狀，包括膽堿功能降低、多巴胺的過度活動以及γ氨基丁酸和 5-羥色胺等神經遞質水平變化。其他特定病因所致的譫妄與中毒、應激等因素有關。

4.1.1.3 三、臨床特征與評估

4.1.1.3.1 （一）臨床特征

譫妄的臨床特點是起病急。核心癥狀是注意障礙和意識障礙，表現為廣泛的認知過程受損，并可伴有復雜多變的異常精神行為癥狀。

1.注意障礙和意識障礙

患者的注意指向、集中、維持、轉換困難，檢查時可以發現注意渙散或注意喚起困難，并伴有不同程度的意識改變。

2.認知損害

患者不能辨識周圍環境、時間、人物甚至自我；記憶損害因譫妄程度不同而存在差異，即刻和短時記憶與注意損害關系較為密切；可以出現包括命名性失語、言語錯亂、理解力受損、書寫和找詞困難等語言障礙，極端病例中可出現言語不連貫。

3.其他精神行為癥狀

譫妄患者可有大量生動逼真、形象鮮明的錯覺及幻覺，以幻視為主；妄想呈片段性、多變、不系統，被害妄想多見，可與幻覺等癥狀有關聯；部分患者有接觸性離題、病理性贅述等思維聯想異常；情緒穩定性差，可有焦慮、淡漠、憤怒、煩躁不安、恐懼、激越等多種情緒反應，情緒轉換沒有明顯關聯性，不能自控；伴有緊張、興奮、沖動等行為反應，震顫譫妄的患者可有震顫。部分患者錯覺及幻覺不突出，表現為行為抑制、茫然淡漠、主動活動減少。睡眠-覺醒周期紊亂在譫妄患者中非常常見，表現為白天打盹、夜間不眠，甚至 24 小時睡眠-覺醒周期瓦解。譫妄可以分為三種臨床類型：活動過度型、活動減少型和混合型?；顒舆^度型通常表現為活動水平增高，興奮，喪失對行為的控制，警覺性增高，言語量多，幻覺妄想多見?；顒訙p少型通常表現為活動水平降低，反應遲緩、淡漠，言語量少，嗜睡，此類型容易被忽視，預后較差?；旌闲褪且陨蟽煞N類型交替出現或混合表現。

4.1.1.3.2 （二）臨床評估

如果懷疑患者出現譫妄，建議進行以下評估：完整的體格檢查，包括神經系統檢查；精神狀況檢查；實驗室檢查，用于排查可能的譫妄病因；腦電圖檢查，輔助診斷但并不特異，可表現為優勢節律變慢或缺失，θ或δ波彌散、背景節律結構差等；腦影像檢查，用于明確腦部結構異常和病理損害基礎；譫妄評估工具篩查可用于輔助診斷，常用評估工具有意識模糊評定法（CAM）及其用于重癥監護病房譫妄評定的拓展版（CAM-ICU），以及 1998 年修訂版譫妄評估量表（DRS-R-98）等。

4.1.1.4 四、診斷和鑒別診斷

首先結合病史特點、軀體檢查、精神檢查及相關輔助檢查明確譫妄綜合征診斷，其次找尋可能的誘發和促發因素，形成病因學診斷。

4.1.1.4.1 （一）診斷要點

1.急性起病，波動性病程。

2.意識模糊，注意障礙，認知損害。

3.可伴有精神運動性障礙，睡眠或睡眠-覺醒周期紊亂及其他思維、情感、行為障礙。

4.以上表現不能用其他先前存在的、已經確立的或正在進行的神經認知障礙更好解釋，也不出現在覺醒水平嚴重降低的背景下。

5.病史、軀體檢查或實驗室檢查發現的證據表明，該障礙是其他軀體疾病，物質中毒、戒斷、接觸毒素，或多種病因的直接生理性結果。

4.1.1.4.2 （二）鑒別診斷

譫妄伴有明顯幻覺妄想、言語行為紊亂及情感障礙需要與精神分裂癥和伴有精神病性癥狀的情感障礙相鑒別；譫妄表現為明顯的認知功能損害，需要鑒別阿爾茨海默病和其他類型的癡呆；譫妄起病急，并有恐懼緊張等情緒反應以及意識狀態改變，需要鑒別急性應激反應。

4.1.1.5 五、治療原則與常用藥物

譫妄的治療涉及病因學的處理、精神癥狀治療以及危險因素控制等多個方面，治療措施包括非藥物和藥物干預。

4.1.1.5.1 （一）對因治療

病因治療是譫妄的根本性治療措施。在支持治療的基礎上，積極找尋病因學因素和誘發因素，針對這些因素采取處理措施非常重要，如電解質紊亂的糾正、感染性疾病的控制、藥源性譫妄的藥物減停、中毒時的解毒處理等，并防止新的誘發因素出現。如果譫妄狀態與心理社會因素有關，應去除心理及環境等因素，加強心理干預。

4.1.1.5.2 （二）對癥治療

行為紊亂突出的活動過度型譫妄患者可應用抗精神病藥改善譫妄癥狀。明顯興奮激越、睡眠周期紊亂或伴有精神病性癥狀的患者，可以短暫使用抗精神病藥物，如喹硫平（起始劑量 12.5 mg，一般不超過 400 mg）或奧氮平（奧氮平口崩片起始劑量 1.25 mg，一般不超過 15 mg），氯氮平因其較強的抗膽堿能作用不推薦使用。拒絕服藥患者可以考慮奧氮平口崩片或利培酮口服液（起始劑量 0.5 ml，一般不超過 2 ml）；對于明顯激越的患者，可以采用氟哌啶醇肌肉注射（日劑量 1.5～10 mg），但要注意防范尖端扭轉性室速及錐體外系不良反應。癲癇發作相關的譫妄需慎用抗精神病藥物，以免增加癲癇發作的風險。苯二氮?類藥物是對酒精戒斷產生的震顫譫妄的標準治療?；顒訙p少型譫妄的治療以病因和支持治療為主。

4.1.1.6 六、疾病管理

譫妄的疾病管理包括針對高危人群的預防策略和譫妄發生后的照料和看護。

4.1.1.6.1 （一）預防策略

跨學科團隊的整體干預過程采取定向指導、治療認知損害、減少精神藥物使用、增加活動、促進睡眠、保持營養以及水電解質平衡、提供視覺及聽覺輔助等措施，以及控制譫妄危險因素。建立老年健康咨詢，有針對性的健康教育也會減少伴有軀體疾病老年患者譫妄的發生，以及改善譫妄造成的功能損害。

4.1.1.6.2 （二）照料和看護

盡量保證患者及其周圍環境的安全、環境刺激最優化及減少感覺障礙的不良影響，運用定向技術、給予情感支持、減少和防范傷害行為等有助于譫妄的恢復。在治療譫妄狀態的同時，要向家屬解釋病情及風險等，使家屬能保持鎮靜情緒，防止悲觀、絕望，并堅持較長期地照顧患者，特別是注意患者的安全，防止發生意外，鼓勵患者在短暫的清醒期間進行適當的交流等。

4.1.2 第二節 阿爾茨海默病

4.1.2.1 一、概述

阿爾茨海默?。ˋlzheimer’s disease，AD）是一種起病隱襲、呈進行性發展的神經退行性疾病，臨床特征主要為認知障礙、精神行為異常和社會生活功能減退。一般在 65 歲以前發病為早發型，65 歲以后發病為晚發型，有家族發病傾向被稱為家族性阿爾茨海默病，無家族發病傾向被稱為散發性阿爾茨海默病。據世界衛生組織報告，目前全球約有 5000 萬人患有癡呆癥，其中阿爾茨海默病是最常見的類型。阿爾茨海默病可能的危險因素包括：增齡、女性、低教育水平、吸煙、中年高血壓與肥胖、聽力損害、腦外傷、缺乏鍛煉、社交孤獨、糖尿病及抑郁障礙等。

4.1.2.2 二、病理、病因及發病機制

阿爾茨海默病患者大腦的病理改變呈彌漫性腦萎縮，鏡下病理改變以老年斑（senile plaques，SP）、神經原纖維纏結（neurofibrillarytangle，NFT）和神經元減少為主要特征。SP 中心是β淀粉樣蛋白（β-amyloid protein，Aβ），NFT 的主要組分是高度磷酸化的微管相關蛋白，即 tau 蛋白。在阿爾茨海默病的發病中，遺傳是主要的因素之一。目前確定與阿爾茨海默病相關的基因有 4 種，分別為淀粉樣前體蛋白（amyloid precursor protein，APP）基因、早老素 1（presenilin 1，PSEN1）基因、早老素 2（presenilin 2，PSEN2）基因和載脂蛋白 E（apolipoprotein E，ApoE）基因。其中，前 3 種基因的突變或多態性與早發型家族性阿爾茨海默病的關系密切，ApoE 與散發性阿爾茨海默病的關系密切。目前比較公認的阿爾茨海默病發病機制認為 Aβ的生成和清除失衡是神經元變性和癡呆發生的始動因素，其可誘導 tau 蛋白過度磷酸化、炎癥反應、神經元死亡等一系列病理過程。同時，阿爾茨海默病患者大腦中存在廣泛的神經遞質異常，包括乙酰膽堿系統、單胺系統、氨基酸類及神經肽等。

4.1.2.3 三、臨床特征與評估

4.1.2.3.1 （一）臨床特征

一般將阿爾茨海默病患者的癥狀分為“ABC”三大類。

A（activity）是指生活功能改變：發病早期主要表現為近記憶力下降，對患者的一般生活功能影響不大，但是從事高智力活動的患者會出現工作能力和效率下降。隨著疾病的進展，工作能力的損害更加突出，同時個人生活能力受損的表現也越發明顯。在疾病晚期，患者在包括個人衛生、吃飯、穿衣和洗漱等各個方面都需要完全由他人照顧。

B（behavior）是指精神和行為癥狀：即使在疾病早期，患者也會出現精神和行為的改變，如患者變得主動性缺乏、活動減少、孤獨、自私、對周圍環境興趣減少、對周圍人較為冷淡，甚至對親人也漠不關心，情緒不穩、易激惹。認知功能的進一步損害會使精神行為癥狀惡化，可出現片斷的幻覺、妄想（多以被偷竊和嫉妒為主）；無目的漫游或外走；睡眠節律紊亂，部分患者會出現晝夜顛倒情況；撿拾收藏廢品；可表現為本能活動亢進，如性脫抑制、過度進食；有時可出現激越甚至攻擊行為。

C（cognition）是指認知損害：阿爾茨海默病的神經認知損害以遺忘為先導，隨后會累及幾乎所有的認知領域，包括計算、定向、視空間、執行功能、理解概括等，也會出現失語、失認、失用。

4.1.2.4 （二）臨床評估

如果懷疑患者存在癡呆的可能，建議對患者進行以下評估：

1.完整的體格檢查，包括神經科檢查。

2.精神狀況檢查。

3.認知測評：認知功能篩查[簡易智能精神狀態檢查量表（MMSE）或蒙特利爾認知評估量表（MoCA）]、生活能力評估（ADL）、癡呆嚴重程度評估（CDR）、認知功能的總體評估（ADAS-Cog），以及專門針對某個特定認知維度的評估如記憶力評估[霍普金斯詞語學習測驗修訂版（HVLT-R）]、語言能力評估[波士頓命名測驗（BNT）]、注意力/工作記憶評估[數字廣度測驗（DST）]、視覺空間能力評估[畫鐘測驗（CDT）]、執行功能評估[連線測驗（TMT）]等。

4.實驗室檢查：除常規生化項目（應包括同型半胱氨酸）外，應重點排除甲狀腺功能異常、維生素 B12及葉酸缺乏、貧血、神經梅毒等可能會影響認知功能的軀體疾病。

5.腦電圖：用于除外克-雅?。–reutzfeldt-Jakob disease，CJD）等。

6.腦影像：推薦磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）（包括海馬相）除外腦血管病變及明確腦萎縮程度，亦可考慮通過氟脫氧葡萄糖-正電子發射斷層成像（fluorodeoxyglucose positronemission tomography，FDG-PET）反映大腦不同部位的代謝水平。

7.阿爾茨海默病生物標志物檢查：正電子發射斷層成像（positron emission tomography，PET）掃描顯示 Aβ或 tau 成像陽性。腦脊液中 Aβ42 蛋白水平下降，總 tau 蛋白和磷酸化 tau 蛋白水平升高。遺傳學檢查也可進行基因突變的檢測。

4.1.2.5 四、診斷及鑒別診斷要點

阿爾茨海默病的診斷要點為：①起病隱襲，進行性加重，出現工作及日常生活功能的損害；②以遺忘為主的認知損害，同時還有非遺忘領域如語言功能、視空間、執行功能等的進行性損害；③出現人格、精神活動和行為的異常改變。同時，在做出阿爾茨海默病診斷前，須排除其他常見的老年期神經與精神障礙，如譫妄、老年期抑郁障礙、老年期精神病、中樞神經系統感染及炎癥、血管性認知損害和變性病如路易體癡呆、額顳葉癡呆等。

4.1.2.6 五、治療原則與常用藥物

4.1.2.6.1 （一）治療原則

阿爾茨海默病的治療原則包括：

1.盡早診斷，及時治療，終身管理。

2.現有的抗阿爾茨海默病藥物雖不能逆轉疾病，但可以延緩進展，應盡可能堅持長期治療。

3.針對癡呆伴發的精神行為癥狀，非藥物干預為首選，抗癡呆治療是基本，必要時可使用精神藥物，但應定期評估療效和副作用，避免長期使用。

4.對照料者的健康教育、心理支持及實際幫助，可改善阿爾茨海默病患者的生活質量。

4.1.2.6.2 （二）改善認知的藥物

1.膽堿酯酶抑制劑

（1）多奈哌齊（donepezil）：通過競爭性和非競爭性抑制乙酰膽堿酯酶，從而提高神經元突觸間隙的乙酰膽堿濃度?？擅咳諉未谓o藥。常見的副作用包括腹瀉、惡心、睡眠障礙，較嚴重的副作用為心動過緩。多奈哌齊的推薦起始劑量是 5 mg/d（對藥物較敏感者，初始劑量可為 2.5 mg/d，1 周后增加至 5 mg/d），1 個月后劑量可增加至10 mg/d。如果能耐受，盡可能用 10 mg/d 的劑量，使用期間應定期復查心電圖。

（2）卡巴拉?。╮ivastigmine）：屬氨基甲酸類，能同時抑制乙酰膽堿酯酶和丁酰膽堿酯酶。日劑量大于 6 mg 時，其臨床療效較為肯定，但高劑量治療時，不良反應也相應增多。目前卡巴拉汀的透皮貼劑已經上市，使該藥物使用更加方便。

2.谷氨酸受體拮抗劑

美金剛作用于大腦中的谷氨酸-谷胺酰胺系統，為具有中等親和力的非競爭性 N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartate，NMDA）拮抗劑。用法為初始劑量 5 mg，第 2 周加量至 10 mg、第 3 周加量至15 mg、第 4 周加量至 20 mg，每日 1 次，口服。對腎功能有損害的患者，美金剛劑量應酌減。

3.對中度或中重度的阿爾茨海默病患者，使用 1 種膽堿酯酶抑制劑和美金剛聯合治療可以獲得更好的認知、日常生活能力和社會功能，改善精神行為癥狀。

4.2019 年 11 月 2 日，國家藥品監督管理局有條件批準了甘露特鈉膠囊用于治療輕度至中度阿爾茨海默病。

4.1.2.6.3 （三）針對精神行為癥狀的非藥物干預

針對精神行為癥狀（behavioral and psychological symptoms ofdementia，BPSD）的非藥物干預強調以人為本。采用非藥物干預措施可促進和改善功能，促進社會活動和體力活動，增加智能刺激，減少認知問題、處理行為問題，解決家庭沖突和改善社會支持。面向患者的非藥物干預方法有環境治療、感官刺激治療、行為干預、音樂治療、舒緩治療、香氛治療、認可療法、認知刺激治療等多種形式。面向照料者的支持性干預同等重要。制定和實施非藥物干預技術時尤其應注意個體化特點。

4.1.2.6.4 （四）針對精神行為癥狀的藥物治療

1.抗精神病藥：主要用于控制嚴重的幻覺、妄想和興奮沖動癥狀。

抗精神病藥使用應遵循“小劑量起始，根據治療反應以及不良反應緩慢增量，癥狀控制后緩慢減量至停藥”的原則使用。常用的藥物包括利培酮、奧氮平、喹硫平等（參考劑量見表 1-1）。對于高齡（通常為 85 歲以上）老人，可選擇表 1-1 推薦劑量的 1/2 作為起始劑量。

表 1-1 常用抗精神病藥物治療精神行為癥狀的推薦起始劑量與維持劑量

2.抗抑郁藥：主要用于治療抑郁、輕度激越和焦慮。常用的藥物如曲唑酮（25～100 mg）、舍曲林（25～100 mg）、西酞普蘭（10～20 mg，要注意 QTc 間期）、米氮平（7.5～30 mg）等。

3.心境穩定劑：可緩解沖動和激越行為等癥狀。常用藥物如丙戊酸鈉（250～1000 mg）。

4.1.2.7 六、疾病管理

隨著阿爾茨海默病早期診斷和治療以及總體醫療保健水平的提高，患者的生存時間在逐漸延長。阿爾茨海默病的長程管理，既需要?？漆t生（精神科/神經科）的指導，也需要老年科醫生的支持，更需要社區衛生人員、長期照護機構醫護人員的密切配合。阿爾茨海默病患者在不同病期需要解決不同的問題，如語言及運動康復、針對吞咽困難的物理治療、營養支持、排便訓練等，不僅不同專業人員之間需要很好地溝通協調，不同機構間也應該做到醫療信息共享，以便為阿爾茨海默病患者提供連續服務。

4.1.3 第三節 額顳葉癡呆

4.1.3.1 一、概述

額顳葉癡呆（frontotemporal dementia，FTD）是一組以進行性精神行為異常、執行功能障礙和語言損害為主要表現的癡呆癥候群，其病理特征為額顳葉變性，影像學表現為選擇性的額葉、島葉皮層和（或）顳葉前部進行性萎縮。臨床主要包括行為變異型額顳葉癡呆（behavior variant frontal temporal dementia，bvFTD）、進行性非流利性失語（progressive non-fluent aphasia, PNFA）、語義性癡呆（semantic dementia，SD）等，部分病例疊加運動神經元病或錐體外系疾病，如皮層基底節變性、進行性核上性麻痹。額顳葉癡呆是非阿爾茨海默病型癡呆的重要原因，僅次于路易體癡呆，是神經系統變性疾病癡呆的第三常見病因，占所有癡呆的13.8%～15.7%，發病年齡多在 45～65 歲之間，是早發性癡呆的最常見病因，無性別差異。

4.1.3.2 二、病理、病因及發病機制

額顳葉癡呆的共同病理特征是額顳葉變性，額顳葉變性大腦形態學主要表現為額葉或額顳葉局限性萎縮。目前病因未明，40%的患者有癡呆家族史，部分病例與 17 號染色體上編碼微管相關蛋白 tau（MAPT）和顆粒蛋白前體基因（GRN）的突變有關。額顳葉變性基本的蛋白質病變涉及 tau 和 TDP-43。經典的皮克氏病后來被證實皮克氏小體中含有過度磷酸化的 tau 蛋白。分子病理學改變的多樣性，決定了額顳葉變性臨床表現的多樣性。tau 染色陽性額顳葉變性約占 40%，多與疊加錐體外系疾病相關；而 TDP-43 染色陽性額顳葉變性約占 50%，多與疊加運動神經元病相關，兩者都為陰性的約占 5%～10%。在額顳葉變性各亞型中，語義性癡呆通常由TDP-43 病變所致，進行性非流利性失語多由 tau 病變所致，變異型額顳葉癡呆與 tau、TDP-43 病變呈同等程度的相關性。

4.1.3.3 三、臨床特征與評估

4.1.3.3.1 （一）臨床特征

額顳葉癡呆隱襲起病，以進行性加重的社會行為、人格改變，或言語/語言障礙為特征，而記憶、視空間癥狀相對不明顯。最常見的三類疾病主要臨床特點如下：

1.行為變異型額顳葉癡呆

受累部位包括以額葉為主，尤其是額底、額中及島葉，右側額葉較左側更易受累，頂葉、顳中葉相對不受累。主要表現為社交行為不適切、個性改變、飲食習慣改變、脫抑制行為，部分患者出現刻板行為，自知力差，記憶力損害并不明顯。社交行為不適切：常引起糾紛，如違反交通規則、偷拿他人物品、與異性相處行為不檢點、處理問題態度魯莽、不計后果等。個性改變：越來越不關心家人和朋友，變得以自我為中心，我行我素。不注重個人衛生，變得比較邋遢。飲食習慣改變：食欲增加，喪失進食社交禮儀，有時變得喜好甜食而體重增加?？贪寤騼x式化行為：可表現為只穿某款色襯衫、在固定的時間做同一件事情，或者機械性重復動作等。精神病性癥狀：可能出現妄想，較少出現幻覺，也較少有睡眠障礙的主訴。無自知力：對自己的失控行為以及外人不能接受的行為無自知力，甚至可能造成家庭破裂，患者卻依舊我行我素，行為沒有任何改變。認知功能下降：患者最初可能表現為“心不在焉”，執行力減退，不能計劃、組織、完成復雜的工作或任務，或工作懈怠、沖動、不專心，缺乏自知力，缺乏對個人和社會行為的認知?；颊咧饾u出現情緒識別能力降低，社交技巧變差。早期一般無明顯記憶力減退，后期會出現語言障礙癥狀，主要是重復語句及模仿語言，終末期幾乎完全處于緘默狀態。

2.語義性癡呆

以顳葉損傷為主，主要表現為語義知識或者人、物品、事件、詞語知識喪失進行性加重，其中，左側顳葉萎縮者以語言障礙為主，右側顳葉受累者以面孔失認為主。語言障礙：患者說話基本流暢，發音、音調、語法以及復述功能也基本正常，但對詞語及物體的理解進行性減退，最初在詞語識別上出現困難，逐漸發展為物體知識的喪失，不知道它們是做什么用的，經常說不出物品的名字。臨床上表現出命名不能，經常會重復詢問詞語或物品的意義何在。如讓患者列舉一系列動物的名字時，患者會問“動物？動物是什么？”“XX是什么？”具有重要的診斷提示意義?；颊咴缙诮洺３霈F語義性錯語，或者使用代詞替代實義詞。晚期則詞不達意，所說的詞語與問題和談論的事情完全無關。認知評估中患者的命名能力及語言類別流暢性非常差。精神行為表現：患者常出現抑郁及睡眠障礙等癥狀。右側顳葉變性為主者情緒理解和識別能力明顯下降，感知他人情感的能力減弱。人際交往時情感體驗平淡。額底及眶額皮層受累時患者可表現出脫抑制和類強迫行為。自知力：患者對自身的語言損害及行為改變有一定自知力，因而往往有求治愿望。

3.進行性非流利性失語

受累部位為左側額葉-島葉后部區域，如額下回、島葉、運動前區和輔助運動區。以漸進性語言表達障礙為主要特征，臨床表現為說話慢且費勁、不流暢、言語失用或者語言中缺少語法結構，如使用短而簡單的詞組短語，缺乏語法上的語素等。還可表現為對復雜句子的理解力受損，但對單個詞語的理解和對物體的知識通常是保留的?；颊唠m然不講話，但記憶力、視空間能力、日常生活、社交表現基本正常。只在晚期才出現行為癥狀，自知力和個人認知保留，但是抑郁和社會行為退縮常見。發病后數年，部分患者可能出現具有帕金森疊加綜合征的運動癥狀，部分可能發展為典型的皮層基底節變性或進行性核上性麻痹。

4.1.3.3.2 （二）臨床評估

全面神經系統檢查：尤其注意額葉功能障礙體征（如強握反射、模仿行為、利用行為、吸吮反射、Myerson 征等），錐體外系體征（不典型的肌張力增高、頸項張力增高、運動遲緩等），以及眼球垂直運動和吞咽功能的表現。認知功能評估：重點評估執行功能、語言功能、知覺運動與運用能力、復雜注意力。同時需評估學習與記憶能力、視空間功能，以與其他類型神經認知障礙進行鑒別。常用認知領域測驗包括威斯康星卡片測驗、Stroop 測驗、語義流暢性測驗、波士頓命名測驗、Flanker測驗等。評估量表包括額葉功能評定量表等，語言功能評估量表包括中國失語癥語言評估量表等。精神行為評估：采用輕度行為損害癥狀問卷（MBI-C）、神經精神癥狀問卷（NPI）、淡漠評定量表等工具評估癥狀嚴重程度。采用沖動風險評估、精神科護士行為觀察量表等評估患者的行為風險。神經影像學檢查：頭顱計算機斷層成像（computed tomography，CT）和 MRI 檢查可發現額顳葉癡呆特征性的局部腦葉萎縮模式，對診斷有重要價值。MRI 冠狀位表現為一側或雙側額葉和顳極的葉性萎縮而海馬相對保留，軸位可見額極、顳極萎縮明顯。有條件的機構可行功能成像檢查如 FDG-PET、HMPAO-SPECT，可反映腦血流灌注，常用于確定額顳葉癡呆的額顳葉異常。

4.1.3.4 四、診斷及鑒別診斷

額顳葉癡呆在進行診斷時，應根據患者隱襲起病、進行性加重的行為、人格改變，或進行性語言障礙，而記憶、視空間癥狀相對不明顯，結合影像學以額葉或額顳葉局限性葉性萎縮的特殊表現，同時排除了其它可能引起額顳葉認知功能障礙的因素后，可做出額顳葉癡呆的臨床診斷。

4.1.3.4.1 （一）診斷要點

變異型額顳葉癡呆的診斷基本要點為：起病隱襲，存在行為和（或）認知功能進行性加重；早期出現脫抑制行為、淡漠或情感遲鈍、缺乏同理心、類強迫或刻板行為、食欲亢進和飲食習慣改變等行為表現；存在明顯的執行功能損害，而記憶和視空間功能相對保留；影像學檢查顯示額葉和（或）顳葉萎縮，或 PET 檢查顯示葡萄糖代謝減低。語義性癡呆及進行性非流利性失語的診斷基本要點為：最突出的臨床特征是語言障礙，而且是臨床癥狀發生時和起病時最顯著的缺陷；語言障礙是損害日常生活活動的最主要原因；語言障礙無法用其他非神經系統變性、內科疾病或精神疾病更好地解釋。

4.1.3.4.2 （二）鑒別診斷

額顳葉癡呆臨床需要與以下疾病加以鑒別：早發型阿爾茨海默?。ɑ虬柎暮Ｄ〉男袨樽儺愋停?、雙相障礙、強迫障礙、反社會型人格障礙、精神分裂癥、抑郁障礙等精神障礙。

4.1.3.5 五、治療原則與常用藥物

目前尚無任何藥物批準用于治療額顳葉癡呆。藥物治療主要針對行為、運動和認知障礙等進行對癥治療。有激越、幻覺、妄想等精神癥狀者，可給予適當的抗精神病藥（參見第二節），使用中應密切關注藥物不良反應。SSRI（選擇性 5-羥色胺再攝取抑制劑）類藥物對減輕脫抑制和貪食行為，減少重復行為可能會有所幫助。美金剛在治療額顳葉癡呆中的作用正在研究中，而膽堿脂酶抑制劑應該避免用于變異型額顳葉癡呆患者。非藥物干預可采用行為干預、物理治療和環境改善等策略，對變異型額顳葉癡呆患者要注意安全管理，對語義性癡呆和進行性非流利性失語患者可嘗試進行語言訓練。

4.1.3.6 六、疾病管理

隨著病情的加重，額顳葉癡呆患者對照護的需求越來越多，需要醫療、照護及社會服務等渠道合作為患者及其照護者提供全程管理，包括提供個體化照護與心理社會干預，以及照護者教育與支持。對于變異型額顳葉癡呆患者，需要采取適當的措施防止患者自傷和他傷。額顳葉癡呆患者起病較年輕，照護體系中尤其要關注其家庭與社區功能重塑和維系。

4.1.4 第四節 路易體病

4.1.4.1 一、概述

路易體病是以神經元胞漿內路易小體（Lewy body，LB）形成為主要病理特征的神經系統變性疾病，一般指路易體癡呆（dementiawith Lewy body，DLB），其主要的臨床特征為進行性癡呆合并波動性認知功能障礙、自發的帕金森綜合征以及以反復發作的幻視為突出表現的精神癥狀。本病多發于老年期，很少有家族遺傳傾向。路易體癡呆占老年期癡呆的 15%～20%，路易體癡呆可能的人口學特征及危險因素包括：增齡、男性、帕金森病家族史、卒中、焦慮及抑郁史。

4.1.4.2 二、病理、病因及發病機制

與阿爾茨海默病相比，路易體癡呆大腦皮層萎縮程度相對較輕，內側顳葉結構相對保留，Meynert 基底節和殼核萎縮更顯著。本病特征性的病理改變為路易小體廣泛分布于大腦皮層及皮層下的神經元胞漿內，路易小體主要由不溶性α-突觸核蛋白（α-synuclein）異常聚集而成。該病病因及發病機制尚不清楚，推測α-突觸核蛋白基因突變可能與路易體癡呆發病有關。路易體癡呆患者腦內存在多種神經遞質的功能障礙，包括乙酰膽堿、多巴胺、5-羥色胺和去甲腎上腺素等，可能與認知障礙和錐體外系運動障礙有關。

4.1.4.3 三、臨床特征與評估

4.1.4.3.1 （一）臨床特征

可將路易體癡呆的臨床癥狀分為認知功能障礙，精神行為障礙及運動障礙。

1.認知功能障礙

進行性癡呆合并波動性認知功能障礙為主要特征。路易體癡呆患者注意力、視空間功能、執行功能缺陷早期存在且較為突出，特別是視空間功能的損害程度與其他認知功能損害不成比例。早期認知減退癥狀較輕，但較阿爾茨海默病衰退得更快，認知損害的主要特點為波動性，自發的注意力及覺醒的波動可發生在 1 天至數天之中，主要表現為注意力不集中，經常凝視和走神，白天嗜睡，發作性言語不連貫及行為紊亂等。

2.精神行為障礙

反復發作的幻視是最突出的精神癥狀，在疾病早期便可出現?；靡晝热菪蜗?、生動、具體，有如親身經歷，常為人或動物，往往反復出現。在認知障礙及運動障礙出現前多年，路易體癡呆患者就常常存在快速眼動睡眠期行為障礙，表現為經歷生動而恐怖的夢境，在睡眠中反復出現發聲及復雜運動，醒后患者不能回憶。

3.運動障礙

85%以上的路易體癡呆患者可出現自發性帕金森綜合征，多表現為肌張力增高、運動遲緩、姿勢步態異常（如拖曳步態）、或走路姿勢刻板，而靜止性震顫相對少見。

4.其他

一些路易體癡呆患者有嗅覺減退，對抗精神病藥物高度敏感，自主神經功能異常如便秘、直立性低血壓、反復發生的暈厥，尿失禁等。

4.1.4.3.2 （二）臨床評估

如果懷疑患者存在路易體癡呆的可能，建議進行以下評估：

完整的體格檢查包括神經系統查體；精神檢查；

實驗室檢查，重點除外甲功異常、維生素 B12及葉酸缺乏、貧血、神經梅毒、人類免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus, HIV）感染等可能會影響認知功能的軀體疾??；

心電圖檢查有助于除外心源性暈厥；

運動功能評估，可采用帕金森病綜合評定量表第三部分（UPDRS-Ⅲ）進行評價；

認知測評，包括總體認知功能篩查（簡易智能精神狀態檢查量表、蒙特利爾認知評估量表）、認知功能波動性評估（半定量臨床認知功能波動性評分），以及重點評估以下特定認知域，如視空間功能評估（畫鐘測驗、復雜圖形模仿測驗）、注意力/執行功能評估（數字廣度測驗、符號數字轉換測驗、Stroop 色詞測驗、連線測驗）、記憶力評估（聽覺詞語學習測驗）、語言能力評估（波士頓命名測驗）；

腦電圖檢查，可表現為顯著的后頭部慢波伴周期性 pre-α/θ節律改變；多導睡眠監測可確診快速眼動睡眠期行為障礙；

腦影像檢查：MRI 可除外腦血管病變及明確腦萎縮水平；

單光子發射計算機斷層成像（singlephoton emission computed tomography，SPECT）/PET 灌注或代謝顯像提示路易體癡呆患者枕葉廣泛攝取下降；

SPECT 或 PET 顯示路易體癡呆患者基底節區多巴胺轉運體攝取減少。

4.1.4.4 四、診斷及鑒別診斷要點

4.1.4.4.1 （一）診斷要點

1.必要條件：

診斷路易體癡呆的必要條件是出現癡呆，即出現進行性認知功能減退，且其嚴重程度足以影響到患者正常的社會和職業功能以及日常生活活動能力。在早期階段并不一定出現顯著或持續的記憶功能障礙，但隨著疾病進展會變得明顯。注意力、執行功能和視覺功能的損害可能早期出現。

2.核心臨床特征

（1）波動性認知功能障礙，尤其表現為注意力和覺醒功能隨時間顯著變化。

（2）反復發作的、形象生動的幻視。

（3）自發的帕金森綜合征。

（4）快速眼動睡眠期行為障礙。

3.提示標志物

（1）SPECT 或 PET 顯示基底節區多巴胺轉運體攝取減少。

（2）心臟123I-MIBG 閃爍顯像異常（攝取下降）。

（3）多導睡眠圖證實快速眼動期肌肉弛緩消失。

4.診斷標準

（1）診斷路易體癡呆的必要條件是出現癡呆。

（2）很可能的路易體癡呆具備至少 2 個核心臨床特征，或 1 個核心臨床特征與至少 1 個提示標志物；可能的路易體癡呆僅具備 1 個核心臨床特征，或至少 1 個提示標志物。

（3）排除其他可能引起癡呆的病因。

4.1.4.4.2 （二）鑒別診斷

路易體癡呆需要與多種疾病鑒別，常見的包括阿爾茨海默病、帕金森病癡呆（Parkinson’s disease dementia，PDD）、皮質基底節變性、額顳葉癡呆、血管性癡呆、腦積水、腔隙綜合征、朊蛋白病、進行性核上性麻痹和多系統萎縮等。路易體癡呆和帕金森病癡呆的關系在國際上爭議較大，兩者在病理改變及臨床表現上有很大的相似性，難以鑒別。因此有學者提出兩者可能為同一疾病的不同類型，建議使用路易體病這一概念來囊括兩者，但目前尚無充分證據證明兩者為同一疾病?，F在仍采用“1 年原則”作為兩者的鑒別診斷，即如果癡呆在錐體外系癥狀出現后 1 年以上才發生，則傾向于診斷為帕金森病癡呆；如果癡呆先于錐體外系癥狀出現，或者癡呆在錐體外系癥狀出現后 1 年以內發生，則傾向于診斷為路易體癡呆。

4.1.4.5 五、治療原則與常用藥物

路易體癡呆的治療原則包括：

①早期識別和診斷，科學的全程管理；

②迄今尚無辦法能夠治愈該病，只能對癥支持治療；

③針對精神行為癥狀，一般選用膽堿酯酶抑制劑，必要時采用抗精神病藥，但要在嚴密監測不良反應下維持最短的療程；

④抗帕金森綜合征治療與抗精神病治療存在矛盾，一種癥狀的改善可能導致另一種癥狀的惡化，盡可能用最少量的多巴胺制劑控制運動癥狀，用最低劑量的抗精神病藥控制幻視等精神癥狀。

4.1.4.5.1 （一）帕金森綜合征運動癥狀的治療

首選單一左旋多巴制劑，由于此類藥物易于引起意識紊亂和精神癥狀，故應從小劑量開始，緩慢加量至最適劑量后維持治療。多巴胺受體激動劑有誘發及加重路易體癡呆患者幻視等精神癥狀的可能，以及抗膽堿能藥物可能會加重認知功能損害，增加譫妄的風險，因此不推薦使用上述藥物。

4.1.4.5.2 （二）抗癡呆藥物治療

臨床研究證實膽堿酯酶抑制劑如多奈哌齊、卡巴拉汀有助于改善路易體癡呆患者的認知功能及提高日常生活能力。此類藥物主要副作用為胃腸道反應，建議采用藥物劑量滴定法或與食物同服以增加耐受性。在路易體癡呆抗癡呆藥物治療中，如果突然停藥會出現神經、精神癥狀的反跳現象，所以建議膽堿酯酶抑制劑治療有效的路易體癡呆患者不要輕易停藥或換用其他膽堿酯酶抑制劑。治療過程中部分患者帕金森綜合征可能會一過性加重，一旦出現嚴重運動癥狀，應考慮停藥。

4.1.4.5.3 （三）精神行為癥狀的治療

1.抗精神病藥

主要用于控制幻視、妄想等精神病性癥狀，可以應用小到中等劑量。臨床上一般選用喹硫平、氯氮平和阿立哌唑等非典型抗精神病藥（第二代抗精神病藥），使用氯氮平的患者要注意定期復查血常規，典型抗精神病藥的藥物不良反應較多，且路易體癡呆患者對這類藥物有高度敏感性，可能會明顯加重患者的運動障礙及意識紊亂，因而避免使用。

2.抗抑郁藥

主要用于改善抑郁、焦慮癥狀。目前5-羥色胺再攝取抑制劑（SSRI）和5-羥色胺-去甲腎上腺素再攝取抑制劑（SNRI）被推薦用于路易體癡呆的抗抑郁治療，三環類抗抑郁藥應避免使用。

4.1.4.5.4 （四）睡眠障礙得治療

快速眼動睡眠期行為障礙者可以睡前服用氯硝西泮或褪黑素治療，但應注意困倦及跌倒等相關不良反應。

4.1.4.6 六、疾病管理

路易體癡呆尚無治愈方法，科學的全程管理對改善患者生活質量十分重要?？捎缮窠浖熬駥？漆t生提供專業指導，康復科醫生提供康復訓練意見，如語言、進食、走路等各種訓練指導，聯合社區衛生人員開展關于疾病相關知識的教育普及，定期評估路易體癡呆照料者的精神壓力、軀體狀態和心理狀態，加強照料者的護理能力和技巧，提高照護效果。在疾病不同階段，管理的側重點并不一樣，需要不同專業人員及機構之間加強溝通與合作。

4.1.5 第五節 血管性認知障礙

4.1.5.1 一、概述

以腦卒中為代表的腦血管性疾病，除引起運動、感覺、視覺和吞咽障礙外，還會導致焦慮、抑郁、情感失禁、淡漠、失眠、疲勞、意志力缺乏等人格行為改變，以及注意下降、反應遲鈍、記憶下降、失語、執 行功能減退等血管性認知障礙（vascular cognitiveimpairment，VCI）。血管性認知障礙可發生于任何年齡、任何類型腦血管疾病，但是老年人更加易感，且病因以卒中更加常見。血管性癡呆（vascular dementia，VaD）是血管性認知障礙的嚴重表現，占所有癡呆病因的 12%～20%，僅次于阿爾茨海默病。血管性癡呆在卒中后1年內發病率約為33%，5年內的綜合發病率仍有31%。由于神經可塑性的原因，部分血管性認知障礙可以治愈。

4.1.5.2 二、病理、病因及發病機制

各種病因的血管疾病導致的腦組織缺血、出血或遞質環路損害是血管性認知障礙發生的根本原因。臨床表現除與病變類型、病灶部位有關外，病灶的大小、數量、時間、次數等時間空間疊加效應和各種相關的社會心理因素也參與了疾病的發生與發展。但是目前尚無法確定導致行為認知障礙的腦損傷閾值。病理基礎主要包括大血管缺血性、小血管缺血性、低灌注性、出血性、混合或聯合性 5 個類型。

1.大動脈粥樣硬化和心源性栓塞等原因導致的大血管血栓栓塞性病變。影像學表現為累及皮質和皮質下的多發性梗死或單個重要部位梗死（如角回、丘腦）。

2.穿支動脈和小動脈硬化、遺傳性腦小血管病、腦淀粉樣血管?。╟erebral amyloid angiopathy，CAA）、小靜脈膠原病等原因導致的小血管完全性或不完全性缺血性病變。影像學表現為腦室周圍和大腦深部組織（尤其是內囊膝部和前肢、放射冠前部、半卵圓中心前部）的彌漫性缺血性白質改變，尾狀核、蒼白球、丘腦等深部灰質核團和內囊、放射冠、額葉白質的多發腔隙性梗死，皮質微梗死，嚴重者將導致大腦皮質萎縮。

3.大動脈粥樣硬化、小動脈硬化、各種原因的低血壓擾動（如體位性低血壓、藥物性低血壓、心源性低血壓等）、嚴重心律失常（病態竇房結綜合征、心房顫動等）等原因綜合導致的腦組織低灌注病變。影像學表現為大腦前動脈與大腦中動脈分水嶺、大腦中動脈與大腦后動脈分水嶺、腦組織深部分水嶺區的梗死伴白質脫失或海馬硬化和層狀皮質硬化等組織學改變。

4.高血壓、CAA、血管畸形等原因導致的腦出血。影像學表現為腦實質深部出血或多發微出血，腦葉出血或多發微出血，蛛網膜下腔出血等。

5.上述各種血管性病損的混合，或合并阿爾茨海默病等神經退行性樣病理生理基礎。

4.1.5.3 三、臨床特征與評估

4.1.5.3.1 （一）臨床特征

血管性認知障礙可在嚴重腦血管病后急性起病，也可在數次輕微卒中后緩慢出現。依據認知損害嚴重程度及其是否影響日常生活活動的獨立性，血管性認知障礙又可分為血管性癡呆、血管性輕度認知障礙（vascular mild cognitive impairment，VaMCI）和局灶性高級皮層功能障礙。人格行為異常既可獨立出現，也會與血管性認知障礙伴隨出現。

１.局灶性高級皮層功能障礙

當腦血管病累及大腦皮質特殊功能區時，臨床表現為經典的皮質綜合征。常見以下類型：運動性失語：優勢半球額下回蓋部和三角部的 Broca 區皮質或皮質下損害，發音肌肉運動正常而不能協調地說出話。感覺性失語：優勢半球顳上回后 1/3 的 Wernicke 中樞受損，聽力正常而聽不懂語言。失讀癥：優勢半球角回及其附近受損，視力正常但看不懂文字。失寫癥：優勢半球額中回后部損害，手運動正常而不能協調地寫出字。命名性失語：優勢半球頂葉下部和顳葉后方損害，知道物品的功能，說不出物品的名稱。失用癥：頂葉緣上回、頂下小葉、頂上小葉損害，運動、共濟、感覺正常，但不能執行有目的的動作，不會或不能正確地使用物品，或不能模仿別人的動作。Gerstmann 綜合征：多見于優勢半球頂葉后下部與顳頂交界處損害，表現為手指失認、左右失定向、失寫、失算。地理關系障礙：頂枕區病變，對熟悉的環境感到陌生，對熟悉的地方不能進行視像的重現或重構。

2.卒中后血管性認知障礙的臨床特征

（1）有卒中病史及卒中導致的一側肢體無力、麻木、假性球麻痹、腱反射亢進、病理征陽性等定位性癥狀體征。

（2）認知損害發病突然，呈急性或亞急性起病，在多次卒中（包括短暫性腦缺血發作）或一次大面積腦梗死或腦出血后很快出現癡呆，或在經歷數次小的腦梗死后癡呆逐漸發生（6 個月內）。因神經可塑性與卒中后康復的作用，認知功能可出現部分好轉而呈波動性病程。多次卒中者，隨卒中發作則認知功能呈階梯樣下降的病程。

（3）高級認知功能損害與病變部位有關，可呈斑片狀，記憶損害可能很輕，而失語或執行功能損害較重?；坠潊^多發性腦梗死者，認知損害與腦小血管病性血管性認知障礙類似。

（4）可伴有強哭強笑、焦慮、抑郁、情緒不穩、沖動、淡漠等情感行為癥狀。

（5）影像學可見與臨床特征一致的多發性腦梗死或單個關鍵部位梗死、腦實質出血、大腦凸面蛛網膜下腔出血等征象。

3.腦小血管病性血管性認知障礙的臨床特征

（1）多無卒中病史，或出現短暫卒中表現但很快康復。認知損害逐漸起病，緩慢進展。

（2）臨床表現為反應遲鈍、言語緩慢、思考、啟動遲緩，計劃、組織、抽象思維等執行功能減退，注意力下降。

（3）早期出現步態變化，如步態不穩、拖曳步態或碎步，查體可見運動遲緩、肌張力輕度增高等血管性帕金森綜合征表現或早期出現尿頻、尿急、其他不能用泌尿系統或其他神經系統疾病解釋的尿路癥狀等。

（4）可伴有抑郁、情感淡漠、缺乏主動性、社會活動退縮、性格特征變化、情緒不穩等情感行為癥狀。

（5）影像學可見與臨床特征一致的腦室周圍和深部白質彌漫性白質改變和（或）多發性腔隙性腦梗死，多發性皮質/皮質下微出血，皮質表面含鐵血黃素沉積等征象。

4.腦血管病相關的人格行為異常

腦血管病患者人格行為異常表現多樣，包括情緒低落、缺乏愉快感、興趣減退、不安、情緒不穩、易激惹等抑郁焦慮表現，淡漠、無主動性、猶豫不決等意志活動缺失表現，或者激越、強哭強笑、重復、沖動等人格改變。老年患者更容易出現社會退縮、活動少、反應遲鈍、易動感情、對康復訓練缺乏興趣、對疾病消極觀念多、治療依從性差甚至拒絕治療，導致疾病反復發作或經久不愈。對腦血管病相關的焦慮抑郁認識比較多的是卒中后抑郁。卒中后抑郁可發生在從腦血管病發病到康復全過程中的任何時期。除了卒中直接的病理生理作用以外，卒中相關的社會心理因素也是卒中后抑郁發作的重要原因，比如對疾病復發、功能殘疾的擔心，患病后家庭和社會角色的改變等。疾病的嚴重程度、支持系統、經濟狀況往往與抑郁的慢性化及預后相關。

4.1.5.3.2 （二）檢查與評估

如果懷疑患者存在血管性認知障礙，建議對患者進行以下評估：

1.完整的體格檢查,包括神經系統查體，必要時行高級皮質功能評估。

2.精神狀況檢查。

3.情感行為評估：患者健康問卷抑郁量表（PHQ-9）、抑郁自評量表（SDS）、老年抑郁量表（GDS）、焦慮自評量表（SAS）、Hamilton抑郁量表（HAMD）、Hamilton 焦慮量表（HAMA）、綜合性醫院焦慮抑郁量表（HAD）、神經精神癥狀問卷（NPI）等。

4.認知功能評估：認知功能篩查[簡易智能精神狀態檢查量表

（MMSE）或蒙特利爾認知評估量表（MoCA）]、生活能力評估（ADL）、針對血管性認知障礙特征性的工作記憶（數字廣度測驗）、信息加工速度（連線測試 A）、注意/執行功能測試（數字符號轉換、Stroop測試、威斯康辛卡片分類測試、連線測試 B），以及記憶（霍普金斯詞語學習測驗修訂版）、語言（失語測試、詞語流暢性、命名測試）、視空間功能測試（復制立方體，畫鐘表等）等。

5.神經影像學檢查：診斷血管性認知障礙必須行頭顱 CT（出血首選）或 MRI 平掃（缺血首選）。需要時，有條件的機構可通過多探針（如葡萄糖代謝、淀粉樣蛋白、tau、多巴胺轉運體、多巴胺 D2受體等）行 PET 以與其他行為認知障礙病因進行鑒別。

6.實驗室檢查：重點除外甲狀腺功能異常、維生素 B12及葉酸缺乏、貧血、神經梅毒等可能會影響認知功能的軀體疾??；同時進行血脂、血糖、尿酸、肝腎功能等血管性危險因素評估。

7.其他輔助檢查：主要依據腦血管病診斷要求選擇進行，如CTA/MRA 腦血管成像檢查、頸動脈超聲、動態血壓和動態心電圖監測等。

4.1.5.4 四、診斷及鑒別診斷要點

4.1.5.4.1 （一）血管性認知障礙的診斷

血管性認知障礙的診斷要點包括：

1.通過認知功能評估，明確存在認知損傷（達到血管性癡呆或VaMCI 閾值，或為局灶性皮層功能障礙）。

2.腦血管病與認知損害之間存在關聯，即突然起病，認知損害發生的時間通常與≥1 次腦血管事件有關，并在多次腦血管事件下呈波動樣或階梯樣病程,或在沒有卒中或短暫性腦缺血發作（transientischemic attack，TIA）病史情況下，逐漸起病，緩慢進展病程，存在信息處理速度、復雜注意力和（或）額葉-執行功能突出損害的證據，且具備下列特征之一：①早期步態異常；②早期尿頻、尿急、其他不能用泌尿系統或其他神經系統疾病解釋的尿路癥狀；③人格和性格改變，或其他皮質下損害表現。

3.腦影像學檢查存在與腦血管病和認知損害模式一致的腦影像學證據，即存在腦血管病定位一致的、符合認知損害模式并足以導致認知嚴重程度的影像學改變。同時滿足 2 或 3 可診斷很可能的血管性認知障礙（probableVCI）；滿足 2 但未行影像學檢查，或影像學改變不足以完全解釋認知損害，則診斷可能的血管性認知障礙（possible VCI）；若影像學未見異常，則不能診斷可能的血管性認知障礙。血管性認知障礙診斷之后，應進行腦血管病病因診斷。

4.1.5.4.2 （二）腦血管病相關的人格行為異常的診斷

診斷需要根據病史、查體、輔助檢查以確認人格行為異常系腦血管病直接所致，多采用抑郁量表評估的方式，或根據《精神障礙診斷與統計手冊（第五版）》（DSM-5）進行診斷。非精神心理?？漆t生可使用包含抑郁 2 個核心癥狀的患者健康問卷（PHQ-2）對所有卒中患者進行抑郁篩查，對篩查陽性者再使用包含抑郁全部 9 個癥狀的患者健康問卷抑郁量表（PHQ-9）進行診斷。PHQ-9≥10 和 PHQ-2≥2 具有良好的診斷價值，9 個抑郁常見癥狀中出現 3 個且包含 1 項核心癥狀，持續 1 周以上，可作為卒中后抑郁的癥狀標準。但卒中后導致的失語、淡漠、認知損害等可能會掩蓋和影響抑郁的診斷。

4.1.5.5 五、治療原則與常用藥物

1.血管性癡呆可給予改善認知藥物治療和認知訓練等非藥物治療。鹽酸多奈哌齊、卡巴拉汀等膽堿酯酶抑制劑、美金剛等可用于血管性癡呆的治療（參見本章第二節）。

2.VaMCI 藥物治療無循證醫學證據支持，主要采取認知訓練等非藥物治療方式。

3.精神科常規治療措施同樣可用于卒中后人格行為異常的對癥治療。

4.治療和管理腦血管病及其危險因素。

4.1.5.6 六、疾病管理

血管性認知障礙的管理是針對腦血管病、認知功能和情感行為的綜合管理。血管性認知障礙患者集失能、失智、人格行為改變于一身，對照護的需求多，依賴性強，需要通過醫療、照護及社會服務等多渠道合作為患者及其照護者提供全程管理。高血壓、糖尿病、高血脂、肥胖、吸煙、酗酒等多重血管性危險因素人群、輕度認知障礙人群是重點防控群體，積極預防腦血管病可明顯降低癡呆發生的風險。

4.1.6 第六節 帕金森病伴發的精神行為障礙

4.1.6.1 一、概述

帕金森?。≒arkinson’s disease，PD）又稱震顫麻痹或特發性帕金森病，是一種中樞神經系統變性病，主要是由于黑質變性致使紋狀體多巴胺不足,使多巴胺與興奮性乙酰膽堿失去平衡,其特征性表現除震顫、強直、運動遲緩和姿勢障礙等運動性癥狀外，還可伴發精神行為問題。30%～80%的帕金森病患者會出現精神行為障礙。常見的精神行為癥狀包括抑郁、焦慮、精神病性癥狀、認知功能障礙、睡眠障礙等。抑郁是國際公認的帕金森病最常伴發的精神癥狀，其危險因素為抑郁障礙家族史、既往抑郁障礙發作、女性、早發性帕金森病和其他神經精神癥狀。帕金森病伴焦慮的發病率為 3.6%～40.0%，抑郁與焦慮障礙經常共存，共病率為 14%，并可在帕金森病運動癥狀之前出現。帕金森病伴精神病性癥狀如幻覺和妄想的發生率為 16%～75%，其中幻視 22%～38%，幻聽 0%～22%，妄想 5%，其危險因素包括癡呆、認知障礙、高齡（65 歲及以上）、疾病持續時間延長、睡眠障礙、抑郁、視覺障礙，以及使用藥物治療帕金森病的運動癥狀。認知障礙也是帕金森病的常見癥狀，即使在帕金森病早期也可有輕微的認知損害,約30%的帕金森病患者可能發展成癡呆,帕金森病患者發生癡呆的風險是普通人群的 6 倍,與年齡呈正相關，其危險因素包括帕金森病病情較重（特別是運動遲緩和僵硬）、高齡、出現幻視等。

4.1.6.2 二、病理、病因及發病機制

4.1.6.2.1 （一）焦慮、抑郁癥狀

患者邊緣系統[11C]RTI-32 結合率顯著下降，提示抑郁、焦慮癥狀可能與邊緣系統去甲腎上腺素、多巴胺系統代謝異常有關。帕金森病伴焦慮、抑郁的機制可能是慢性疾病導致功能損害或心理反應，也可能是左旋多巴等抗帕金森病藥物治療引起 5-羥色胺減少的結果，還可能是疾病的過程（即多巴胺、去甲腎上腺素系統受損）或損害累及額葉的結果。帕金森病所致的抑郁也可能有獨立的發病機制，而不是對帕金森病本身的情緒反應，因為抑郁的嚴重程度和帕金森病病情無關。

4.1.6.2.2 （二）精神病性癥狀

重度帕金森病患者易并發精神病性癥狀,與長期使用抗帕金森病藥物治療有關。帕金森病的嚴重程度、癡呆、抑郁、較差的視敏度可能是幻覺形成的重要決定因素，其發病機制可能與腦內路易小體沉積、單胺能神經遞質的不平衡以及視覺空間加工障礙有關。

4.1.6.2.3 （三）認知障礙

尸檢研究中帕金森病癡呆的主要病理相關因素是皮質和邊緣路易體（α-突觸核蛋白）的存在，也有證據表明淀粉樣斑塊比 tau 病理更為活躍，促進癡呆的發展。帕金森病認知損害的基礎是黑質細胞的退行性變。多巴胺能和非多巴胺能遞質缺陷都是認知能力下降的基礎。膽堿能系統似乎在帕金森病早期受到影響，帕金森病患者Meynert基底核膽堿能細胞的丟失顯著，這也是目前膽堿酯酶抑制劑用于治療帕金森病癡呆的基礎。有研究認為，帕金森病患者的認知缺陷也可能由皮質、皮質下多巴胺環路受損、紋狀體內多巴胺減少導致前額葉內多巴胺耗竭所致。

4.1.6.3 三、臨床特征與評估

帕金森患者特征性的運動癥狀包括：靜止性震顫、肌張力增高、運動遲緩和姿勢平衡障礙。除了運動癥狀外，還常伴有精神行為癥狀。

4.1.6.3.1 （一）帕金森病伴發精神行為障礙的臨床特征

1.抑郁：帕金森病患者的抑郁癥狀可以出現在帕金森病病程各期，甚至在運動癥狀出現前就已經出現。帕金森病患者的抑郁程度不一，可以為重度抑郁或輕度抑郁等，主要表現為持久的情緒低落、興趣喪失、思維遲緩、注意力集中困難以及一些軀體癥狀，如乏力、睡眠障礙、食欲下降等。帕金森病抑郁患者出現自殺行為極少，但自殺觀念并不罕見，應注意詢問，避免意外事件的發生。

2.焦慮：主要表現為廣泛性焦慮、驚恐障礙和社交恐懼。其中廣泛性焦慮、驚恐障礙較為常見。廣泛性焦慮主要表現為過度擔心、個體難以控制、坐立不安、注意力難以集中、肌肉緊張等。驚恐障礙主要表現為驚恐發作、突然發生強烈的害怕或者不適感，并在數分鐘內達到高峰，發作期間可出現心急、心慌、窒息、出汗、頭暈、頭重腳輕等癥狀。焦慮癥狀與姿勢平衡障礙相關，早發性帕金森病、出現異動癥或“開-關”現象者更容易出現焦慮。焦慮與左旋多巴劑量、起病側無明確相關性。震顫為主者焦慮少見。

3.精神病性癥狀：帕金森病患者的精神病性癥狀主要表現為幻覺和妄想。帕金森病幻覺可涉及任何感覺形式，但以幻視最為常見，有報道帕金森病患者幻視占全部幻覺類型的 90%以上?；靡暥酁轷r明生動的內容，患者常描述看到了熟悉的東西、人或動物，相同內容可反復出現。聽幻覺內容常是非特征性的耳語、音樂或威脅性聲音，癥狀多間歇性出現，在安靜的環境、獨自一人及晚上易發生。大多數患者對幻覺具有自知力。根據是否有自知力，幻覺可以分為有自知力的“良性幻覺”和無自知力的“惡性幻覺”，良性幻覺有可能轉化為惡性幻覺。妄想是第二種常見的精神癥狀，主要為嫉妒及被害妄想。典型的精神病性癥狀多發生于進展期帕金森病患者，常出現于診斷 10 年或更長時間后。

4.認知障礙：包括帕金森病輕度認知功能障礙（Parkinson’s?disease-mild cognitive impairment，PD-MCI）或帕金森病癡呆。帕金森病癡呆與路易體癡呆在病理改變及臨床表現上有很大的相似性，難以鑒別，目前仍采用“1 年原則”作為兩者的鑒別診斷。癥狀的時間序列被用來指導不同的診斷。帕金森病癡呆是在已確定的帕金森病背景下發展起來的，如果認知障礙是在帕金森病運動特征之前或之后的 1 年內出現并已達到癡呆診斷標準，考慮診斷為路易體癡呆，而運動癥狀出現后 1 年以上發生癡呆則傾向于診斷帕金森病癡呆。帕金森病認知功能損害有不同于阿爾茨海默病的特點,表現為注意力、執行能力（即計劃、組織、思維、判斷及問題解決）、視空間能力和檢索性記憶障礙,且早期帕金森病患者即可存在額葉認知功能的下降（即皮質下癡呆）,以執行能力下降表現為主。執行功能下降被認為是帕金森病認知功能損害和癡呆的核心。

4.1.6.3.2 （二）臨床評估

對于帕金森病患者除了使用統一的帕金森病評分量表（UPDRS）進行綜合評估外，還可以針對不同的精神癥狀分別給予評估。

1.抑郁：15 項老年抑郁量表（GDS-15）、蒙哥馬利-斯伯格抑郁量表、Beck 抑郁量表、漢密爾頓抑郁量表 17 項；

2.焦慮：Beck 焦慮量表、Zung 焦慮量表、漢密爾頓焦慮量表、老年焦慮量表、帕金森焦慮量表；

3.精神病性癥狀：神經精神科問卷（NPI）、陽性癥狀量表（SAPS）、陽性與陰性癥狀量表（PANSS）、簡明精神病量表（BPRS）；

4.認知障礙：認知能力篩選檢查方法（CCSE）、Fuld 物體記憶測驗（FOM）、言語流暢性測驗（RVR）、積木測驗（BD）、數字廣度測驗（DST）、韋氏記憶量表（WMS）、簡易智能精神狀態檢查量表（MMSE）和長谷川簡易智能評價分度表（HDS）等。目前尚無肯定的影像學特征能區分帕金森病癡呆與其他類型癡呆。有研究顯示帕金森病癡呆患者的額葉、頂葉、枕葉和顳葉皮質萎縮更明顯。另外，葡萄糖代謝或 Aβ的 PET 檢查有助于對帕金森病癡呆進行鑒別。

4.1.6.4 四、診斷及鑒別診斷要點

4.1.6.4.1 （一）帕金森病伴抑郁

1.符合 MDS（國際運動障礙學會）帕金森病診斷標準的原發性帕金森病。

2.符合《國際疾病分類第十次修訂本》（ICD-10）抑郁發作的診斷標準。

4.1.6.4.2 （二）帕金森病伴焦慮

1.符合 MDS 帕金森病診斷標準的原發性帕金森病。

2.符合 ICD-10 焦慮障礙診斷標準（四者具備其一即可）。

4.1.6.4.3 （三）精神病性障礙

1.符合 MDS 帕金森病診斷標準的原發性帕金森病。

2.顯著的幻覺或妄想，持續時間超過 1 個月。

3.精神病性癥狀在帕金森病發生之后出現。

4.需排除其他疾病導致的精神病性癥狀。

4.1.6.4.4 （四）認知障礙

必須包含 2 個核心癥狀：首先應符合原發性帕金森病的診斷標準；病后出現隱匿性認知能力的下降且逐漸進展。認知損害領域在 1個以上，其嚴重程度應損害日常生活能力。該診斷標準中認知損害的領域包括注意、執行、視空間、記憶及語言。

4.1.6.5 五、治療原則與常用藥物

4.1.6.5.1 （一）治療原則

針對出現的抑郁、焦慮、精神病性癥狀、認知障礙，調整治療方案，按需給予相應的治療藥物。

4.1.6.5.2 （二）常用藥物

1.抑郁：舍曲林、西酞普蘭可作為帕金森病所致抑郁障礙的首選治療。建議小劑量開始,密切觀察,注意運動癥狀波動，及時調整藥物。此外,重復經顱磁刺激（repeated transcranial magneticstimulation，rTMS）、心理治療也能在一定程度上改善患者的抑郁情緒。

2.焦慮：SSRI 類藥物仍然是首選的藥物,特別適用于合并抑郁癥狀的患者。苯二氮?類藥物應慎用,中度焦慮患者可以使用苯二氮?類藥物，如勞拉西泮或地西泮，但應關注一些潛在的不良反應，如鎮靜狀態、認知功能障礙加重、平衡障礙導致跌倒風險增加等。另外, 心理干預能通過控制應激源或情緒而增強機體免疫功能從而增進健康,對焦慮癥狀同樣有效。行為療法可作為首選,特別是對于年輕患者。

3.精神病性癥狀：應詳細詢問病史并進行意識狀態的檢查，排除或治療譫妄。需評估并調整抗帕金森病藥物，如果考慮患者的精神病性癥狀與帕金森治療藥物的副作用明確相關，則需要調整該藥物。如果癥狀持續，應增加針對精神病癥狀的藥物治療。推薦使用氯氮平，氯氮平能改善帕金森病的不隨意運動和“開關現象”,對帕金森病患者的靜止性震顫也有好處。氯氮平的常用劑量為 6.25～50 mg。如果這些治療無效，應重新評估診斷和治療方案，并考慮喹硫平或其他治療方案。利培酮和奧氮平由于可能增加帕金森病患者的運動障礙而不作為推薦的治療藥物。另外,改良電抽搐治療（modifiedelectroconvulsive therapy，MECT）僅推薦用于藥物治療無效且病情嚴重的病例。

4.認知障礙：認知障礙的治療詳見本章第二節“阿爾茨海默病”。

由于中樞抗膽堿藥物可拮抗腦內膽堿能活性，誘發或加重帕金森病患者的認知障礙，因此，有認知障礙的帕金森病患者應避免使用抗膽堿能藥物（如苯海索）。另外，金剛烷胺也具有抗膽堿能活性，也可加重認知障礙并誘發幻覺等精神癥狀，應慎用。

4.1.6.6 六、疾病管理

帕金森病所致精神障礙的發生率高，臨床表現多樣，有些在運動癥狀出現之前就已經存在，容易誤診、漏診，需要加強疾病知識培訓、健康教育，發現癥狀及時進行聯絡會診，做到早發現早診斷早治療。帕金森病所致精神障礙的長程管理，同樣需要精神科醫師及神經科醫師的專業指導，同時也需要社區衛生人員、長期照料者的密切配合。

4.1.7 第七節 中樞神經系統感染及與免疫相關的精神行為障礙

4.1.7.1 一、神經梅毒

4.1.7.1.1 （一）概述

神經梅毒（neurosyphilis，NS）是指蒼白密螺旋體感染侵犯腦、腦膜或脊髓后所致的一組綜合征。神經梅毒可分為先天性神經梅毒和后天性神經梅毒。先天性神經梅毒主要系母嬰經胎盤傳播所致，后天性神經梅毒主要經性行為感染所致。依據病理和臨床表現不同，神經梅毒可分為以下 8 種類型：無癥狀性神經梅毒、梅毒性腦膜炎、腦血管型神經梅毒、麻痹性癡呆、脊髓癆、脊髓脊膜炎和脊髓血管神經梅毒、梅毒瘤、先天性神經梅毒。2015 年我國梅毒的發病數為 433974例，發病率為 31.85/100000，報告發病數僅次于病毒性腦炎和肺結核，居法定傳染病報告數第 3 位、性傳播疾病首位。

4.1.7.1.2 （二）病理、病因及發病機制

神經梅毒的病因為蒼白密螺旋體感染。未經治療的早期梅毒中有10%最終可發展為神經梅毒。神經梅毒可發生在梅毒的任何階段，腦脊液異常在早期梅毒患者中很常見，甚至在未出現神經系統癥狀的梅毒患者中也很常見。神經梅毒早期主要以梅毒性腦膜炎為主，病理可見腦膜淋巴細胞和單核細胞浸潤，炎癥通常侵犯腦膜小血管，促使內皮細胞增生導致血管閉塞從而引起腦和脊髓的缺血壞死。此后炎癥繼續向皮質和皮質小血管侵犯，導致皮質神經元脫失和膠質細胞增生。麻痹性癡呆以皮質損害為主，進展緩慢。麻痹性癡呆的發生與否，主要取決于機體對梅毒螺旋體的免疫反應。

4.1.7.1.3 （三）臨床特征與評估

1.常見類型的臨床表現

（1）梅毒性腦膜炎：常在原發性感染后 1 年內出現，癥狀與急性病毒性腦膜炎類似。表現為發熱、頭痛、惡心、嘔吐、腦膜刺激征陽性?？衫奂澳X神經，以面神經及聽神經受累最為常見。神經系統查體常無陽性體征。

（2）腦血管型神經梅毒：常在原發感染后 5～10 年出現癥狀，癥狀取決于受累血管，表現為彌漫性腦膜炎合并局灶性病變，如偏癱、截癱、失語、癲癇樣發作、意識改變等?？砂橛蓄^痛、頭暈、記憶力下降、情緒異常、人格改變等前驅癥狀。頭顱 MRI 可見腦膜強化。

（3）麻痹性癡呆：一般在原發感染后 2～30 年發病，發病年齡多為 35～45 歲，大多隱襲起病。早期可有頭痛、失眠、注意力減退、易激惹、疲勞等類神經衰弱癥狀。部分患者可有工作能力減退和人格改變表現，本期精神癥狀不明顯。隨著病情發展，精神癥狀逐步突出?；颊唛_始出現人格改變，舉止變得輕浮、隨意、揮霍無度，只圖個人享受，無責任感，不知羞恥，甚至做出一些違反倫理道德的事情。智能和記憶力障礙突出，計算力、抽象、概括、判斷、推理能力全面受損。由于智能受損，患者還可出現各種妄想，其中以夸大妄想最為常見，也可出現被害、嫉妒、被竊、疑病、罪惡等妄想。情緒障礙主要表現為對外界環境刺激反應減小，表現淡漠，對親朋好友的生死均毫不在乎，淡然處之。部分患者表現為情緒不穩定、情感脆弱、易激惹等，嚴重者甚至出現強哭強笑。隨著癡呆進展，可出現不能辨認親人、言語功能受損、說話含糊不清、情感淡漠、本能意向亢進或倒錯。妄想內容變得支離破碎、非系統性。生活完全不能自理，偶有癲癇發作或卒中發作，最后多因肺炎、褥瘡等并發癥而死亡。阿·羅瞳孔具有特征性診斷意義，表現為瞳孔對光反射消失，而輻輳反射正常，瞳孔縮小。

2.臨床評估

完整的體格檢查包括：①神經系統檢查。尤其注意阿·羅瞳孔；②精神狀況檢查；③認知功能評估。具體參照本章第二節；④腦影像學檢查。推薦行 MRI 除外腦血管病變及其他器質性病變；⑤血清學檢查?？赏晟泼范究焖傺獫{反應素（rapid plasma regain，RPR）試驗、甲苯胺紅不加熱血清學試驗（tolulized red unheated serum test，TRUST）等進行梅毒篩查，若篩查結果陽性，可進一步完善血清及腦脊液梅毒螺旋體血凝試驗（treponema pallidum hemagglutinationassay，TPHA）、梅毒螺旋體明膠凝集試驗（Treponema pallidumantibody gelatin agglutination test,TPPA）來進一步明確神經梅毒的診斷。

4.1.7.1.4 （四）診斷和鑒別診斷

1.診斷要點

神經梅毒的臨床表現復雜，極易誤診。疑診麻痹性癡呆患者首先進行梅毒血清學篩查（RPR、TRUST），篩查陽性可行腦脊液梅毒血清學檢查（TPHA、TPPA）確診。

2.鑒別診斷

（1）神經衰弱：麻痹性癡呆患者早期階段可出現類神經衰弱癥狀，但兩者存在明顯差異，神經衰弱不具有智能減退及人格改變等麻痹性癡呆的特征性癥狀。

（2）精神分裂癥：麻痹性癡呆可出現幻覺妄想等精神病性癥狀，但妄想內容以夸大妄想為主，且內容荒誕離奇、愚蠢可笑，不具有系統性特點。精神分裂癥患者一般無智能減退，神經系統也無陽性定位體征及實驗室檢查的陽性結果。

（3）心境障礙：麻痹性癡呆可表現為情感障礙，如情緒不穩、易激惹、夸大、興奮、抑郁、罪惡妄想等躁狂或抑郁表現。但是，心境障礙患者情感反應是協調的，起病年齡相對較低，且無人格和智能缺損，也無對應的神經系統和實驗室檢查的陽性表現。

（4）額顳葉癡呆：額顳葉癡呆早期也可以出現精神癥狀和人格改變，晚期記憶損害明顯，但其伴有運動系統體征。神經系統檢查、頭顱 MRI 和血液、腦脊液檢查有助于鑒別診斷。

4.1.7.1.5 （五）治療原則與常用藥物

1.治療原則

（1）及早發現，及時規范治療。越早治療效果越好。

（2）劑量足夠、療程規則。不規范治療可增加復發風險，促使晚期損害提前發生。

（3）定期隨訪跟蹤觀察。

（4）對所有性伴侶同時進行檢查及治療。

2.梅毒的治療方案

（1）首選青霉素治療：水劑青霉素 G，每日 1800～2400 萬單位（每 4h 靜脈滴注 300 萬～400 萬單位），連續使用 10～14 d。

（2）替代方案：頭孢曲松 2 g，每日 1 次，靜脈給藥，連續 10～14 d。

（3）青霉素過敏者：

①多西環素 100 mg，每日 2 次，連續使用30 d；

②鹽酸四環素 500 mg，每日 4 次，連續使用 30 d（肝腎功能不全者禁用）；

③紅霉素 500 mg，每日 4 次，連續使用 30 d。

（4）對癥支持治療：

①加強護理、補充營養、維持水電解質平衡、預防感染；

②對興奮躁動、幻覺妄想突出患者可適當給予苯二氮?類藥物和小劑量抗精神病藥物，首選非典型抗精神病藥物，如奧氮平 2.5～5 mg/d，喹硫平 50～100 mg/d 起，根據病情需要逐步調整劑量；

③伴有抑郁癥狀的患者可給予抗抑郁藥物。情緒不穩定者可給予心境穩定劑；

④癲癇發作患者可使用癲癇藥物對癥處理。

4.1.7.1.6 （六）疾病管理

規范驅梅治療后，麻痹性癡呆患者病情可得到明顯改善，屬于可治性癡呆。針對麻痹性癡呆的全病程管理，務求做到早識別、早診斷、早治療、定時隨訪、監測療效。對于以精神障礙或進展性癡呆為首發表現的患者，精神科醫師應注意與麻痹性癡呆鑒別，盡快完善梅毒血清學篩查，診斷明確后及時驅梅治療，治療期間定期監測患者梅毒血清學指標及精神行為癥狀的變化，評估患者軀體情況，加強疾病健康宣教，同時注意關注患者心理健康，必要時輔助心理治療。

4.1.7.2 二、HIV感染所致的精神行為障礙

4.1.7.2.1 （一）概述

HIV 感染是一種慢性傳染病。截至 2017 年底，我國報告的HIV/AIDS 患者為 758610 例，當年新發現 HIV/AIDS 患者 134512 例，當年報告死亡 30718 例。HIV 感染及其繼發出現的機會性感染、腫瘤、腦血管疾病和藥物治療的副作用等會引起以神經認知障礙為主的精神障礙?；颊叩男睦?、社會因素亦可影響精神癥狀的發生、發展。其中，HIV感染所致神經認知障礙在HIV感染者中的患病率為15%～50%。

4.1.7.2.2 （二）病理、病因及發病機制

HIV對中樞神經系統損害的主要機制是廣泛彌漫的免疫激活和炎癥反應。HIV 具有嗜神經特性，在 HIV 感染的急性期，大量攜帶病毒的淋巴細胞和巨噬細胞移行穿過血腦屏障進入中樞神經系統，一是導致免疫功能降低，二是 HIV 感染性腦炎。HIV 進入大腦后，由于病毒并不引起巨噬細胞死亡，可長期潛伏于受感染的細胞中，并繼續感染小膠質細胞和少量的星形膠質細胞，產生以血管周圍多核巨細胞形成為主要表現的腦炎（稱為 HIV 腦炎），并有神經突觸減少，以及神經元和星形膠質細胞凋亡等病理改變。這些病理改變在大腦各部位產生的影響不盡相同，對基底節、腦干、深部白質區、額顳葉和海馬溝回等損害可能更加突出。HIV 所致中樞感染最終會造成腦室擴大、海馬萎縮、基底節體積減小和白質病變，產生神經認知功能損害為主的精神行為癥狀，并隨著免疫功能的降低、合并感染、抗病毒治療的副作用等越發嚴重。

4.1.7.2.3 （三）臨床特征與評估

1．臨床特征

基于 HIV 的病理改變及可能的心理、社會因素影響，患者可表現出一系列精神、心理癥狀。

（1）認知障礙：HIV 相關性神經認知障礙為皮質下癡呆，發病一般較隱襲，在疾病早期表現為注意力不集中、反應遲鈍、閱讀和理解障礙、表情減少等，此后會出現步態不穩、震顫、以及精細動作能力下降。發展到癡呆的患者出現更廣泛的功能障礙，常伴有肌病和外周神經病變，并出現明顯的性格改變和行為異常?；颊叱ψ陨淼恼J知障礙有清醒的認識，不伴有失語癥和失用癥。

（2）譫妄：腦部 HIV 感染、治療艾滋病的藥物、繼發性感染等均可能引起譫妄癥狀。

（3）心境障礙：情緒低落在 HIV/AIDS 患者中很常見。嚴重者可出現自殺行為、嚴重的精神運動性抑制，也可出現躁狂樣和類分裂樣癥狀。

（4）焦慮障礙：焦慮癥狀在感染者和患者中有較高的發生率，包括驚恐障礙、廣泛性焦慮障礙等，這既可能是 HIV 感染所引起，也可能是心理、軀體及醫療狀況（內分泌紊亂、藥物副作用等）引起。

（5）睡眠障礙：在 HIV 感染者及患者中同樣常見，也包括抗病毒治療藥物所導致的不良反應，如噩夢增加，可極大地影響患者的生活質量。

2.臨床評估

建議對患者進行以下評估：

（1）完整的體格檢查包括神經科檢查。

（2）精神狀況檢查。

（3）神經認知及心理評估：目前推薦對神經認知功能進行評估，包括語言、注意力、抽象思維、記憶力、理解力、感覺功能和運動技能。推薦的單個神經心理測驗包括霍普金斯詞語學習測驗、簡明視覺記憶力測驗、數字符號測驗、符號搜尋測驗、連線測驗、顏色連線測驗、空間記憶廣度測驗、定步調聽覺連續加法測驗、詞語流暢性測驗、Stroop 色詞測驗、威斯康辛卡片分類測驗及溝槽釘板測驗。推薦的成套心理測驗包括國際 HIV 癡呆量表、蒙特利爾認知評估。情緒評估量表：自評量表常用宗氏焦慮自評量表、宗氏抑郁自評量表，他評量表常用漢密爾頓焦慮量表、漢密爾頓抑郁量表；整體癥狀評估量表：癥狀自評量表；個性或人格量表：艾森克人格問卷、明尼蘇達人格測試等。

（4）實驗室檢查：HIV/AIDS 的實驗室檢查主要包括 HIV 抗體檢測、HIV 核酸定性和定量檢測、CD4+T 淋巴細胞計數、HIV 耐藥檢測等。血常規、炎癥指標、生化、甲狀腺功能、維生素 B12及葉酸、貧血、神經梅毒等檢查可以幫助除外其他感染及可能影響認知功能的疾病。

（5）影像學檢查：推薦 MRI 除外腦血管病變、其他顱內占位性改變。

4.1.7.2.4 （四）診斷及鑒別診斷要點

ICD-10 關于 HIV 相關性癡呆的診斷要點是認知功能損害滿足癡呆的診斷標準，但除 HIV 感染外，未發現其他可能導致癡呆的疾病或狀態。診斷前應注意排除其他可能導致認知障礙的疾病，如腦血管病、帕金森病、梅毒、隱球菌或結核性腦膜炎、中樞神經系統淋巴瘤、以及進展性多灶性腦白質病變等。除癡呆外的其他 HIV 所致精神障礙，ICD-10 中未給出統一診斷標準，一般考慮患者癥狀符合相應疾病診斷標準，如譫妄、重度抑郁發作、驚恐障礙、廣泛性焦慮障礙等，且患者癥狀與 HIV 感染存在一定相關性。

4.1.7.2.5 （五）治療原則與常用藥物

在 HIV 感染所致的精神行為障礙的治療原則中，病因治療是根本，對癥治療不可或缺。對嚴重影響患者生活質量和治療依從性的臨床綜合征，抗精神病藥物治療是必需且有效的，但在使用抗精神病藥物時，要特別留意藥物的相互作用。

1.認知障礙治療

HIV 相關性癡呆是開始抗逆轉錄病毒藥物治療的指征之一，采用高效抗逆轉錄病毒治療能夠降低 HIV 相關性癡呆的發生率，但對已存在認知障礙的患者，該治療并不能改善癡呆癥狀。同時，目前尚無有確切療效的治療藥物推薦。

2.其他癥狀治療

（1）抗精神病藥：由于 HIV 感染者及患者對抗精神病藥物的錐體外系癥狀十分敏感，因此在出現精神病性癥狀時，建議使用第二代抗精神病藥物，如喹硫平。若患者出現譫妄，可選用給藥途徑多，心血管、肝腎副作用小的氟哌啶醇治療，也可選擇其他第二代抗精神病藥物，如奧氮平。

（2）抗抑郁藥：HIV 感染者及患者除使用抗病毒藥物外，可能因各類感染和其他伴隨軀體疾病同時服用多種藥物。一些對肝酶影響較大的藥物應慎重使用，且藥物應以低劑量為妥。在焦慮、抑郁患者中推薦使用西酞普蘭、艾司西酞普蘭等對 P450 酶影響小的藥物。

（3）抗焦慮藥：急性、嚴重的焦慮發作推薦使用苯二氮?類藥物，但長期抗焦慮治療推薦使用 SSRI 類藥物。

（4）心理干預：在 HIV 感染者及患者的治療過程中，心理治療、心理輔導有著重要的作用，有效的心理干預不僅能有效的改善患者的生活質量，而且可以提高患者對疾病治療的依從性。

4.1.7.2.6 （六）疾病管理

隨著抗逆轉錄病毒藥物治療的應用，HIV 感染已能得到良好的控制，對 HIV 所致精神障礙的管理對于提高患者的治療依從性，改善患者的生活質量，從而延長患者生存期有著重要的意義。針對患者疾病的不同時期所面臨的不同問題，應當采用階段化的應對策略，如對發現 HIV 感染時負性情緒的處理，疾病治療中治療信心的建立、治療依從性的保持等。同時，HIV 感染者及患者有其各自的性格特點、行為特點，因此要針對不同的患者，在評估的基礎上進行個體化的管理。

4.1.7.3 三、腦炎所致的精神行為障礙

4.1.7.3.1 （一）概述

腦炎（encephalitis）是一組由腦實質炎癥損害相關腦功能紊亂所致的神經精神障礙。根據病因可分為以病毒性腦炎為代表的感染性腦炎（約占80%），以及以自身免疫性腦炎為代表的非感染性腦炎（約占20%）。根據起病特點可分為急性腦炎和慢性腦炎。單純皰疹病毒性腦炎（herpes simplex virus encephalitis，HSE）和自身免疫性腦炎（autoimmune encephalitis，AE）是急性腦炎的主要類型，且常出現精神行為障礙,其起病急、進展快、病死率高，需要早診斷、早治療。單純皰疹病毒性腦炎又被稱為急性壞死性腦炎，是中樞神經系統最常見的病毒感染性疾病。單純皰疹病毒性腦炎多累及大腦顳葉、額葉及邊緣系統，引起相應的神經精神癥狀。有報告單純皰疹病毒性腦炎的發病率為（4～8）/100000，患病率為 10/100000。國內尚缺乏準確的流行病學資料。未經治療的單純皰疹病毒性腦炎死亡率高達70%。自身免疫性腦炎泛指一類由自身免疫機制介導的腦炎，合并腫瘤者被稱為副腫瘤性自身免疫性腦炎。自身免疫性腦炎多累及中樞邊緣系統，引起神經精神行為異常。流行病學資料顯示，自身免疫性腦炎的年發病率約為 0.8/100000，患病率約為 13.7/100000，與感染性腦炎無顯著性差異。兒童、青少年、年輕成人以及某些腫瘤患者是自身 免 疫 性 腦 炎 ， 尤 其 是 抗 N- 甲 基 -D- 天 冬 氨 酸 受 體（N-methyl-D-aspartate receptor，NMDAR）腦炎的危險人群。

4.1.7.3.2 （二）病理、病因及發病機制

引起單純皰疹病毒性腦炎的病毒包括單純皰疹病毒（herpessimplex virus，HSV）-1 和 HSV-2，90%的病例與 HSV-1 有關。傳染源是患者和健康帶毒者，可通過密切接觸傳播，亦可通過飛沫。病毒首先在口腔和呼吸道或生殖器引起原發感染，機體迅速產生特異性免疫力而康復，但不能徹底消除，病毒以潛伏狀態存在體內，而不引起臨床癥狀，當機體免疫力下降或紊亂時，潛伏三叉神經節的 HSV-1 再度活化，沿三叉神經軸突入腦，引起顱內感染性炎性損害。主要病理改變是腦組織出血壞死、水腫軟化，雙側大腦半球均可呈彌漫性受累，常呈不對稱分布，以顳葉內側、邊緣系統和額葉眶面最為明顯，亦可累及枕葉，腦實質出血性壞死是一重要病理特征。血管周圍大量淋巴細胞浸潤，神經細胞彌漫性變性壞死,小膠質細胞增生。神經細胞和膠質細胞核內可見嗜酸性包涵體，含病毒顆粒和抗原的包涵體是最具特征性病理改變。自身免疫性腦炎的病理涉及多種自身抗原-抗體，異質性很大，包括抗神經元細胞內抗原-抗體和新型的抗神經細胞表面或突觸蛋白受體抗原-抗體。神經元內抗原-抗體主要來源于細胞核、細胞核仁和細胞質，已報道的有Hu、Ma2、GAD蛋白抗原-抗體等。神經元細胞膜抗原-抗體來源于神經元、神經膠質細胞和軸索細胞等，已報道的還包括NMDAR、LGI1、GABABR、mGLuR5、D2R等抗原-抗體。免疫炎性損害可以累及雙側大腦皮質、邊緣系統、基底節以及腦脊髓等區域。累及邊緣系統（海馬、杏仁核、下丘腦、島葉及扣帶回皮質等）是邊緣性腦炎的主要病因，盡管某些病原體感染（例如HSV感染）也可能累及大腦邊緣系統。某些腫瘤相關的免疫功能紊亂與自身免疫性腦炎的發生和發展有關，如小細胞肺癌、胸腺癌、精原細胞瘤、卵巢畸胎瘤、淋巴瘤、霍奇金淋巴瘤等?？筃MDAR腦炎（約占自身免疫性腦炎的80%）中腫瘤的比例因患者性別和年齡有所不同。

4.1.7.3.3 （三）臨床特征與評估

1.臨床特征

（1）發病年齡較?。ǎ?2 歲）或較大（＞40 歲）。

（2）既往無精神疾病病史。

（3）急性或亞急性起病，一般在 3 個月內，進行性病程。

（4）可能存在前驅期或前驅事件，例如發熱、頭痛等軀體癥狀，有的患者可問及病毒感染事件。

（5）神經病學臨床表現，包括快速進展的、波動的神經認知功能障礙、癲癇發作、肢體震顫和不自主運動、自主神經功能障礙（例如竇性心動過速或竇性心動過緩、低血壓、中樞性發熱或體溫過低、中樞性低通氣以及泌涎增多）等。睡眠障礙，包括失眠或嗜睡、快速眼動睡眠期行為異常以及睡眠覺醒周期紊亂。

（6）神經精神行為障礙可見于腦炎的每一個階段，有時精神行為障礙可為疾病的唯一癥狀或綜合征。精神行為障礙的形式多樣，與累及的腦區和病程特點相關。主要包括：精神病性癥狀（妄想、幻覺尤其是非言語性幻覺等）、行為改變（攻擊性、怪異行為等）、焦慮、恐懼、激越、抑郁等情緒障礙以及人格改變等。精神行為障礙的臨床特點為亞急性或急性起病，進展快、波動大；精神行為綜合征多不典型（表現多樣、片段多變等）；大多數患者伴有程度不等的神經認知損害，嚴重者合并譫妄。

2.臨床評估

（1）腦電圖檢查，可見彌漫或者多灶分布的慢波，伴或不伴局灶性癲癇或者癲癇樣放電。

（2）頭顱 CT 或 MRI 檢查，可見皮層和皮層下損害的相關征象。

（3）腦脊液常規檢查，腰椎穿刺壓力一般正?；蜉p度升高，淋巴細胞增多。蛋白升高，葡萄糖正常，特異病原學檢查陽性。

（4）精神狀態評估，腦功能整體狀況水平可使用簡易智能精神狀態檢查量表（MMSE）監測，神經精神癥狀問卷（NPI）可用于神經精神行為特點和嚴重程度的評估，漢密爾頓抑郁量表（HAMD）和漢密爾 頓 焦 慮 量 表 （ HAMA ） 可 用 于 抑 郁 和 焦 慮 障 礙 的 評 估 ，Cohen-Mansfield 激越問卷可用于激越行為的評估。

4.1.7.3.4 （四）診斷和鑒別診斷

結合病史、軀體和神經系統檢查、神經精神檢查以及特異的病理學檢查結果，完成精神病學的癥狀學診斷以及神經病學的病因診斷。

1.單純皰疹病毒性腦炎的臨床診斷

（1）皰疹感染史，或本次發病有皮膚、黏膜皰疹。

（2）起病急，進展快、病情重，可有發熱、咳嗽等前驅癥狀。

（3）明顯精神行為異常、癲癇發作、意識障礙及早期出現的局灶性神經系統損害體征。

（4）腦電圖常出現彌漫性高波幅慢波，單側或雙側顳、額區異常更明顯，甚至可見顳區尖波與棘波。

（5）MRI 可見在顳葉內側、額葉眶面、島葉皮質和扣帶回出現局灶性水腫，T2 相上為高信號。

（6）腦脊液常規檢查：壓力正?；蜉p度增高，重癥者可明顯增高；以淋巴細胞為主的有核細胞數增多；蛋白質呈輕、中度增高，糖與氯化物正常。

（7）病原學檢查：雙份血清和腦脊液檢查發現 HSV 特異性抗體有顯著變化趨勢；腦組織活檢或病理發現組織細胞核內包涵體，或發現 HSV 病毒核酸。

2.單純皰疹病毒性腦炎的鑒別診斷

（1）與其他急性傳染性腦膜腦炎的疾病急性鑒別，包括其他病毒性腦炎、細菌性腦膜腦炎等。

（2）與包括自身免疫性腦炎在內的急性非傳染性腦炎鑒別。

（3）與包括精神活性物質使用在內的其他原因所致的精神障礙鑒別。

3.自身免疫性腦炎診斷與鑒別

精神癥狀為首發或主要表現的患者容易被誤診或延遲診斷。診斷需綜合4個方面的要素，即臨床表現、輔助檢查、確診實驗、排除其他病因。疑似患者應及時完善神經系統檢查、腦電圖和腦影像學檢查（MRI）、腰椎穿刺及病原學檢測，盡早確診。臨床可能的自身免疫性腦炎的診斷標準如下，滿足以下3條標準時，考慮可能的自身免疫性腦炎，確診需借助相關自身抗體檢查結果。

（1）亞急性起?。?個月內病情快速進展），表現為工作記憶損害（短期記憶丟失）、精神狀態改變（意識水平降低或改變、嗜睡、人格改變）或精神癥狀。

（2）至少滿足以下標準之一：

① 新發的中樞神經系統局灶性病變的證據。

② 無法用已知癲癇病因解釋的癲癇發作。

③ 腦脊液細胞數增多（白細胞數＞5/mm³）。

④ MRI提示為腦炎改變（大多局限于一側或雙側顳葉內側的T2加權FLAIR高信號，或者符合脫髓鞘或炎癥改變的，累及灰質、白質或兩者均有的多發病灶）。

（3）可排除其他可能的病因。需鑒別的神經系統疾病包括病毒感染相關傳染性腦炎、其他軀體情況所致癲癇、其他軀體情況所致的譫妄和神經認知障礙等；需鑒別的精神疾病包括急性精神障礙、精神分裂癥、心境障礙以及分離轉換障礙等。

4.1.7.3.5 （五）治療原則與常用藥物

腦炎治療包括對因治療和對癥治療，軀體支持治療和康復治療也很重要。對因治療是基礎和關鍵，但有時及時有效的對癥治療可以給對因治療打基礎、可以很好地防止疾病相關的嚴重不良事件發生。

1.單純皰疹病毒性腦炎的對因治療

（1）抗病毒藥物治療。應盡早開始本治療，即使是可疑或者疑似病例。阿昔洛韋能抑制病毒 DNA 的合成，常用劑量為 15～30mg/（kg·d），分 3 次靜脈滴注，連續使用 14～21 天。若病情較重，可延長治療時間或重復治療一個療程。更昔洛韋具有更強、更廣譜的抗 HSV 作用和更低的毒性，常用劑量為 5～10 mg/（kg·d），每 12h 1次，靜脈滴注，療程為 14～21 天。

（2）免疫治療。干擾素具有廣譜抗病毒活性，對人體細胞損害極小。α-干擾素的治療劑量為 60×10⁶IU/d，連續肌內注射 30 天。

（3）糖皮質激素治療尚有爭議，皮質激素能控制單純皰疹病毒性腦炎炎癥反應和減輕水腫，對病情危重者可酌情使用。地塞米松 10～15 mg，靜脈滴注，每日 1 次，10～14 天。

2.自身免疫性腦炎的對因治療

一線免疫治療包括糖皮質激素、靜脈注射免疫球蛋白和血漿置換。若一線治療 10 天效果不佳，可考慮利妥昔單抗與靜脈用環磷酰胺等二線治療。

3.腦炎所致精神障礙的對癥治療

（1）精神科藥物治療基本原則：在全面評估和診斷的基礎上，對癥使用精神科藥物；充分關注器質性腦損害對精神科藥物有效性、耐受性和安全性的影響，應謹慎使用；選用包括認知損害較少等副作用較小的精神科藥物；小劑量開始、緩慢加量，選擇最低的有效劑量；急性期有效控制、鞏固期預防波動，精神癥狀消失后應逐漸減量至停藥。

（2）精神病性癥狀和激越的治療。對于嚴重的、持久的精神病性癥狀和激越行為，可以緊急或階段性地給予抗精神病藥物治療。非典型抗精神病藥物可作為首選，例如利培酮、奧氮平和喹硫平等。

（3）焦慮和抑郁障礙的治療?？山o予藥物和非藥物治療（物理治療或心理治療）。若有必要，可在全面評估的基礎上予以最低有效劑量的抗抑郁藥物，SSRI 類藥物應作為一線選擇，例如艾司西酞普蘭、舍曲林等。

（4）對于嚴重或持久失眠的治療，可以對癥給予改善睡眠的藥物，例如苯二氮?類和曲唑酮等。

4.1.7.3.6 （六）疾病管理

以單純皰疹病毒性腦炎和自身免疫性腦炎為代表的急性腦炎需及早診斷和有效干預，從而降低死亡率和致殘率。精神科醫生應具有早期識別和診治的能力，對疑似病例應及時邀請神經內科會診，嚴重者需轉診并接受?？萍訌姳O護治療。病毒性腦炎的預后與疾病嚴重程度和治療是否及時密切相關。如發病前幾日內及時給予足量的抗病毒藥物治療或病情較輕，多數可治愈，但仍有部分患者可遺留智能損害等后遺癥。預防的重點是多鍛煉，提高抗病能力，預防感冒,出現口唇、生殖道、皮膚或黏膜等處皰疹時應加以重視并及時治療。自身免疫性腦炎患者可在癥狀好轉或者穩定2～5個月后復發，有的可多次復發，應予以關注。支持治療、康復治療對于疾病痊愈具有重要作用，應給予足夠重視。

4.1.7.4 四、朊蛋白病

4.1.7.4.1 （一）概述

朊蛋白?。╬rion diseases，PrD）是一種由變異的具有傳染性的朊蛋白（prion protein，PrP）引起的可傳遞的散發性中樞神經系統變性疾病。傳遞可通過直接接觸受感染的神經組織或血液。已知的人類朊蛋白病包括克-雅?。–reutzfeldt-Jakob disease，CJD）、庫 魯 病 、 格 斯 特 曼 - 施 特 勞 斯 勒 - 沙 因 克 綜 合 征（Gerstmann-Str?ussler -Scheinker syndrome，GSS）、致死性家族性失眠癥（fatal familial insomnia，FFI）等。神經癥狀主要包括癇性發作、運動癥狀（肌陣攣、舞蹈病或肌張力障礙）、共濟失調，精神癥狀可表現為幻覺、妄想、快速進展性認知功能障礙等。PrD 的共同特點是潛伏期長和局限于中樞神經系統的病變，沒有炎癥或免疫反應，當出現癥狀后病變進展迅速，預后不良，平均存活時間為 6 個月，超過 90%的患者在出現癥狀的 1 年內死亡。發病率為 1/100000～2/100000，大部分是散發性，大約 15%的患者具有遺傳性，通常為常染色體顯性遺傳，不到 1%的患者為獲得性。本節主要介紹最常見的CJD。

4.1.7.4.2 （二）病理、病因及發病機制

PrD 的病理改變主要累及大腦皮質，基底節、丘腦、小腦皮質等也可受累。

主要的病理改變包括：

①肉眼觀大腦萎縮；

②光鏡下神經氈（neuropil），即神經突起構成的網狀結構和神經細胞胞漿出現大量空泡，呈海綿狀外觀，伴有不同程度的神經元缺失和反應性膠質化，但無炎癥反應。病變區可有淀粉樣斑塊；

③電鏡下空泡內可見含有與細胞膜碎片相似的卷曲的結構。

病因是由位于染色體 20p13 的朊蛋白基因錯誤折疊引起。

發病機制為少量致病性朊蛋白（PrPsc）與正常朊蛋白（PrPc）結合后，以 PrPsc 為模板，使 PrPc 發生明顯構象改變而轉變為 PrPsc，PrPsc 轉換成功之后，此增殖過程就以指數方式增長，朊蛋白全部或大部分轉變成不溶性的 PrPsc。一旦 PrPc 轉變成 PrPsc，就會從細胞膜上解離，在溶酶體內聚集，最終導致溶酶體崩解和細胞變性死亡。

4.1.7.4.3 （三）臨床特征與評估

1.臨床特征

（1）前驅癥狀：下肢無力；視覺障礙，如視敏度下降、視野缺損、視物變形、持續后像、幻視、皮層盲和Anton綜合征（否認失明）等，也可有復合型視覺障礙如失認、失讀和視覺共濟失調等，但一般認為色覺不受影響；言語障礙；心境障礙等。約1/3的患者可出現上述前驅癥狀，可持續數周。

（2）早期癥狀：幻覺和妄想，一旦出現認知功能減退則病情迅速進展，數月甚至數周內進入癡呆（快速進展性癡呆）。

（3）常見癥狀和體征：肌陣攣，約90%以上病例出現；從單側某組肌群開始，如手指急速抽動等，繼而發展為雙側肢體某些肌群發生肌陣攣；?？捎赏饨绱碳ふT發，如感覺刺激或聲音刺激等。其他常見癥狀包括行為異常、高級皮層功能障礙（反射亢進、痙攣狀態和伸跖反射陽性），以及不同程度的錐體、錐體外系和小腦型失調體征（包括眼球震顫、肌震顫和共濟失調），以及運動不能性緘默。

2.臨床評估

（1）完整的體格檢查，包括神經科檢查。

（2）實驗室檢查：

①MRI 被認為是診斷 PrD 最有價值的指標，尤其是彌散加權成像（diffusion weighted imaging，DWI）。早期特征是皮層（“花邊征”）或深部核團高信號（丘腦、尾狀核頭）。中期特征是病變漸漸趨向對稱，進展累及殼核。晚期特征是病灶對稱，全腦萎縮、側腦室擴大；

②腦電圖檢查：典型的腦電圖表現為周期性、三相尖波復合波，這些改變對 CJD 的特異性為 90%；

③腦脊液檢查：對于所有的疑似病例，都應進行腰椎穿刺，并且有必要排除其他的病因，如感染或自身免疫性疾病。腦脊液中 14-3-3 蛋白升高。送樣時需按照《可感染人類的高致病性病原微生物菌（毒）種或樣本運輸管理規定》要求；

④基因診斷：基因檢測可發現相應的基因突變；

⑤腦組織病理學和免疫學檢出 PrPSc 是診斷的金標準。典型特征是腦組織廣泛海綿狀空泡變性、淀粉樣蛋白沉積及神經退行性變；腦組織免疫組織化學檢測存在蛋白酶抗性 PrPSc 的沉積；腦組織 Western 印跡法檢測存在蛋白酶抗性 PrPSc?；顧z可能引起繼發感染、腦組織進一步破壞，且操作有傳染的風險，應慎重進行。

4.1.7.4.4 （四）診斷及鑒別診斷要點

1.診斷

認知功能快速減退，伴有下列 6 項中的 2 項：

①肌陣攣；

②錐體/錐體外系癥狀；

③視力癥狀；

④小腦體征（共濟失調）；

⑤運動不能性緘默；

⑥其他局灶性皮質癥狀（如忽視、失語、失用等）。同時存在典型腦電圖或 MRI 改變，且沒有找到其他發病原因。確診需要腦組織活檢。

2.鑒別診斷

排除所有其他潛在的內分泌（如橋本腦?。?、感染、腫瘤、代謝和神經系統疾病，包括阿爾茨海默病、皮質基底節變性、路易體癡呆、肌陣攣性癲癇等。

4.1.7.4.5 （五）治療原則與常用藥物

1.治療原則

目前仍沒有延緩 PrD 進展的有效治療手段?？共《緞┌⑻前?、阿糖腺苷、干擾素和金剛烷胺等已被試用,但收效甚微。臨床主要是對癥和支持治療，延緩疾病進展，盡量提高患者生命質量，延長生存期，鼓勵患者積極參加適于自身的鍛煉活動，減輕心理壓力、均衡的飲食。對于患者家屬的咨詢是十分必要的，尤其是基因攜帶者。

2.常用藥物

（1）伴抑郁焦慮：給予苯二氮?類或曲唑酮等抗抑郁藥。

（2）伴有中重度的激越或精神癥狀：給予第二代抗精神病藥物，如果患者不能口服藥物，可給予注射劑。藥物應從低劑量開始，逐漸增加至最低有效劑量。需高度重視抗精神病藥物處方的必要性和安全性，并做好相應的知情同意。

（3）伴肌陣攣：只有在嚴重肌陣攣使患者痛苦或影響到照料者實施護理時才推薦給予治療。氯硝西泮、勞拉西泮治療肌陣攣有效。

（4）伴有骨骼肌疼痛：疼痛并非散發性 CJD 的常見臨床癥狀，應注意其病因。應考慮到便秘、腸梗阻、血栓形成、肺炎、褥瘡、潰瘍等。疼痛治療可給予對乙酰氨基酚、非甾體抗炎藥（nonsteroidalanti-inflammatory drug，NSAID）等藥物。

4.1.7.4.6 （六）疾病管理

PrD 的傳染性較弱,感染因子主要集中于中樞神經系統,血液、尿液和糞便幾乎沒有傳染性，傳播能力較低，與患者的日常接觸不會傳染。已知的醫源性傳播途徑主要是通過使用商品化的硬腦膜移植物和人松果體提取的生長激素;其他途徑如神經外科手術、角膜移植和使用未充分消毒的腦電極等也偶有傳播。朊蛋白顆粒對消毒因子高度耐受，能使核酸失活的物理方法（如煮沸、紫外線照射、電離輻射等）和化學方法（如核酸酶、羥胺、鋅離子作用）均對其無影響，只有采用特殊滅菌方法才可將其滅活。根據《醫療機構消毒技術規范》（WS/T 367-2012）規定，主要消毒劑為 1 mol/L 氫氧化鈉溶液，氫氧化鈉屬于危險化學品，必須專人專柜保管。蒸氣高壓消毒（132℃,5ｈ）。

4.1.8 第八節 癲癇相關的精神行為障礙

4.1.8.1 一、概述

癲癇（epilepsy）是一種由多種病因引起的慢性腦部疾病，以腦神經元過度放電導致反復性、發作性和短暫性的中樞神經系統功能失常為特征。癲癇在任何年齡、地區和種族的人群中都有發病，我國癲癇的患病率為 0.4%～0.7%，兒童和青少年發病率較高，但是隨著老齡化進程，腦血管病、癡呆等神經退行性疾病增加，老年人群中癲癇的發病率出現上升趨勢。癲癇給個人、家庭和社會帶來嚴重負面影響。癲癇相關精神行為障礙是指癲癇患者中出現的精神行為異常。癲癇發作本身就可以表現為精神行為異常，如先兆期的焦慮緊張、發作期的幻覺妄想和發作后的行為紊亂等，并且 20%～40%的癲癇患者共病精神疾病，抑郁障礙共病達到 1/3。除此之外，抗癲癇藥治療也可能導致精神活動異常。癲癇相關精神障礙增加了癲癇診療的難度，嚴重影響患者的生活質量，甚至增加患者的死亡率，也會造成醫療資源的過度消耗。癲癇主要由神經科醫生處理，未能詳述的內容建議參考神經病學專著，或與神經科醫生協同處理。

4.1.8.2 二、病理、病因及發病機制

癲癇病因與分類密切相關。2017國際抗癲癇聯盟（InternationalLeague AgainstEpilepsy，ILAE）將癲癇分為四個大類：局灶性、全面性、全面性合并局灶性以及不明分類的癲癇?；谶@一分類體系提出六大病因：遺傳性、結構性、感染性、免疫性、代謝性、未知病因。每名患者可以有單個或多個病因。癲癇病因與年齡關系較為密切，不同年齡組的常見病因如下：新生兒及嬰兒期：先天以及圍產期因素、遺傳代謝性因素、皮質發育畸形等；兒童及青春期：特發性、先天性以及圍產期因素、中樞神經系統感染、腦發育異常等；成人期：海馬硬化、頭顱外傷、腦腫瘤、中樞神經系統感染性疾病等；老年期：腦血管意外、頭顱外傷、代謝性疾病、中樞神經系統變性病、藥物等。癲癇相關精神障礙的發病機制尚不能完全明確。癲癇患者的腦器質性或結構病變可以是癲癇相關精神障礙的病因；癲癇發作造成的腦缺血缺氧，以及某些部位異常放電引起大腦神經元興奮性增高影響精神行為；有些抗癲癇藥物或精神藥物的使用對癲癇發作及其精神行為有影響；癲癇患者的病恥感、孤立無助等社會心理因素也會產生影響。

4.1.8.3 三、臨床特征和評估

4.1.8.3.1 （一）臨床特征

1.發作前障礙

癲癇發作前數小時甚至數天，可出現逐漸加劇的緊張、易激惹、焦慮和抑郁等前驅癥狀，一般在即將出現癇樣發作時最突出。

2.發作期障礙

癲癇發作時常出現短暫的混亂狀態、情感障礙、焦慮、自動癥以及其他異常行為。精神異?？赡苁欠浅榇ば园d癇持續狀態的唯一跡象，易被漏診。癲癇發作期的精神病性癥狀具有突發突止，存在幻嗅或幻味，相對缺乏一級癥狀，事后遺忘等特點。

3.發作后障礙

精神障礙可能發生在癲癇發作后的數小時內?？梢员憩F為精神病性癥狀，也可以表現為多種運動、感覺、認知和自主功能障礙，也可以為譫妄表現的一部分，或在意識完全清醒的情況下發生。癲癇發作后可以反復出現極端暴力，形式比較固定，男性多見，通常出現在一組癇樣發作之后，多有事后遺忘。

4.發作間期障礙

（1）認知損害：部分癲癇患者會出現認知改變。認知損害的出現可能與患者同時存在其他腦部損傷、非抽搐性發作有關，也可能是抗癲癇藥物的不良反應。少數癲癇患者表現為認知功能進行性下降，這種情況需要仔細檢查排除潛在的進行性神經系統疾病，尤其是兒科患者。

（2）人格改變：部分癲癇患者出現人格改變，表現為自我中心、易激惹、偏執、好爭辯以及刻板等。但是只有少數患者有嚴重的人格問題，這很可能反映了腦部損傷對教育、就業和社會生活的不良影響，并非與癲癇特定關聯。

（3）情感障礙：癲癇患者的情感障礙可能有生物學和心理學兩方面的原因，抑郁和焦慮在癲癇患者中很常見。抑郁表現更符合惡劣心境而不是重性抑郁的診斷標準。癲癇患者可有各種類型的焦慮表現，部分患者可有類躁狂表現。

（4）發作間期精神病性表現：發作間期精神病性癥狀的發生率為 5.2%。在復雜部分性發作，尤其病灶位于中央顳葉或額葉患者較突出。

（5）自殺：自殺和蓄意自傷在癲癇患者中比在普通人群中更常見。在顳葉癲癇和接受癲癇外科手術的患者，這一比例似乎更高。

5.癲癇共患病

共患病指患者同時患有非因果關聯的兩種或兩種以上的疾病，分別達到各自疾病的診斷標準。癲癇共患病包括精神異常、認知障礙、睡眠障礙、心血管及呼吸系統異常、癲癇猝死、偏頭痛等，常見的精神障礙共患病包括：孤獨癥譜系障礙、注意缺陷多動障礙、精神發育遲滯、抑郁障礙、焦慮障礙、雙相情感障礙及精神病性障礙。有時與發作間期精神障礙不易區分。

4.1.8.3.2 （二）臨床評估

臨床評估包括癲癇的評估、精神行為癥狀的評估以及精神癥狀與癲癇關系的評估。建議進行如下評估：

1.完整病史

依據目擊者和患者對發作時表現詳細描述，了解患者的既往史，明確病程演變過程，以及發作與精神癥狀的時間關聯。

2.完整的體格檢查和神經科檢查

重點在神經系統檢查如局灶體癥、反射和病理征等，繼發性癲癇患者可有原發疾病體征。

3.精神狀態檢查

包括一般狀況、意識改變，感知覺、思維、情感、意志活動、認知癥狀以及自知力。

4.針對性的輔助檢查

重點是腦電圖，有條件可以進行長程視頻腦電監測。頭顱 CT 和MRI 在疑似癲癇患者中建議完善，必要時可以依據功能磁共振成像（functional magnetic resonance imaging，fMRI）、磁共振波譜（magnetic resonance spectroscopy，MRS）、PET 輔助評估。對高?；颊咻o助檢測已知的癲癇致病基因。

4.1.8.4 四、診斷和鑒別診斷

4.1.8.4.1 （一）診斷

癲癇相關精神行為障礙診斷的前提是癇性發作，以下因素提示癇性發作：突然發作、持續數秒至數分鐘的程式化過程、咬舌、尿失禁、發紺、發作過程中持續受傷以及發作后長時間意識渾濁或模糊。有條件的可與癲癇?？漆t生一起依據 ILAE 癲癇分類框架明確癲癇的分類及綜合征診斷。癲癇所致精神行為障礙診斷要點：1.診斷癲癇；2 存在精神行為癥狀；3.精神行為癥狀與癲癇相關；4.腦電圖及腦影像檢查可能有陽性發現，可以提示病因線索。

4.1.8.4.2 （二）鑒別診斷

心因性非癇發作又稱假性發作，需要與癲癇相鑒別。提示假性癲癇的特征包括：明確的心理社會誘因、既往曾有身體或性被虐待史、精神障礙既往史、發作形式特殊而多變、只在公共場合或獨處時發作，缺乏自主神經表現或面色改變等，患者可受暗示，發作期間仍保留覺察能力等。發作的視頻記錄和動態腦電圖監測可能會有幫助。部分患者有癇性發作與假性發作共存的情況。其他需要與癲癇及相關精神行為障礙鑒別的疾病包括神經性暈厥、過度換氣和驚恐發作、特定類型睡眠障礙、以及突然出現發作性癥狀的精神分裂癥等。如果診斷仍難以明確，建議視頻記錄、腦電圖遠程和動態監測等。

4.1.8.5 五、治療原則與常用藥物

4.1.8.5.1 （一）癲癇的治療

癲癇的治療通常由神經科專業人員指導進行，為有原則的個體化治療，常用的治療方法包括藥物治療、外科治療（切除性手術、姑息性手術和神經調控）、生酮飲食，近年來藥物治療和神經調控都有許多進展。藥物選擇依據發作類型和綜合征分類進行，盡可能單藥治療，緩慢加減量，達不到無發作推薦聯合治療，具體選擇方法參照神經科專著或咨詢癲癇治療專業人員。需要注意的是，部分抗癲癇藥對精神活動有影響，共病精神行為障礙時應優先選擇具有情感穩定作用的抗癲癇藥如丙戊酸納、卡馬西平、拉莫三嗪、奧卡西平、普瑞巴林、加巴噴丁等，盡量避免使用苯妥英鈉、苯巴比妥、托吡酯、唑尼沙胺、左乙拉西坦等對精神活動有不良影響的抗癲癇藥。

4.1.8.5.2 （二）相關精神障礙治療

精神科專業人員對癲癇相關精神障礙處理原則如下：

1.在制訂治療計劃時，區分病因及發作期前后和發作間期的精神障礙非常重要。對于發作期前后的精神障礙，治療的目的是控制癲癇發作。

2.發作間期精神障礙的治療通常與非癲癇患者相似，對癥治療為原則，藥物治療、心理治療和其他物理治療方法都可以使用，但這一人群中治療研究數據相對較少。

3.盡管多數藥物在治療劑量下是安全的，但應該始終考慮精神藥物對癲癇發作閾值的影響，避免使用增加癲癇發作風險的藥物如氯氮平、三環類抗抑郁藥、安非他酮等。

4.某些抗癲癇藥物可導致認知損害和精神癥狀，具有情感穩定作用的抗癲癇藥更適用于癲癇相關精神行為障礙治療，需權衡選擇。

5.抗癲癇藥、精神藥物和其他藥物之間的藥代動力學相互影響，可能導致血藥濃度達到毒性水平或低于治療水平，應始終關注藥物相互作用。

6.對癲癇控制不佳和診斷治療困難的患者，可以考慮神經科會診共同商討。

4.1.8.6 六、疾病管理

癲癇治療和管理涉及多專業團隊的協同工作，包括神經科醫師、精神科醫師、全科醫師、神經心理學家、電生理及神經影像、護理人員、社會工作者、患者監護人等共同完成。癲癇相關精神行為障礙處理也離不開團隊協作，其中精神科醫師承擔著精神行為癥狀診斷評估、精神藥物治療和心理社會康復指導工作，也承擔精神衛生知識教育宣傳的職能，癲癇診斷的病恥感影響深遠，理應對此保持足夠的敏感性，通過健康教育，消除恐懼和誤解，幫助患者提升生活質量。

4.1.9 第九節 顱腦損傷所致的精神行為障礙

4.1.9.1 一、概述

顱腦損傷（traumatic brain injury，TBI）又稱腦外傷，是最常見的腦損傷形式。在腦組織損傷的基礎上所產生的精神障礙，統稱腦外傷所致精神行為障礙。據估計到 2020 年，腦外傷將成為全球第三大致死原因，僅在美國每年就有 170 萬例病例。由于顱腦損傷后精神障礙研究所用的方法、診斷和評定工具的不同，國內外研究所得的顱腦損傷后精神障礙的發生率差異很大。在顱腦損傷后的 12 個月內，精神障礙的發生率為 15.8%～18.3%。有近 1/3（29.0%）的患者出現人格改變，反社會和強迫性人格障礙是最常見的（10.5%）。顱腦損傷往往造成嚴重的神經認知損害，具有持久性和高致殘率的特點，嚴重影響患者社會功能的恢復。顱腦損傷所致的癡呆約占癡呆的 2%。

4.1.9.2 二、病理、病因及發病機制

顱腦損傷所致的精神行為障礙發病機制頗為復雜，包括生物、心理、社會環境等諸多因素。顱腦損傷包括顱腦受到直接或間接的腦實質損害。間接的腦實質損害與顱腦損傷后發生的分子機制有關，其主要機制包括興奮性毒性、神經炎癥和細胞因子損傷、氧化損傷，最終細胞死亡。顱腦損傷后腦內彌漫性軸索損傷（diffuse axonal injury，DAI）和腦干網狀結構上行激活系統的損傷，尤其當額葉、海馬等區域受損，與神經認知障礙密切相關。研究提示，顱腦損傷和 ApoE?4等位基因是外傷后癡呆的共同危險因素，顱腦損傷患者的腦脊液中β-Amyloid（42）和分泌型β-APP 水平在創傷后均顯著增加。此外，顱腦損傷患者的膽堿能系統功能下降，急性期 5-羥色胺表達增強，興奮性氨基酸（谷氨酸、天冬氨酸和 NMDA）大量釋放且攝取降低，導致鈣通道異常，細胞外大量的 Ca²⁺內流，致使 Ca²⁺超載，最終將引發神經元的死亡。程度相當的顱腦損傷神經認知功能損害存在差異可能與心理和社會環境因素有關。

4.1.9.3 三、臨床特征與評估

顱腦損傷急性期常在神經科就診，神經科有詳盡的分類。精神科從臨床實用角度出發，將顱腦損傷所致的精神行為障礙分為急性期精神障礙和慢性期精神障礙兩大部分。

4.1.9.3.1 （一）顱腦損傷后急性期精神障礙

顱腦損傷后急性精神障礙主要表現為腦震蕩和腦外傷性譫妄。前者多表現為短暫的意識完全喪失，一般為數秒、數分鐘或十幾分鐘，昏迷和意識喪失時間最長不超過半小時。腦震蕩患者在意識障礙恢復之后，可出現順行性遺忘和逆行性遺忘。意識障礙的存在及對受傷前后經歷的遺忘是診斷腦震蕩的必備條件。后者多病情較重，受傷后超過半小時還沒有清醒，常提示患者有腦挫裂傷、顱內出血或血腫形成?；颊呖沙霈F幻覺和錯覺、片斷的妄想、思維不連貫、不協調的精神運動性興奮。有的患者卻無明顯興奮躁動的表現，比較安靜，少語少動，顯得精神萎靡、淡漠無欲。

4.1.9.3.2 （二）腦外傷后慢性期精神障礙

1.神經認知障礙

在急性期意識障礙恢復之后，患者對受傷前后的經歷有遺忘（順行性遺忘或逆行性遺忘）。臨床常見腦外傷性遺忘綜合征（明顯的近記憶力減退，而且還有定向力的障礙、錯構和虛構）和腦外傷性癡呆（明顯的智力下降）。顱腦損傷患者在創傷后一年內，其認知功能測評結果普遍偏低。數年后雖然顱腦損傷患者在總體上有一定程度的改善，但恢復的程度仍有很大的個體變異性。顱腦損傷患者存在明顯的注意力減退，典型表現是難以集中注意力，不能完成閱讀、交談、觀看電視節目及進行一連串的思考等行為等。

2.腦外傷性人格改變

顱腦損傷后人格改變最常見。一般表現為易疲乏、注意力集中困難、焦慮、失眠、主觀感覺不良、抑郁，嚴重者可出現淡漠、缺乏進取心、不能堅持勞動和正常工作等。另一類人格改變是情緒障礙和自我控制能力受損，表現容易激惹、舉止粗魯、情緒不穩定、道德感及羞恥感下降，并可出現攻擊行為、暴力行為、異常性行為和病理性激情發作，因而常常發生違法行為，對家庭的安寧、社會秩序和治安產生不良影響。此外，一些腦外傷性人格改變則表現為既往人格特征的突出化，如變得脾氣更加暴躁、易激惹或強迫性人格等。

3.腦外傷后綜合征（post-traumatic brain syndrome）

腦外傷后綜合征是顱腦損傷后慢性精神障礙中最為常見的一組精神疾病綜合征。腦外傷后綜合征的發病原因是器質性或為功能性迄今仍無定論。最常見的臨床癥狀是頭痛、眩暈、情緒不穩、易疲勞、不能集中注意力、易激惹、對聲音和光線敏感、失眠、多夢等。有些患者可有很多并無器質性基礎的軀體性不適，常伴焦慮、抑郁等情緒問題。

4.其他精神障礙

顱腦損傷后患者可出現幻覺、妄想、抑郁、焦慮和緊張性障礙等精神癥狀。顱腦損傷后心境障礙與原發性心境障礙的臨床表現極為相似，顱腦損傷后繼發的躁狂狀態以易激惹、沖動行為為主要特征，但缺乏內源性情感障礙的典型過程。顱腦損傷后抑郁狀態，多伴有頭疼、頭暈、睡眠障礙、注意力不集中、易激惹、記憶減退、思維遲緩、情緒不穩等癥狀。顱腦損傷后出現精神分裂癥樣精神病的發生率較高，以幻聽和妄想（偏執）最為常見，可伴有思維形式障礙，緊張癥狀和陰性癥狀罕見。

5.腦外傷性癲癇所致精神障礙

腦外傷性癲癇屬繼發性癲癇，癲癇發作可有多種發作形式。不僅癲癇的精神運動性發作時可以出現明顯的精神癥狀，而且其他類型的癲癇發作也有可能出現癲癇性精神障礙。

4.1.9.3.3 （三）臨床評估

對于已知或疑似顱腦損傷患者需要進行頭部CT檢查，即使沒有顱腦損傷的特征性癥狀（如意識喪失或創傷后失憶癥）。

顱腦損傷后意識水平可借助格拉斯哥昏迷量表（GCS）評估，輕度昏迷：13～14分；中度昏迷：9～12分；重度昏迷：3～8分。

目前磁敏感加權成像（susceptibility weighted imaging，SWI）能夠有效地檢出微出血灶（直徑＜3mm），其敏感性高于常規CT和MRI檢查。顱腦損傷后微出血灶的分布部位（如額葉、頂葉及顳葉的病灶）與外傷后情緒癥狀有一定的相關性,可以為臨床提供客觀依據。顱腦損傷所致神經認知障礙的評估參見本章譫妄和癡呆的評估方法。

4.1.9.4 四、診斷及鑒別診斷要點

顱腦損傷所致精神行為障礙的診斷主要根據明確的顱腦外傷史和精神行為障礙的臨床表現，可參照 ICD-10（F02-F07）作為診斷標準。需要強調的是，顱腦損傷的診斷能否成立是診斷腦外傷所致精神行為障礙的前提和必要條件。在精神?？漆t院病房和門診工作時，所遇到的患者大多為慢性精神障礙，因此對于腦外傷史應進一步核實，并詳細了解顱腦外傷的嚴重程度、損傷部位和范圍大小等，為探討顱腦外傷和隨后出現的精神癥狀的關系提供原始材料，避免誤診和漏診。必須注意，如果患者有精神分裂癥或心境障礙的陽性家族史，腦器質性損害的證據并不充分，且顱腦損傷和精神病性癥狀的出現在時間上已相隔很久，診斷顱腦損傷所致精神行為障礙應當慎重，應在長期隨訪過程中進一步明確診斷。

4.1.9.5 五、治療原則與常用藥物

顱腦損傷所致急性精神障礙常在神經科進行治療。迄今為止，改善顱腦損傷后神經認知障礙的治療方法尚未得到充分的臨床驗證。促進腦功能恢復，應以綜合治療為原則。顱腦損傷后所出現的慢性精神癥狀可根據不同的靶癥狀分別給予抗焦慮藥、抗抑郁藥、心境穩定劑或抗精神病藥，劑量應從小量開始，逐漸增加，以控制精神癥狀為度。

4.1.9.6 六、疾病管理

顱腦損傷所致精神行為障礙的康復性治療措施也很重要，應該對患者的不適主訴表示同情和關注。一旦病情允許，應開始康復治療。此外，預防性心理治療同樣重要，及時向患者和家屬做解釋工作，解除患者對頭部外傷的誤解和恐懼心理，將有利于患者病情的康復。顱腦損傷所致神經認知障礙可以通過特定的訓練或教育達到改善，如作業行為訓練和計算機輔助訓練系統。

4.2 第二章 精神活性物質使用所致障礙

本章涉及精神活性物質使用所致障礙（disorders due topsychoactive substance use）相關基本概念、分類、診斷、治療、康復、疾病管理等內容。

4.2.1 第一節 概述

本節主要介紹基本概念、依賴的神經生物學機制、分類與診斷思路等內容。

4.2.1.1 一、基本概念

4.2.1.1.1 （一）精神活性物質（psychoactive substances）

又稱物質（substances）或藥物（drug），指來源于體外，能夠影響人類精神活動（如思維、情緒、行為或改變意識狀態），并能使用藥者產生依賴的各類化學物質。

根據其主要藥理學特性精神活性物質可分為以下種類：

①中樞神經系統抑制劑（depressants）：能抑制中樞神經系統，如巴比妥類藥 物 、 苯 二 氮 ? 類 藥 物 、 酒 精 等 ；

② 中 樞 神 經 系 統 興 奮 劑（stimulants）：能興奮中樞神經系統，如可卡因、苯丙胺類物質、甲卡西酮、咖啡因等；

③阿片類物質（opioids）：包括天然、人工半合成或合成的阿片類物質，如阿片、嗎啡、海洛因、美沙酮、二氫埃托啡、羥考酮、杜冷丁、丁丙諾啡等；

④大麻（cannabis）：最古老的致幻劑，主要成分為四氫大麻酚（THC）與大麻二酚（CBD）；

⑤致幻劑（hallucinogen）：能改變意識狀態或感知覺，如麥角酸二乙酰胺（LSD）、仙人掌毒素（mescaline）、氯胺酮（ketamine）等；

⑥揮發性溶劑（solvents）：如丙酮、汽油、稀料、甲苯、嗅膠等；⑦煙草（tobacco）：致依賴活性成分為尼古?。焿A）。

4.2.1.1.2 （二）物質使用所致障礙（disorders due to substance use）

在《國際疾病分類第十一次修訂本》（ICD-11）中，物質使用所致障礙指由于使用精神活性物質而導致各種精神障礙的統稱，包括有害使用方式、依賴、中毒、戒斷、精神病性障礙、情緒障礙等。但可能會與 DSM-5 中的物質使用障礙（substance use disorder）混淆，DSM-5 中的物質使用障礙是 DSM-IV 中依賴與濫用的統稱。

4.2.1.1.3 （三）依賴綜合征（dependent syndrome）

是一組認知、行為和生理癥狀群，個體盡管明白使用精神活性物質會帶來明顯問題，但還在繼續使用，自我用藥的結果導致耐受性增加、戒斷癥狀和強迫性覓藥行為（compulsory drug seekingbehavior）。成癮的概念與依賴類似，在本章中互用。依賴可分為軀體依賴（也稱生理依賴，physical dependence）和精神依賴（也稱心理依賴，psychological dependence）。軀體依賴指反復用藥所導致的一種軀體適應狀態，以致需要藥物持續存在于體內才能維持其正常功能，若中斷或突然減少劑量就會產生戒斷綜合征，軀體依賴常隨耐受性的形成而產生。精神依賴指對藥物使用的強烈渴求（craving）導致行為失控，為獲得用藥后的特殊快感，呈現強迫性覓藥行為。

4.2.1.1.4 （四）戒斷綜合征（withdrawal syndrome）

指停止使用藥物或減少使用劑量或使用拮抗劑占據受體后所出現的特殊的、令人痛苦的心理和生理癥狀群。

4.2.1.1.5 （五）耐受性（tolerance）

指反復使用精神活性物質后，使用者必須增加劑量方能獲得既往效果，或使用原來劑量達不到既往效果。

4.2.1.1.6 （六）有害使用方式（harmful pattern of use）

在 ICD-10 中稱之為有害使用（harmful use），指持續（每天或幾乎每天）物質使用方式，對自身的身體或精神健康造成損害，或導致對他人健康造成損害的行為。與有害使用方式類似概念的是DSM-IV中的濫用（abuse），濫用是一種適應不良的行為方式，導致個體在工作學業、家務、法律、軀體等方面出現有臨床意義的損害，如不能完成工作、學業或者家務等。在 ICD-11 中，還有一個新的類別，即單次有害使用（singleepisode of harmful use），即單次物質使用導致各種損害，目的是在不能診斷物質依賴或物質有害使用時，加強對偶爾物質使用造成健康損傷的識別。

4.2.1.1.7 （七）新精神活性物質（new psychoactive substances，NPS）

未被國際禁毒公約管制，但存在濫用并會對公眾健康帶來威脅的物質。這些物質一般通過對現有精神活性物質的化學結構進行修改獲得 ， 不但具有類似列管麻醉藥物（narcotics）、精神藥物（psychotropics）的精神活性作用，而且能逃避法律的管制。根據結構特征和作用藥理，聯合國毒品和犯罪問題辦公室（United Nations Office on Drugs and Crime，UNODC）將新精神活性物質分為八大類，其中合成大麻素類和卡西酮類包含的物質數量最多，其濫用也最為嚴重。

4.2.1.2 二、依賴的神經生物學機制

本部分主要介紹依賴幾個基本過程的神經生物學機制。

4.2.1.2.1 （一）解剖學基礎

獎賞環路（reward circuit）是依賴的解剖學基礎，主要指位于中腦腹側被蓋區（ventral tegmental area，VTA）內的多巴胺能神經元投射到伏隔核（nucleus accumbens，NAc）、前額葉皮層（prefrontalcortex，PFC）、海馬和杏仁核等不同腦區形成的神經環路。此環路參與獎賞效應（愉悅和欣快感），此環路中多巴胺系統功能上調得越高，機體產生的欣快感就越強，形成的成癮相關的記憶就越牢固。

4.2.1.2.2 （二）代償性適應

精神活性物質進入體內后，機體會出現一系列神經生物學改變。以阿片為例，阿片通過激活阿片受體，間接上調 VTA 多巴胺能神經元功能，也通過如上所述的分子機制引起多巴胺系統發生受體前、受體和受體后的代償性適應改變。上述改變最終導致神經元的結構、功能和生化過程發生可塑性改變，構成了特定的代償性的適應性變化。

4.2.1.2.3 （三）耐受與戒斷

由于代償性適應機制，使機體對精神活性物質代謝增加和（或）受體相關信號轉導發生變化。如阿片類能使阿片類受體內吞（阿片受體從細胞膜表面受體轉到細胞內）從而增加機體對阿片類的耐受。長期飲酒，能使酒精代謝酶活性增加，使酒精代謝加快，從而提高機體對酒精的耐受作用。在這種代償性適應的情況下，機體產生新的平衡點，如果突然撤藥或使用受體阻斷劑就會打破這個平衡，引起藍斑及周圍灰質內的去甲腎上腺素能神經元放電增強，去甲腎上腺素釋放增加，影響中樞及自主神經系統功能，導致戒斷癥狀的出現。

4.2.1.2.4 （四）復吸與敏化

復吸是指戒斷后，再次使用精神活性物質、并回到戒斷前的狀態。導致復吸的原因很多，如小劑量藥物、與用藥相關的環境和線索（人員、地點、與過去用藥相關的物品等）以及應激都能觸發強烈的渴求并引發復吸。敏化（sensitization）與耐受相反，指反復使用精神活性物質后，軀體對精神活性物質的反應性增強，是復吸的神經生物學基礎之一。多巴胺系統與敏化的關系密切,不同精神活性物質可以直接或間接上調 NAc 細胞外多巴胺水平，在敏化的初始階段發揮著重要作用。此外，谷氨酸、GABA 等神經遞質系統以及腦源性神經營養因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）也參與敏化。

4.2.1.2.5 （五）強迫性覓藥

前額葉皮層（PFC）是藥物成癮的關鍵腦區，參與藥物成癮的多個方面，包括渴求、動機和決策等。目前研究認為與強迫性覓藥密切相關的主要是 PFC 的內側前額葉皮層（media prefrontal cortex，mPFC）、眶額葉皮層（orbitofrontal cortex，OFC）和前扣帶回皮質（anterior cingulate cortex，ACC）等亞區。藥物成癮者往往表現出對藥物和藥物相關刺激的注意偏向、決策障礙、沖動抑制功能缺陷等認知功能障礙，從而產生強迫性用藥覓藥行為。

4.2.1.3 三、ICD-11 分類

在 ICD-11 中，前 4 位的編碼基本按照藥理作用，將精神活性物質所致精神障礙分為 17 個類型（表 2-1）。本章主要涉及精神活性物質使用所致障礙，6C4H 非精神活性物質使用所致障礙又稱行為成癮，主要包括賭博障礙與游戲障礙。

表 2-1 ICD-11 精神活性物質所致精神障礙

在各種精神活性物質使用所致障礙分類中，根據臨床表現不同，又分為單次有害性使用、有害性使用方式、依賴、中毒、戒斷、譫妄、所致精神病性障礙等，采用第 5 位編碼對此進行分類，以 6C40 酒精使用所致障礙為例，分類如表 2-2 所示。

4.2.1.4 四、診斷原則與思路

物質使用所致障礙的臨床表現復雜，同一種精神活性物質在使用的不同階段有著不同表現，而不同精神活性物質的臨床表現可能類似。而高發生率的多藥濫用、精神障礙共病等使診斷更加困難。由于問題的敏感性，所獲得的資料可能不重要、不正確，也增加了誤診的可能性。

4.2.1.4.1 （一）診斷思路

對物質使用相關障礙診斷一般采取病因診斷與癥狀群診斷相結合的診斷思路。就物質使用相關障礙的信息獲得方面，注意回答以下方面問題：

1.使用何種/幾種物質？劑量、頻度等，使用什么主要藥物，特別是入院前藥物使用情況，最后一次使用藥物的劑量與時間等？有無患者隱瞞的藥物？

2.既往、目前有哪些臨床癥狀，構成何種綜合征？特別是中毒、戒斷癥狀表現與嚴重程度。這些癥狀、綜合征與藥物使用的時間關聯，其表現是否能用所使用藥物的藥理作用所能解釋，是否有物質使用障礙不能解釋的精神癥狀？

3.既往、個人史，如軀體、傳染性疾??；精神疾病，包括人格特征；社會適應性；社會資源等。

4.既往治療情況。

5.風險評估，如中毒、戒斷癥狀情況嚴重程度，精神癥狀嚴重程度，自殺、沖動攻擊等風險。

4.2.1.4.2 （二）診斷分析要點

在獲得全面、正確病史資料后，需要對癥狀的性質進行準確分析，在此基礎上，提出診斷與鑒別診斷，然后通過隨訪驗證診斷。

1.分析相關癥狀是否與藥物使用直接相關。掌握各種精神活性物質的藥理作用是關鍵。一般來說，某種藥物的中毒表現往往是該藥物藥理作用的極端表現，如興奮劑中毒的表現是極端興奮、話多、激越、攻擊行為，甚至出現幻覺、妄想。某種藥物的戒斷癥狀表現往往是該藥物藥理作用相反的表現，如作為抑制劑代表的酒精戒斷癥狀表現為煩躁不安、失眠、出汗、血壓升高，甚至譫妄、癲癇樣發作等癥狀。

2.分析判斷物質使用相關因素與精神癥狀表現的關系。如物質使用相關障礙的不同階段與臨床表現之間的時間關系，物質使用劑量與臨床表現之間的關系，有無可能影響臨床表現其他因素，如其他軀體、精神障礙及應激因素等。

3.判斷物質使用所致障礙患者是否共患其他精神障礙。特別是不能用藥物使用所能解釋的精神癥狀（詳見本章第九節）。

4.2.1.4.3 （三）診斷步驟

正確的診斷需經過以下步驟或關鍵環節。

1.建立良好的醫患關系，多方面獲得真實、重要的臨床信息，保護隱私。

2.進行系統全面的臨床評估與分析，包括物質使用史、使用模式、不良后果、治療經過等。

3.進行系統精神檢查與體查，進行必要的輔助檢查，確定主要臨床問題。

4.評估結果與臨床問題進行系統分析，重點關注其癥狀特點及與物質使用的關系，包括鑒別物質使用所致障礙與精神障礙共病。

5.對患者進行縱向評估與隨訪，確定最后診斷。

4.2.1.5 五、預防、治療與康復

物質使用障礙是一種慢性、復發性、復雜性的腦部疾病，其發生發展與生物、心理、社會學因素有關。對物質使用障礙需采取預防為主、早期干預與治療康復的三級防治模式。

雖然成癮知識相關教育與對成癮性物質的態度與使用可能作用有限，但作為預防一部分，仍然起著重要的作用。

治療與康復是一個長期的過程，包括急性脫毒、預防復發、社會心理康復三個密切聯系的階段，需采取生物、心理和社會的綜合干預模式，治療不僅僅針對成癮物質使用問題，應采取整體治療理念，改變維持物質使用相關認知行為模式及家庭社會環境。表 2-3 中列明治療與康復需要注意的內容。對治療效果的評估也需要從精神活性物質使用、軀體及精神健康、家庭社會功能、法律問題等多維度進行，而不僅是采用復吸率高低來判定治療效果。

表 2-3 治療與康復需要注意的內容

4.2.2 第二節 阿片類物質使用所致障礙

阿片類物質主要指任何天然的或（半）合成的、對機體產生類似嗎啡效應的一類物質。

其藥理作用包括：①鎮痛與鎮靜；②抑制呼吸；③鎮咳；④收縮瞳孔；⑤催吐；⑥抑制胃腸蠕動；⑦致欣快等。

本章將敘述阿片類使用所致障礙的臨床表現、診斷與治療等。

4.2.2.1 一、臨床特征

4.2.2.1.1 （一）阿片類物質急性中毒

阿片類物質急性中毒是由于過量使用阿片類物質所致的一種臨床急癥。輕度表現為出現欣快感、脈搏增快、頭痛、頭暈。中度表現為出現惡心、嘔吐，失去時間和空間感覺，肢體無力、呼吸深慢，瞳孔縮小、對光反射存在。重度的典型表現為昏迷（意識喪失）、呼吸極慢甚至抑制、針尖樣瞳孔（瞳孔縮?。?，稱為三聯征；以及有皮膚濕冷、脈搏細速、腱反射消失等表現。

4.2.2.1.2 （二）阿片類物質依賴

阿片類物質依賴綜合征是一組認知、行為和生理癥狀群，包括軀體依賴和心理依賴，具有以下表現及特點：①對阿片類物質具有強烈的渴求以及相關行為失控；②使用劑量越來越大，產生耐受性；③減少或者停止使用會出現戒斷癥狀，再次使用同類物質可緩解。

4.2.2.1.3 （三）阿片類物質戒斷

典型的阿片類物質戒斷綜合征包括主觀癥狀和客觀體征：

①主觀癥狀表現為發冷、發熱、疲乏、納差、惡心、噴嚏、肌肉疼痛、骨痛、腹痛、對藥物的渴求等；

②客觀體征表現為體溫升高、血壓升高、呼吸及脈搏加快、瞳孔擴大、流淚、流涕、嘔吐、腹瀉、多汗、失眠、震顫、雞皮征等。

常見藥物（如嗎啡、海洛因）的戒斷綜合征一般在停藥后 8～12 小時出現，高峰期在 48～72 小時，持續 7～10 天。

阿片類物質成癮者在急性戒斷綜合征消退后仍存在稽延性戒斷綜合征，持續時間較長，是導致復吸的主要原因。

4.2.2.1.4 （四）阿片類物質所致其他障礙

阿片類物質使用可導致人格改變、情緒障礙、睡眠障礙、性功能障礙等。此外，由于不潔注射，還可繼發感染，傳播肝炎、HIV、梅毒等。

4.2.2.2 二、評估、診斷與鑒別診斷

4.2.2.2.1 （一）評估

1.病史評估

評估病史應該詳細詢問物質使用史，特別是末次使用史，是否存在戒斷癥狀與其他精神癥狀等（詳見本章第一節）。

2.體格檢查

一般情況：營養狀況、脫水征、有無中毒或戒斷體征，以及生命體征等。

內科查體：除一般的內科查體外，尤其需要注意以下幾個方面：

①皮膚：四肢皮膚有針眼等異常表現；

②免疫系統：淋巴結腫大與壓痛；

③五官：瞳孔改變，流淚、結膜炎癥等，鼻粘膜發炎、流涕，口腔及咽喉是否有反復的口腔感染、潰瘍。

神經系統查體：震顫、步態或姿勢異常、手腳麻木、感覺過敏、肌肉萎縮、肌肉疼痛、腱反射異常和周圍神經損傷等。

3.精神檢查

精神狀況檢查：應從一般精神狀況、認知癥狀、情感癥狀、意志行為等四個方面進行。

4.實驗室及影像學檢查

包括實驗室檢查（如毒物篩查、三大常規、生化、傳染病篩查等，育齡期女性應進行孕檢）以及影像學檢查等。

4.2.2.2.2 （二）診斷

根據阿片類物質使用史、臨床特征、體格檢查、精神檢查、實驗室及影像學檢查，參照診斷分析要點（詳見本章第一節）進行診斷。

4.2.2.2.3 （三）鑒別診斷

診斷阿片類使用所致障礙時，仍應關注患者是否共病其他精神障礙、多藥濫用、軀體疾病等問題（詳見本章第九節）。

4.2.2.3 三、治療

4.2.2.3.1 （一）急性中毒的治療

急救措施包括：

1.常規處理：監測生命體征，維持呼吸道通暢，吸氧，靜脈補液維持水電解質平衡等。

2.給予阿片受體拮抗劑納洛酮：盡早、及時、足量、足療程給予納洛酮（治療的關鍵），必要時重復使用，總量可達到或超出 20 mg。如果拮抗劑治療效果不好，應該考慮其他影響因素，如腦損傷等。

3.合并軀體疾病的處理：酌情對癥處理。

4.2.2.3.2 （二）戒斷癥狀的治療

1.急性戒斷癥狀的處理

（1）替代遞減法：目前常用方法有美沙酮替代遞減法和丁丙諾啡替代遞減法。美沙酮替代遞減治療的原則為“控制癥狀、逐漸遞減、先快后慢、只減不加（從第 3 天開始）、停藥堅決”。

具體方法為：

①首次劑量為 20～40 mg/d（口服），4 小時后若癥狀控制不理想可酌情增加 5～10 mg/d，原則上不超過 60 mg/d；

②戒斷癥狀穩定后維持原劑量 1～2 天；③逐日遞減前 1 日劑量的 20%，減至 5～10 mg/d 時，改為每 1～3 日減 1 mg，直至停藥。

丁丙諾啡替代遞減法方法：

①誘導期：首次給藥一般于末次使用海洛因 12～24 小時或以上，患者開始出現輕度戒斷癥狀時。首次劑量為 4 mg 治療藥物，根據患者情況可在 2～4 小時后再增加 4 mg，隨后 2～3 天逐步增加劑量至 12～16 mg/d，至少穩定 2 天后進入減量期。

②減量期：根據患者不同情況可采取不同的減量方案，逐漸減至停藥。

曲馬多是弱阿片類激動劑，國外有使用曲馬多處理急性戒斷癥狀的經驗，薈萃分析的基本結論是對于阿片類急性戒斷癥狀，曲馬多療效優于可樂寧，在輕到中度的阿片類戒斷控制方面與丁丙諾啡或者美沙酮類似。起始劑量為 300～400 mg/d。對于戒斷癥狀嚴重者，可酌量增加劑量，分 3～4 次服用，在 10～21 天內逐漸減量至停止。雖然曲馬多在國際上沒有被列管，但仍有濫用風險，使用應謹慎。

（2）非替代療法：使用可樂定、洛菲西汀、中藥等非阿片類藥物緩解戒斷反應，幫助戒毒者安全度過急性戒斷期。臨床上僅適用于輕中度阿片類物質成癮者，也可以在替代治療完成后進行非替代療法。

2.稽延性戒斷癥狀

主要表現持續性失眠、煩躁、焦慮、抑郁、慢性渴求等，主要為對癥治療。

4.2.2.3.3 （三）藥物維持治療

1.美沙酮維持治療：用美沙酮替代海洛因，推薦劑量 60～120mg/d，美沙酮作用時間較長，為 24 小時左右，每天服藥 1 次即可消除海洛因戒斷反應，使成癮者保持正常生理狀態，減少因使用海洛因導致的各種危害，恢復社會功能。

2.丁丙諾啡和復方丁丙諾啡/納洛酮制劑維持治療：①誘導期：通用原則是首次給藥應在末次海洛因使用 12 小時后，推薦起始劑量為 2～4 mg；②穩定期：調整劑量，維持最佳維持劑量；③維持期：強調個體化用藥，推薦劑量為 4～16 mg。

3.中藥也可用于維持治療。

4.2.2.3.4 （四）抗復吸治療

1.納曲酮：目前使用較多的是納曲酮維持療法。

①誘導期：首劑量為 25 mg，若無戒斷癥狀出現則次日后每天給予 50 mg。也可采用逐漸增加劑量的誘導方案，即第一天 2.5～5 mg；第二天 5～15 mg；第三天 15～30 mg；第四天 30～40 mg；第五天 40～50 mg。在 3～5天完成誘導確保脫毒完全和已無軀體依賴后進入維持期。

②維持期：納曲酮口服方法可分為每日 1 次 50 mg 和每周 3 次（第一天 100 mg、第二天 100 mg 和第五天 150 mg）兩種。納曲酮的長效制劑如皮下埋植劑能增加患者的順應性。

2.納美芬：納美芬是較為有效、副作用較小的阿片類物質拮抗劑，國外證據顯示納美芬長效緩釋劑用于預防復吸有效、可靠、安全。

3.社會心理干預：詳見本章第十節。

4.2.3 第三節 酒精使用所致障礙

酒精是最常使用的精神活性物質之一。世界衛生組織的統計數據顯示，全球飲酒者超過 20 億，7630 萬人可以被診斷為酒精使用所致障礙。

4.2.3.1 一、臨床特征

4.2.3.1.1 （一）急性酒精中毒

急性酒精中毒指短時間攝入大量酒精后出現的中樞神經系統功能紊亂狀態。初期表現為脫抑制興奮癥狀，如興奮話多、言行輕佻，隨后出現共濟失調、語言不清，甚至嗜睡、昏迷等。嚴重者損害臟器功能，導致呼吸循環衰竭，進而危及生命。

4.2.3.1.2 （二）酒精依賴

酒精依賴是指當飲酒的時間和量達到一定程度后，患者無法控制自己的飲酒行為，并出現如下一系列特征性癥狀。

1.對飲酒渴求，強迫飲酒，無法控制。

2.固定的飲酒模式，有晨飲、發作性狂飲（每間隔一段時間就狂

飲一次至酩酊大醉）、定時飲酒。

3.飲酒高于一切活動，不顧事業、家庭和社交活動。

4.耐受性增加和出現戒斷癥狀。

4.2.3.1.3 （三）酒精戒斷

一般在停飲或減少飲酒量數小時后出現，癥狀包括：自主神經功能紊亂、癲癇發作、意識障礙和精神病癥狀。

1.單純性戒斷

一般在停飲數小時后，出現手、舌、眼瞼震顫，惡心、焦慮、心悸、出汗、血壓升高、失眠等一系列植物神經功能紊亂癥狀，停飲后48～72 小時左右達到高峰，之后逐漸減輕，4～5 天后基本消失。

2.重度戒斷包括以下狀態：

（1）癲癇發作：突然停飲后 6～48 小時內發生，通常為癲癇大發作，可反復發作。

（2）震顫譫妄：通常在停飲 48 小時后出現，72～96 小時達高峰，是最嚴重和威脅生命的酒精戒斷形式，表現為粗大震顫、發熱、意識障礙、幻覺妄想和激越，幻視多為恐怖性場面?？梢园l展為高熱和呼吸循環衰竭，甚至死亡。治療效果較差可能轉為慢性譫妄、Korsakoff 綜合征等。

4.2.3.1.4 （四）酒精所致其他精神障礙

1.酒精所致其他精神障礙包括酒精所致精神病性障礙、情感障礙、焦慮障礙、睡眠障礙等，可發生在酒精依賴期間或停飲之后，也常存在與其他精神疾病共病情況（詳見本章第九節）。

2.Korsakoff 綜合征：表現為近記憶障礙、虛構和錯構、定向障礙三大特征。

3.Wernick 腦?。旱湫桶Y狀為眼球運動異常、眼球震顫、眼肌麻痹、眼球不能外展、共濟失調，常伴有明顯的意識和記憶障礙，可發展為不可逆性癡呆。

4.2.3.1.5 （五）酒精所致軀體損害

1.消化系統

（1）消化道疾?。菏彻苎?、上消化道出血、食管癌等。過度飲酒后 6～12 小時，可出現急性胃炎及急性胃潰瘍，表現為心口部疼痛、惡心、嘔吐甚至嘔血等。長期飲酒可致慢性胃炎，表現為消化不良、食欲不佳、貧血等。

（2）肝?。鹤顬槌Ｒ?。發病初期通常表現為脂肪肝，逐漸發展成酒精性肝炎、酒精性肝纖維化和酒精性肝硬化，嚴重者可并發肝衰竭。

（3）胰腺炎：典型癥狀為飲酒后劍突下和左季肋部強烈疼痛，向背部放射，前屈位疼痛減輕，常伴有惡心、嘔吐、便秘。

2.心血管系統

飲酒后可誘發心絞痛、冠心病、心肌梗死等。長期大量飲酒可引起酒精性心肌炎，表現為左心室擴大、心肌肥大，主要癥狀為呼吸困難、水腫等心功能不全癥狀。還可出現心律不齊、傳導阻滯、期前收縮，甚至心臟停搏、猝死。

3.神經系統

常見末梢神經炎，臨床表現為左右對稱性四肢無力、感覺麻木、針刺樣或燒灼樣的感覺。

4.2.3.2 二、評估、診斷及鑒別診斷

4.2.3.2.1 （一）評估

1.病史詢問：飲酒史、飲酒方式、每日飲酒量、戒酒史、戒斷癥狀史、軀體疾病、精神障礙史、藥物濫用史等。

2.詳細、完整的體格檢查、神經系統查體及精神檢查。典型外部特征：結膜、鼻子面頰皮膚毛細血管增生，皮膚由于營養不良較薄，有戒斷癥狀患者會有震顫等。

3.輔助檢查：包括全血細胞分析、血生化、甲狀腺功能、維生素B12、葉酸、頭顱 MRI、腦電圖、心電圖、胸片及腹部彩超等。γ-谷氨酰轉肽酶（GGT）在診斷酒精性肝病中具有重要意義。

4.心理測量：可使用酒精使用障礙篩查量表（AUDIT）篩選酒精相關問題，使用臨床酒精戒斷量表（CIWA-Ar）監測戒斷癥狀嚴重性等。

4.2.3.2.2 （二）診斷

診斷要點包括：對酒精使用有強烈的渴求，控制使用的能力受損，對使用的重視程度高于其他活動，出現耐受性增加和戒斷癥狀。

4.2.3.2.3 （三）鑒別診斷

應考慮到低血糖、低氧血癥、肝性腦病、混合性酒精與藥物過量等情況，需獲得充分的病史、詳細查體及輔助檢查予以鑒別。部分患者使用酒精后出現幻覺妄想等癥狀應與精神分裂癥、偏執性精神病、偏執性人格加以鑒別，主要鑒別要點為前者有酒精依賴史，癥狀發生在戒酒后，病程短暫，預后較好。另外，還應關注是否共病其他精神障礙、多藥濫用、軀體疾病等問題。

4.2.3.3 三、治療

4.2.3.3.1 （一）急性酒精中毒的治療

輕度無需特殊治療，保持安靜環境，注意保暖，多飲水等。嚴重者催吐、洗胃，生命體征的維持，加強代謝，注意水電解質紊亂等?？墒褂眉{洛酮，一般用法為肌內注射每次 0.4～0.8 mg，甚至更高劑量；也可用 1.2～2.0 mg 溶解在 5%的葡萄糖溶液中靜脈滴注，可重復使用，直至患者清醒為止。

4.2.3.3.2 （二）戒斷癥狀的治療

1.治療原則

一次性停止飲酒，苯二氮?類藥物替代，大量 B 族維生素的使用，

糾正水電解質紊亂。

2.戒斷癥狀的處理

常用苯二氮?類藥物替代治療，使用原則為及時足量給藥，戒斷期過后及時停用。以地西泮為例：劑量一般為每次 10 mg 口服，3～4 次/日。用藥時間不宜超過 5～7 天，以免發生藥物依賴。對于住院患者，如無法耐受口服或戒斷癥狀嚴重，可靜脈給予地西泮，緩慢推注或靜脈滴注，期間需注意觀察患者意識、呼吸等生命體征變化，預防過度鎮靜、呼吸抑制等不良反應。其他苯二氮?類藥物可以與地西泮進行等量換算。國際很多指南用 CIWA-Ar 量表指導用藥劑量。老年人和有明顯肝臟損害者，建議使用奧沙西泮或者勞拉西泮。

3．癲癇發作的處理使用苯二氮?類藥物或抗癲癇藥。

4．震顫譫妄的處理：

（1）大劑量苯二氮?類藥物的使用：如地西泮可加至每天 100mg，必要時可靜脈滴注。推薦使用長效苯二氮?類藥物。

（2）支持性治療：補液、糾正水電酸堿平衡紊亂、B 族維生素和復合維生素的補充、葉酸的補充、防治低血糖及預防感染。

（3）抗精神病藥輔助治療：可選用氟哌啶醇肌內注射或第二代抗精神病藥控制精神癥狀。

4.2.3.3.3 （三）Wernicke 腦病和 Korsakoff 綜合征的治療

關鍵是要在急性期使用大劑量維生素 B1以預防遺忘、癡呆的發生。目前對應用維生素 B1的最佳劑量、劑型、治療時間或日用量仍無一致定論。目前推薦的治療方案，是對那些懷疑為 Wernicke 腦病的患者，至少給予 100～200 mg 維生素 B1肌內連續注射 5 天。

4.2.3.3.4 （四）酒精所致其他障礙的治療對癥治療。

4.2.3.3.5 （五）預防酒精依賴復發的藥物

1.納曲酮：阻斷內源性阿片受體，減弱物質所致的欣快反應。治療劑量為 50～150 mg/d。

2.托吡酯：阻斷 Na⁺通道，增強 GABA 效應，治療劑量為 100～200mg/d。

4.2.4 第四節 中樞神經興奮劑所致障礙

中樞神經興奮劑是一類可以興奮人類中樞神經系統的藥物，中樞興奮劑的濫用近年來有逐年加劇的趨勢。中樞興奮劑包括自然產生的植物生物堿，如可卡因、麻黃堿及人工合成物，如苯丙胺、甲基苯丙胺、甲卡西酮及合成卡西酮等。本節主要涉及我國常見的苯丙胺類興奮劑所致障礙。

4.2.4.1 一、臨床表現

中樞神經興奮劑所致障礙（disorder due to stimulants）臨床常見急性中毒、依賴、戒斷癥狀及中樞神經興奮劑所致精神病性障礙。

4.2.4.1.1 （一）急性中毒

由于過量使用這類藥物所致，中毒初期表現明顯的欣快、情緒不穩、激越、失眠、易激惹等類輕躁狂樣癥狀；隨著藥量繼續增加，可出現幻覺、妄想、注意力渙散、持續言語、刻板動作，此狀態患者極具暴力傾向。嚴重者可出現明顯的意識障礙，表現為譫妄狀態。同時可出現血壓升高、頭痛、惡心、嘔吐、瞳孔擴大、心律失常、驚厥、循環衰竭、出血或凝血功能障礙、昏迷，甚至死亡。

4.2.4.1.2 （二）依賴

反復、持續使用興奮劑后，使用者出現對中樞神經興奮劑的軀體和精神依賴。個體盡管明白使用中樞神經興奮劑帶來明顯問題，但還在繼續使用，并成為生活優先活動，停止或減少使用劑量的時候出現心理或軀體的不適癥狀，因此呈現強迫性覓藥行為。此癥狀至少持續12 個月，或者每天使用連續 1 個月即可診斷為依賴。

4.2.4.1.3 （三）戒斷

通常在反復、長時間或者高劑量使用后，停止或者驟然減少使用劑量出現特殊的、令人痛苦的一系列心理和生理癥狀。常見癥狀包括煩躁不安、睡眠問題、疲勞、焦慮或抑郁情緒、精神運動遲滯等。通常發生在停止或減少使用藥物后 4 小時至 1 天，持續時間一般為 1～2 周。

4.2.4.1.4 （四）所致精神病性障礙

中樞神經興奮劑所致精神病性障礙（Stimulant- inducedpsychotic disorder）是長期或大量使用中樞神經興奮劑后可能導致類似偏執型精神分裂癥的癥狀，常見的癥狀包括生動鮮明的幻聽、幻視，并有被害妄想、關系妄想言語紊亂、行為紊亂或緊張等，患者在精神癥狀的影響下可出現明顯的興奮、激越、沖動、攻擊行為。大多數患者經過治療 10 天內癥狀會逐漸消失，持續時間大多不超過 1～6個月，如癥狀持續時間超過 6 個月，應該考慮共病可能。

4.2.4.2 二、診斷與評估

診斷步驟包括全面的病史采集，重點是中樞神經興奮劑的使用時間、使用劑量，有無其他成癮物質合并使用等，使用者的心理渴求強度以及使用后的臨床表現，詳盡的體格檢查及精神檢查，明確中樞神經興奮劑的使用史和臨床表現的相關性，同時結合輔助檢查結果綜合分析。輔助檢查包括中樞神經興奮劑的定量、定性檢測，各項生理指標及神經影像學檢測，以明確使用興奮劑的類型、嚴重程度以及目前軀體健康狀況。

4.2.4.3 三、治療

中樞神經興奮劑所致障礙治療是一個長期的、綜合的、系統的治療，在此僅介紹藥物治療，心理治療見本章第九節。

4.2.4.3.1 （一）急性中毒

對于中樞神經興奮劑中毒的患者應嚴密監測生命體征，建立靜脈通道，保持呼吸道暢通，維持電解質平衡，在使用藥物后 4 小時之內可以通過催吐或促排泄減少吸收，沒有嚴重并發癥的情況下可酸化尿液，對于興奮躁動明顯者可給予氟哌啶醇 5～10 mg 肌內注射，出現驚厥時可給與地西泮 10 mg 肌內注射，同時及時處理并發癥。

4.2.4.3.2 （二）依賴

目前嘗試很多藥物治療中樞神經興奮劑依賴，但是未發現具有穩定療效的藥物，所以目前尚無有效治療藥物。

4.2.4.3.3 （三）戒斷癥狀

一般而言，中樞神經興奮劑戒斷癥狀較輕，不需要特殊藥物治療。

在戒斷期，患者若出現明顯的抑郁、焦慮時，可考慮使用抗抑郁藥物。如口服 5-羥色胺再攝取抑制劑氟西汀 20～40 mg/d、或帕羅西汀 20～40 mg/d、或舍曲林 50～150 mg/d；也可使用去甲腎上腺素和 5-羥色

胺再攝取抑制劑，如文拉法辛 75～150 mg/d；對于伴有失眠患者，建議使用去甲腎上腺素和特異性 5-羥色胺再攝取抑制劑，如米氮平15～30 mg/d 口服；若使用三環類抗抑郁藥，如米帕明（丙咪嗪），則從小劑量 25 mg/d 口服用起，逐漸增加到 100～150 mg/d 口服。對于失眠較嚴重的患者短期內使用地西泮對癥治療。

4.2.4.3.4 （四）精神病性障礙

根據患者精神病性癥狀的嚴重程度以及護理的合作程度選擇肌內注射或者口服給藥的模式。對于不合作患者，可選擇肌內抗精神病藥物，如氟哌啶醇、齊拉西酮等，必要時 24 小時內每 6～8 小時重復 1 次，出現肌張力障礙可以注射東莨菪堿 0.3 mg 來對抗?？诜o藥優先考慮使用第二代抗精神病藥，如利培酮、帕利哌酮、喹硫平、奧氮平等。個體化，從小劑量開始逐漸加至治療劑量，待幻覺、妄想癥狀消失后可以逐漸停止使用。對于多次復發，且有明顯的行為紊亂、幻覺、妄想的患者，可考慮延長抗精神病藥物治療時間，如在監測不良反應的基礎上，使用抗精神病藥物長效制劑，以控制復吸所導致的精神病性癥狀、行為紊亂等。

4.2.5 第五節 大麻使用所致障礙

大麻及衍生物（cannabis and its derivatives）指所有從大麻植物的產品，包括：開花頂端（marijuana）、大麻酯（hashish）、大麻油、濃縮提取物等。據《2018 年世界毒品報告》，2016 年度全球有 1.92 億人使用過大麻。多數國家規定持有、使用或售賣大麻制品為違法，但一些西方國家已將醫用大麻合法化，烏拉圭、加拿大政府、美國部分州還通過了非醫療性使用大麻合法化。大麻的主要精神活性成份為大麻素（cannabinoids），大約 100 余種，其中兩種成分研究較為廣泛：大麻二酚（cannabidiol，CBD）和四氫大麻酚（tetrahydrocannabinol，THC），其中 THC 具有精神活性，而 CBD 不具精神活性。大麻制品通常有三種形式：大麻煙（大麻植物干品）、大麻脂制品、大麻油，他們所含的 THC 含量依次升高，大麻煙中含量約 0.5%～5%，大麻酯中可含 20%，而大麻油中含量可以高達 60%。

4.2.5.1 一、臨床表現

4.2.5.1.1 （一）急性精神作用

吸食大麻后會感到欣快、時間和空間變形、正常體驗變得強烈，有些人會出現性欲增強。初次使用可能不適。大劑量使用可出現幻覺、譫妄等。

4.2.5.1.2 （二）致依賴作用

較其他成癮物質而言，大麻的成癮性相對較低。在經常使用大麻的人群中，約有 20%達到依賴程度。多數成癮者戒斷后會表現焦慮、情緒低落等癥狀。

4.2.5.1.3 （三）慢性精神作用

人格改變最為常見，長期使用大麻者表現呆板、遲鈍、不修邊幅，可有記憶力、計算力、判斷力下降等認知損害。

4.2.5.1.4 （四）軀體作用

大麻可擴張血管、提高心率，心血管疾病患者使用大麻可能出現嚴重不良反應。急性使用大麻可出現口干、結膜充血、眼壓降低、手腳忽冷忽熱、食欲增加等。長期使用大麻煙可致暴露部位癌變，上呼吸道和肺部是癌變的高發部位。常見的損害如表 2-4 所示。

表 2-4 大麻使用的常見損害

4.2.5.2 二、診斷和鑒別診斷

4.2.5.2.1 （一）診斷

大麻所致障礙包括急性中毒、有害使用、依賴綜合征、戒斷狀態及精神病性障礙等，本節介紹依賴綜合征和精神病性障礙。

1.依賴綜合征

有長期（如大于 12 個月）大麻使用史，對大麻使用有強烈的渴求、沖動，明知有害還繼續使用，忽視正?？鞓放c興趣，導致社會、心理、職業功能受損。

2.精神病性障礙

在使用大麻期間或之后立即出現的一類精神現象。其特點為生動的幻覺、妄想或牽連觀念、精神運動性興奮以及異常情感表現，但不存在嚴重的意識障礙。典型病例在 1 個月內至少部分緩解，而在 6 個月痊愈。

4.2.5.2.2 （二）鑒別診斷

部分患者使用大麻后表現為情感高漲、或出現幻覺、妄想等精神病癥狀，容易與躁狂發作、精神分裂癥混淆，鑒別主要依靠藥物濫用史、尿液毒品檢測等。大麻使用者常共病于其他精神障礙，鑒別詳見本章第九節。

4.2.5.3 三、治療

4.2.5.3.1 （一）藥物治療

對于大麻濫用或者依賴，目前還沒有公認的或經證實有效的藥物。大麻過量中毒、戒斷給予對癥處理。對有焦慮、抑郁癥狀者，可給予選擇性 5-羥色胺再攝取抑制劑（selective serotonin reuptakeinhibitor，SSRI）等，若伴睡眠障礙可給予米氮平、曲唑酮等。對有躁動激越者，可給予氟哌啶醇 5～10 mg 肌內注射。若有幻覺、妄想等精神病性癥狀，可給予奧氮平、喹硫平等，在幻覺、妄想消失后應逐漸停用抗精神病藥。

4.2.5.3.2 （二）心理治療

由于缺乏治療藥物，心理治療顯得尤其重要，包括認知行為治療、動機強化治療、列聯管理等，詳見本章第十節。

4.2.6 第六節 尼古丁使用所致障礙

煙草致依賴的主要化學成分為尼古丁，尼古丁使用所致障礙（disorders due to use of nicotine）是我國精神活性物質使用障礙中最常見的一種。我國目前有超過 3 億吸煙者（主要為男性）。據世界衛生組織統計，全球每年吸煙相關死亡人數為 600 萬，我國每年吸煙相關疾病死亡人數約 100 萬。

4.2.6.1 一、臨床表現

尼古丁使用（主要為吸煙方式）所致障礙主要表現為尼古丁有害性使用、依賴、過量中毒和戒斷。

4.2.6.1.1 （一）依賴

尼古丁依賴（nicotine dependence）是由反復或持續性使用尼古丁所致的難以控制的吸煙行為，常伴隨主觀上對吸煙的強烈渴望或渴求（心理依賴），也可出現軀體性依賴，包括對尼古丁耐受性增強、因減少或停止使用尼古丁出現戒斷癥狀、或需反復使用尼古丁以減輕戒斷癥狀。癥狀持續至少 12 個月，如果每天或幾乎每天吸煙，滿 1個月即可診斷。

4.2.6.1.2 （二）過量中毒

尼古丁過量中毒（nicotine intoxication）主要表現為坐立不安、精神運動性激越、焦慮、冷汗、頭痛、失眠、心悸、皮膚感覺麻木、惡心嘔吐、腹部絞痛、意識混亂、內容怪異的夢、口唇燒灼感、唾液增多等，癥狀持續時間短且隨著尼古丁從體內的清除而逐漸減輕，最常見于尚不耐受的新使用者，或見于那些大劑量使用的個體。

4.2.6.1.3 （三）戒斷

尼古丁戒斷（nicotine withdrawal）是減少或停止吸煙后常出現以下主要臨床表現：煩躁或抑郁心境、失眠、情緒易激惹、沮喪、憤怒、焦慮、注意集中的困難、坐立不安、心動過緩、食欲增加、體重增加，以及對香煙（或其他含尼古丁產品）的渴求，也可出現一些軀體癥狀，如咳嗽、口腔潰瘍的增多。通常會在停止使用后的 2 小時內出現，24～48 小時達到頂峰，并在幾天到幾周內消退。一般出現 4項（或更多）體征或癥狀即可做出診斷。

4.2.6.2 二、評估與診斷

4.2.6.2.1 （一）評估

1.病史詢問。主要包括是否吸煙、開始吸煙年齡、年限、種類（如可燃香煙或電子煙）、每天吸煙量、戒煙史、戒斷癥狀史、吸煙相關軀體疾病等。

2.評估工具?？墒褂靡韵鹿ぞ咴u估依賴、戒斷與渴求：

（1）尼古丁依賴測量問卷（FTND）。

（2）明尼蘇達煙草戒斷癥狀量表（MNWS）。

（3）渴求評估的視覺類比量表（VAS）。

（4）吸煙渴求簡短問卷（QSU-Brief）。

4.2.6.2.2 （二）診斷

診斷要點包括：強烈的吸煙渴求，明知吸煙有害健康仍繼續吸煙，想戒煙卻戒不了，出現耐受性增加和戒斷癥狀。呼吸中的一氧化氮和血液、唾液或尿液中的尼古丁及其代謝物可替寧可作為是否吸煙及吸煙程度的生物標志物。

4.2.6.3 三、治療

尼古?。煵荩┦褂盟抡系K的治療包括藥物治療和非藥物治療。

4.2.6.3.1 （一）藥物治療

目前，常用的治療方法及我國國家食品藥品監督管理局批準使用的一線戒煙藥物如下：

1.尼古丁替代療法（nicotine replacement therapy，NRT）。

產品包括：尼古丁透皮貼劑、尼古丁咀嚼膠、尼古丁舌下片（非處方藥）。尼古丁替代療法通過提供尼古丁減少吸煙的欲望或緩解戒斷癥狀，可以將戒煙率提高一倍。使用尼古丁替代療法制劑應不少于 8 周，建議 12 周。

2.鹽酸安非他酮緩釋片。是一種具有多巴胺能和去甲腎上腺素能的抗抑郁藥。在戒煙日之前 1～2 周開始治療，第 1～3 日 150 mg 每日 1 次，第 4～7 日 150 mg 每日 2 次，第 8 日至治療 12 周結束 150 mg每日 1 次或每日 2 次。常見不良反應包括口干、失眠和頭痛等。

3.酒石酸伐尼克蘭片。是一種選擇性的尼古丁乙酰膽堿受體的部分激動劑。戒煙日之前 1～2 周開始治療，第 1～3 日 0.5 mg 每日 1次；第 4～7 日 0.5 mg 每日 2 次；第 8 日至治療 12 周結束 1 mg 每日2 次。常見不良反應包括失眠、味覺不靈、惡心、胃腸脹氣以及便秘等。

4.2.6.3.2 （二）非藥物治療

非藥物治療主要有 5A 干預、5R 干預、ABC 干預模式，以及篩查、簡短干預和轉診治療（screening, brief intervention and referralto treatment，SBIRT）。

1. 5A 干預。包括：

①詢問（Ask）：向所有的吸煙者詢問他們在過去的吸煙情況；

②建議（Advise）：對個人和團體提供恰當的建議，建議每個吸煙者盡早戒煙；

③評估（Assess）：評估這些吸煙者嘗試戒煙的意愿；

④幫助（Assist）：通過提供咨詢服務和（或）使用藥物來幫助這些吸煙者；

⑤安排（Arrange）：安排隨訪、復吸預防或重新戒煙。

2. 5R 干預。主要用于戒煙動機較低的吸煙者，以增強其戒煙動機。5R 步驟包括：

①相關性（Relevance）：鼓勵患者找出與需要戒煙個人相關問題；

②風險（Risk）：找出繼續吸煙相關的危害與風險；

③獎勵（Reward）：要求患者找出戒煙的益處；

④阻礙（Roadblock）：要求患者找出戒煙過程可能遇到的阻礙）；

⑤重復（Repetition）：重復評估戒煙動機，如果沒有動機，重復上述干預措施。

3. ABC 干預模式。包括：

①詢問（Ask）并記錄每個人的吸煙狀況；

②提供簡要建議（Brief advice），以幫助每位吸煙者戒煙；

③強烈鼓勵每位吸煙者使用戒煙支持（Cessation support）并為他們提供幫助。為每位愿意接受戒煙支持的患者轉診至戒煙中心或提供戒煙支持。

4. SBIRT。主要步驟為：

自我報告工具和（或）生物標志物篩查；

通常 5～30 分鐘，以患者為中心、以強化為基礎的簡短干預；

根據患者準備程度，轉診至戒煙?？浦委?。

4.2.6.3.3 （三）預防復吸

預防復吸包括：處理復吸相關的高風險情境，處理戒斷癥狀，阻止“偶吸”行為轉變為“復吸”行為，管理體重等。隨訪可提高戒煙率?？刹扇∶鎸γ婊蚴褂秒娮余]件、短信、微信等方式進行隨訪。

4.2.7 第七節 新精神活性物質

新精神活性物質（new psychoactive substance，NPS）過去稱為策劃藥（designer drugs）。2013 年，聯合國毒品和犯罪問題辦公室正式對新精神活性物質進行了定義：沒有被聯合國國際公約（包括《1961 年麻醉品單一公約》和《1971 年精神藥物公約》）管制，但存在濫用，并會對公眾健康造成危害的單一物質或混合物質。聯合國毒品和犯罪問題辦公室預測該類物質會成為繼傳統毒品、合成毒品后全球流行的第三代毒品。需要指出的是“新”并非這些物質一定是新的化合物，其中有些是多年前，甚至 40 年前合成的。新精神活性物質濫用效應類似于國際管制藥，如大麻、可卡因、海洛因、麥角胺二乙酰胺（LSD）和甲基苯丙胺等。從 2009 年起，已有 100 多個國家和地區報道了新精神活性物質的出現，這已經成為一個全球性問題，并對公眾健康和禁毒政策構成了挑戰。

4.2.7.1 一、分類及臨床特征

自 2009 年聯合國毒品和犯罪問題辦公室開始監測新精神活性物質以來，其數量之多、更新之快，是其他毒品無法比擬的。2015 年即達到近 500 種，2017 年達 803 種，遠超國際禁毒公約管制物質的數量 278 種。聯合國毒品和犯罪問題辦公室按化學結構相似性（如苯乙胺、色胺）和（或）其主要藥理作用（例如大麻素受體激動劑）將新精神活性物質分為八類。其中，具有興奮劑效應的占所有新精神活性物質的 36%，包括氨基吲哚、合成卡西酮、哌嗪、苯乙胺類等物質，它們通過調節多巴胺、去甲腎上腺素和 5-羥色胺起作用，具有類似于可卡因、甲基苯丙胺和“搖頭丸”等毒品的行為效應，并引起焦慮、偏執和抑郁，嚴重時引起譫妄而表現為精神運動性興奮、被害妄想和生動而恐怖性的幻覺，進而可導致暴力攻擊和自傷行為。

4.2.7.1.1 （一）合成大麻素類

模擬天然大麻對人體的作用，其成癮性和戒斷癥狀也與天然大麻類似，長期吸食會導致心血管系統疾病及精神病性癥狀，可能有致癌的風險。

4.2.7.1.2 （二）合成卡西酮類

為卡西酮的衍生物，具有致幻和興奮作用，長期或過量吸食會導致精神錯亂、暴力攻擊及自殺、自殘等。

4.2.7.1.3 （三）苯乙胺類

主要包括二甲氧基苯乙胺衍生物及苯丙胺衍生物兩個類別。前者能產生強烈的致幻作用，后者則以類似甲基苯丙胺的興奮作用為主，過量或長期吸食這些物質可導致精神錯亂和大腦器質性損傷。

4.2.7.1.4 （四）哌嗪類

一般為芐基哌嗪或苯基哌嗪的衍生物，具有類似于甲基苯丙胺和搖頭丸的興奮和致幻作用，但效應較溫和，持續時間也更長。

4.2.7.1.5 （五）氯胺酮

為分離型麻醉劑，使用導致分離狀態，出現知覺損害，“人格解體”、“去真實感”、體象改變、夢境感覺等。該物質在我國屬于已列管的精神藥物。

4.2.7.1.6 （六）植物性物質

植物性物質包括恰特草、鼠尾草、帽蕊木等含有精神活性物質，均有致幻作用。

4.2.7.1.7 （七）色胺類

為色胺衍生物，使用后會產生迷幻現象，并出現興奮、肌緊張、心率過速等癥狀。

4.2.7.1.8 （八）其他物質

包括氨基吲哚類、苯環己基胺類、鎮靜類（如γ-羥基丁酸酯）等多個類別，分別具有致幻、興奮、麻醉、鎮靜等作用。在以上類別中，合成大麻素類和合成卡西酮類數量最多，濫用也最為嚴重。

4.2.7.2 二、識別與治療

新精神活性物質出現時間較短，種類繁多，藥理作用各異，其成癮性和長期生理/心理損害等臨床特征還有待進一步深入研究，且無法通過常規毒品檢測獲得實驗室證據支持，因此準確診斷新精神活性物質所致障礙存在很大的困難。識別新精神活性物質所致障礙主要要點如下：

4.2.7.2.1 （一）病史詢問

既往有精神活性物質或新精神活性物質使用史，并且具有比較典型的癥狀表現。需特別注意，由于患者不合作，因此需要家屬補充病史。

4.2.7.2.2 （二）精神狀況檢查

新精神活性物質主要是對管制的毒品進行化學結構修飾而得，其濫用引起的臨床表現與合成毒品有許多相似之處，以興奮性新精神活性物質為例，如突然發生的生動鮮明幻覺妄想，興奮、攻擊行為，明顯的焦慮、緊張等情緒反應等，如果排除了其他精神障礙的診斷，即使毒品尿檢陰性，仍需要考慮新精神活性物質使用的可能。

4.2.7.2.3 （三）可疑藥物濫用

在臨床實踐中、特別在司法鑒定時，如果個體有可疑藥物濫用史，但實驗室檢查暫時找不到相應依據，而臨床特征類似管制毒品濫用表現，則留取毛發和血液標本以備后期檢測。臨床處理主要為對癥治療，如使用抗精神病藥物、苯二氮?類藥物處理沖動、攻擊行為，使用抗精神病藥物處理幻覺、妄想等。

4.2.8 第八節 多藥濫用

多藥濫用（polydrug abuse）是指同時或先后交替濫用兩種及兩種以上精神活性物質的藥物濫用行為或方式。大多數藥物成癮者有多藥濫用行為。

4.2.8.1 一、臨床特征

4.2.8.1.1 （一）多藥濫用的原因與類型

多藥濫用常見的原因包括：

①增加藥效；

②延長精神活性物質的作用時間；

③改變使用后的心理效應或感受、追求新的或混合的心理效應；

④減少精神活性物質的不良反應和減輕耐受性等；

⑤拮抗首先使用物質的某一作用；

⑥用較低廉的多藥物組合來替代原來單一濫用較昂貴的藥物。常見的例子是使用 1+1 套餐（丁丙諾啡、異丙嗪、東莨菪堿的組合）等。黑市毒品純度較低，含有多種成分，客觀造成了多藥濫用。多藥濫用類型多種多樣，如與酒精聯合使用的物質包括海洛因、搖頭丸、苯二氮?類、阿片類藥物。年齡較大的多藥濫用者常將某阿片類藥物作為主要藥物與其他阿片類藥物聯合使用，如海洛因與美沙酮、“止咳水”與曲馬多或右美沙芬的濫用；年輕多藥濫用者多聯合使用興奮劑與酒精或其他物質（如致幻劑）。

4.2.8.1.2 （二）多藥濫用的臨床表現與危害

臨床表現取決于所濫用藥物的藥理、毒理作用，戒斷癥狀表現，藥物使用的劑量、頻度以及相互作用，藥物作用的不同階段（如一種藥物是在中毒階段，而另一種藥物可能處于戒斷階段）等。另外，藥物使用者的特征、期望及使用環境同樣影響多藥濫用臨床表現，更增加了診斷與處理的難度。聯合多種藥物會增加不良后果與風險，單次使用的藥物越多，風險越大。多藥濫用中毒是急診室就診的常見原因。多藥濫用常見危害包括：腦損傷、昏迷、癲癇發作、消化道出血、肝損害和衰竭、呼吸抑制和衰竭等。

4.2.8.2 二、多藥濫用的識別與診斷

多藥濫用的識別主要根據多種藥物濫用史、軀體癥狀、中毒癥狀、精神狀態改變、戒斷癥狀、尿液（血液）、毛發藥物篩查等。根據多種藥物使用史，中毒、戒斷癥狀、對使用藥物的強烈渴求、尿液藥物篩查、精神檢查、實驗室及影像學檢查，可做出診斷。在良好的醫患關系的前提下，詳細病史詢問、良好的臨床思維以及對各種精神活性物質的藥物、毒副作用的了解是正確識別與診斷的前提。

4.2.8.3 三、治療

與單藥使用相比，多藥使用的治療更難，目前缺乏特定藥物組合的具體治療方案。

4.2.8.3.1 （一）藥物治療

應分清所濫用的多種藥物的主次，特別注意及時處理危及生命的中毒與戒斷癥狀（如酒精中毒、戒斷，海洛因中毒、戒斷等）。應結合臨床采用替代和對癥治療。對多藥濫用所致以及共病相關的精神病性癥狀、情緒與行為障礙，應對癥處理。

4.2.8.3.2 （二）非藥物治療

非藥物治療的目的是應用物理、社會心理方法，使患者擺脫對藥物的渴求，防止復發。治療持續時間與治療結果密切相關，治療的時間越長越好。心理治療對多藥物依賴防復發有效，如認知行為療法、正念療法、內觀療法等。

4.2.9 第九節 精神活性物質使用所致障礙與精神障礙共病

精神活性物質使用所致障礙與精神障礙的共?。╟omorbidity）又稱為共患障礙（co-occurring disorders），指同時患有物質使用障礙及獨立的精神障礙，即同一個體至少符合一種物質（酒精或藥物）使用障礙和至少一種獨立精神障礙的診斷。不同診斷之間可能存在相互影響，但至少有一種物質使用障礙診斷與一種其他精神障礙診斷之間相對相互獨立。流行病學調查顯示，精神障礙是物質濫用最強的危險因素，物質使用障礙在幾乎所有精神障礙患者中的患病率都高于普通人群。

4.2.9.1 一、精神活性物質使用障礙常見的精神障礙共病

4.2.9.1.1 （一）抑郁障礙

美國一項對 18 歲或以上者的調查顯示，一生中曾診斷過抑郁障礙的患者中共病物質使用障礙為 24%；一年內診斷過抑郁障礙的患者中共病物質使用障礙為 8.5%。國內一項對海洛因依賴者的調查顯示，共病重性抑郁障礙的比例為 13.5%。

4.2.9.1.2 （二）雙相情感障礙

2007 年美國共病調查報道，雙相障礙與物質濫用的共病率約為42.3%，雙相 I 型、雙相 II 型及閾下雙相與物質濫用的共病率依次為60.3%，40.4%和 35.5%。雙相障礙系統治療強化方案（systematic?treatment enhancement program for bipolar disorder，STEP-BD）研究發現，共病物質使用障礙的雙相障礙患者更容易從抑郁發作轉至躁狂、輕躁狂或混合發作，共病物質使用障礙也會對雙相障礙的治療轉歸產生不利影響。美國另一項酒精與相關疾病的調查顯示，共病酒精使用障礙的雙相障礙患者自殺企圖風險增加。

4.2.9.1.3 （三）人格障礙

物質使用障礙者中人格障礙的比例顯著高于普通人群。調查顯示物質使用障礙者中有 50%～90%的個體患有人格障礙，其中反社會型人格障礙和邊緣型人格障礙最常見。國內針對海洛因依賴者的調查發現，人格障礙的終身患病率為 59.3%，其中反社會型人格障礙終身患病率為 40.7%。

4.2.9.1.4 （四）焦慮障礙

調查顯示，在苯丙胺類興奮劑（amphetamine-type stimulants，ATS）濫用者中焦慮障礙的共病率高達 30.2%，濫用苯丙胺類興奮劑后的心理效應可以緩解焦慮癥狀，而各種焦慮障礙又加重苯丙胺類興奮劑濫用。苯丙胺類興奮劑濫用共患焦慮障礙者，焦慮障礙的復發率高，對治療的依從性差。

4.2.9.1.5 （五）精神分裂癥

精神分裂癥患者中物質使用障礙終身患病率為 47%。美國美國國立精神衛生研究所抗精神病藥物臨床療效項目 CATIE 數據顯示，60%的精神分裂癥患者正在使用精神活性物質，37%達到物質使用障礙診斷，精神分裂癥患者最常濫用的成癮物質是煙草（75%～90%）、酒精（25%～45%）、可卡因（15%～50%）及大麻（31%）。

4.2.9.2 二、篩查和診斷

4.2.9.2.1 （一）篩查

共病增加物質使用障礙與精神障礙診斷的復雜性，給臨床工作帶來更大的挑戰。物質濫用篩查主要包括生物樣本檢測和量表篩查兩個方面。目前常用的尿液檢測是膠體金免疫層析法，這是一種將膠體金顆粒與包括抗原、抗體在內的許多蛋白質標記形成免疫金復合物的技術。海洛因、苯丙胺、氯胺酮、大麻、可卡因試劑盒已經得到廣泛應用。酒精可以在呼氣中檢出，呼氣式酒精檢測快速、實用，但影響因素較多，酒精血液檢測干擾少。由世界衛生組織研究設計的 ASSIST（酒精、煙草和精神活性物質使用相關問題篩查量表）用于多種物質濫用的篩查，包括 7 個定式訪談問題，整個訪談過程需要 15 分鐘左右，根據訪談評分結果可將患者物質使用情況分為高、中、低三種風險水平。

4.2.9.2.2 （二）診斷

在做出共病診斷前需盡可能多方面收集信息，確定精神障礙與物質使用的關系，在下述情況時應考慮共病的診斷：

1.患者所用成癮物質時間、類型及用量不能解釋患者的精神癥狀，或者二者無明顯關系；

2.患者在成癮物質使用之前就存在精神障礙或戒斷后很長時間（如超過 1～6 個月）后精神癥狀持續存在；

3.患者在使用成癮物質期間出現精神癥狀，但該成癮物質類型幾乎不會引起該類癥狀（如使用海洛因出現精神病性癥狀的情況較少）等。

4.2.9.3 三、治療

對共病的一體化治療（integrated treatment）已得到循證醫學的充分肯定。一體化治療是在臨床中將物質依賴的治療與其他精神障礙的治療相結合，由同一組臨床團隊，在同一治療場所共同提供物質濫用和精神衛生兩方面的臨床干預，由相應機構的直接服務提供者將兩方面的治療整合成統一體，既可在物質濫用治療場所，也可在精神衛生治療場所中進行。由于物質依賴與精神疾病二者都具有復雜的生物、心理與社會因素，對共病的治療應采取藥物、心理、社會綜合干預才能取得最佳療效，不同階段可采取不同的治療方案。藥物治療包括針對藥物依賴與精神障礙兩方面的藥物，合理使用精神障礙治療的藥物，可提高患者接受藥物依賴治療的依從性，進一步提高整體療效，但要注意治療藥物與濫用藥物之間的相互作用，也要注意個體化治療原則。當然，對共患的軀體疾病也要一并治療。

4.2.10 第十節 精神活性物質使用障礙的心理社會干預

精神活性物質使用障礙具有復雜的生物、心理與社會學機制，導致心理、家庭、職業及社會功能損害，心理社會干預是成癮治療的重要環節。除酒精、阿片類等一部分成癮藥物使用障礙具有一些治療藥物，大多數精神活性物質使用障礙，尚缺乏防復發治療藥物，心理社會干預是最主要的治療方法。

4.2.10.1 一、目標及基本技術

心理社會干預主要針對物質使用障礙的心理社會原因、依賴后的心理行為表現、復吸的原因及影響依賴者康復的心理社會因素進行干預。

4.2.10.1.1 （一）治療目標

治療是一個較長期的過程，除了要關注患者的成癮物質使用問題，還要關注整個個體各方面的生活改變。這些目標都需要通過心理社會干預來實現，治療早期主要是幫助患者認識自己問題，增加治療動機，建立良好的治療關系，降低阻抗，提高患者自信心與自我效能。治療中后期主要是幫助患者提高各種心理技能，矯正其心理行為問題，預防復發，改善家庭關系，建立健康生活方式。

4.2.10.1.2 （二）基本技術

心理社會干預常用基本技術包括：目標設定、解決問題、時間管理、情緒管理、壓力管理、預防復發等，多種心理社會干預方法都會用到這些基本技術。

1.目標設定。治療師與患者討論其治療目標，目標設定步驟包括列出目標清單、選擇確定目標、清晰目標內容，長期目標需分解成數個短期目標，目標設定應遵循 SMART 原則，即具體（Specific）、可測量（Measurable）、可達成（Achievable）、與成癮治療相關（Relevant）、有完成時間節點（Time based）。

2.解決問題?；颊咭驗樯钪写嬖谠S多現實問題而繼續使用精神活性物質，幫助患者解決這些問題有助于康復，解決問題主要步驟包括：確定物質濫用的相關問題、列出可能的解決方法、選擇可實行的方法、制定計劃。

3.時間管理?；颊呱罘绞揭允褂镁窕钚晕镔|為中心，有效時間管理是患者康復過程需要學習的基本技術，治療師幫助患者制定遠離精神活性物質使用風險的日?；顒佑媱?，即時間管理計劃，計劃盡量詳細，如細化到每小時，與患者興趣愛好及生活實際相結合，與患者討論活動計劃的執行情況，分析未能執行原因，逐漸幫助患者形成健康的生活方式。

4.情緒管理。情緒問題是患者復吸的一個重要因素，情緒管理技

術有助于預防復發，包括如何及時識別自己與他人憤怒、驚恐、悲傷等情緒，了解情緒對行為的影響，情緒失控導致復發的可能性，如何應對焦慮、抑郁、無聊、憤怒等消極情緒，如何保持良好情緒等。

5.壓力管理?；颊咴诳祻瓦^程遭遇各種生活事件及內外在應激均

可導致復吸，應幫助患者識別其生活中各種壓力，了解壓力與物質使用及復發的關系，學習應對策略及壓力管理技術。

6.預防復發?；颊咧委熀髲桶l與多種生理、心理社會因素相關，

應幫助患者了解及識別其復吸高危情境，學習如何應對其高危情境各種技術，包括應對心理渴求、物質相關線索、偶吸等，如何遠離不良同伴，改變復吸相關錯誤認知及自動反應等，以增加患者自我效能、降低復發目標，預防復發技術是最常用的心理行為干預技術。

4.2.10.2 二、心理社會干預基本方法

包括對個體心理行為及家庭社會環境兩個方面的干預。

4.2.10.2.1 （一）心理行為干預

主要是針對患者認知、情緒或行為等方面問題，包括動機強化治療、認知行為治療、行為治療等；根據心理行為治療形式可有個體治療、小組治療、家庭治療等，這些治療方法可單獨或聯合應用于不同的治療形式與治療場所中，動機強化治療與預防復發是成癮治療的基本方法，應重點掌握。

1.動機強化治療。

是以患者為中心，激發患者積極改變自己的內在潛能，尊重來訪者自己的內在需求與選擇，強調改變是患者自己的責任。動機強化治療采用動機強化訪談的基本技術，基本原則為表達共情、呈現差距、避免爭論、化解阻抗及支持自信，基本技術包括開放式問題、回映性傾聽、引發關注點、支持肯定、總結等。動機強化治療通過反饋、責任、建議、提供改變菜單、共情、增強自我效能感等步驟來幫助物質依賴者認識自己的問題，做出決定改變自己物質濫用行為的過程。以上步驟各單詞的首個字母大寫縮寫在一起即稱為 FRAMES 模式。

（1）反饋（Feedback）：通過對患者藥物濫用方式與相關問題進行評估，個體化反饋信息，讓患者了解自己藥物濫用問題的嚴重程度，思考自己的問題。

（2）責任（Responsibility）：對于藥物濫用問題如何處理，需尊重患者自己選擇，強調患者是改變的主體。

（3）建議（Advice）：以非評判性方式為患者提供一些如何減少或者停止藥物濫用危害的建議，增加患者對濫用危害的意識，并提供考慮行為改變的理由。

（4）方案（Menu）：根據患者問題提供可供選擇的改變策略，讓患者選擇最適合自己方案或方法，以加強患者自我控制感、責任感和激發改變動機。

（5）共情（Empathy）：采用熱情、尊重、理解的咨詢方式，讓患者感到舒適安全與受歡迎，促使患者堅持治療，提高效果。

（6）增強自我效能感（Enhance self-efficacy）：幫助患者建立自信與樂觀情緒，鼓勵改變，使其相信自己有能力改變藥物濫用行為。

2.預防復發治療。

以認知行為治療理論為基礎，通過幫助患者識別復發的高危情景，學習應對復發高危情景的技巧，增加自我效能而預防復發。預防復發具有嚴格的治療結構與模式，更多地運用講授與訓練方法，強調患者的參與性與反復實踐，治療者扮演更積極的指導者角色。預防復發可結合藥物治療開展，采用個體或者小組治療的形式。

（1）結構與療程：一般為 3～6 個月，每周 1 次。每次治療包括復習上次技能練習、討論碰到的問題、技能訓練、下周計劃等。每次治療一般為 60 分鐘，分三個階段。開始 20 分鐘主要了解過去 1 周內的主要狀況。中間 20 分鐘技能訓練。最后 20 分鐘布置下周技能練習、分析可能遇到的高危情境及應對計劃。

（2）主要內容：幫助患者如何應對真實或潛在的復發誘因，理解導致復發的各種心理過程等。預防復發可以幫助患者行為矯治，康復是一個螺旋式進步的過程，在康復過程中可能會有多次復發，但最終朝著完全戒斷的目標前進。

3.正念防復發治療。

結合正念冥想和認知行為治療，主要目的是通過提高患者對觸發因素、習慣性思維模式及自動反應的自我意識，培養患者接納目前體驗，幫助患者擺脫習慣性思維模式及自動行為反應，該療法適合已經完成住院或者門診治療，具有治療動機、維持治療目標的患者。

4.家庭治療。

家庭治療在患者治療后便可開始，它涉及核心家庭成員、成癮者的配偶（婚姻治療）、同胞兄妹、所有家庭成員或主要社會支持人員。治療內容包括指導家庭成員如何正確面對成癮者及幫助患者康復，包括鼓勵家庭支持患者保持操守，督促患者參加治療及康復活動，支持患者適應社會生活，指導患者改善婚姻關系和人際關系等。

4.2.10.2.2 （二）社會干預

社會干預包括改變家庭社會環境，為患者的康復提供支持性環境，主要針對家庭、社區或文化等方面的問題，動員各種資源來影響與患者藥物成癮相關的認知、行為及社會環境，幫助患者保持長期戒斷，建立健康的家庭社會生活方式。社會干預主要包括社會管理、社會服務、社會支持、自助與互助組織等，是治療藥物依賴的重要環節。需要強調的是，在治療各階段都需要結合心理社會干預，對不同程度的物質使用障礙及不同治療階段，可選擇不同的心理社會干預方法，如治療早期以動機強化治療為主，而治療中后期以認知行為治療預防復發為主；回歸社會后則以家庭社會干預為主，幫助患者建立健康生活方式、保持操守。

4.2.11 第十一節 精神活性物質使用所致障礙的康復管理

精神活性物質使用所致障礙的康復管理是一個長期的過程，需要患者、家屬、社會共同參與，多種治療方法和康復技術同時應用，以幫助患者達到身心的康復，擺脫對物質的依賴。

4.2.11.1 一、建立良好的康復環境

根據慢性疾病的治療原則，成癮的治療模式已經從階段性醫療向持續性醫療轉變。持續性醫療模式包括一系列的醫療和社會服務，包括住院治療、門診治療、日間住院、中途宿舍和自助治療等，以幫助患者建立良好的康復環境。對于物質使用障礙的患者，需要盡可能“干凈”的康復環境，即遠離毒品、酒精、煙草、鎮靜催眠藥物等精神活性物質的環境。應斷絕和其他吸毒人員的聯系，遠離既往使用物質的場所，消除獲得毒品的渠道，當家人也在吸毒時，應同時進行戒毒治療。良好的康復環境還包括社會對于物質使用障礙患者的支持和幫助，如減少歧視和病恥感，提供就業、生活幫助、加強媒體宣傳和減少公眾的誤解等。

4.2.11.2 二、維持良好的醫患關系

物質使用障礙患者的康復過程中，需要克服生理和心理渴求，穩定的治療動機是非常重要的支持性因素。在治療初期患者進入治療，本身就是治療動機的體現。在治療的維持階段，由于對疾病認識不足、盲目自信等原因，治療動機有可能逐漸減弱，從而增加復發的風險。良好的醫患關系，是建立治療動機的基礎。不斷強化治療動機，鼓勵、支持患者、家屬主動參與治療。在容忍失敗的基礎上，形成良好的醫患同盟，給予希望是治療成功的關鍵。在治療、康復過程中，復發往往不可避免，其常與自身、外部環境關系密切（詳見本章第十節），與患者充分討論，找出與復發相關的因素進行干預，能有效減少復發，促進社會功能。治療者要克服自身的負性情緒、職業倦怠，永遠給患者、家屬希望，相信患者的康復潛力。

4.2.11.3 三、強化無縫連接的治療理念

根據治療階段的不同，治療方式有脫毒、社會心理康復、回歸社會等；治療場所分為社會、強制隔離、自愿戒毒；治療內容包括成癮治療和共病精神障礙、傳染性疾病的治療等，這些治療方式、場所、內容需要有機整合，需要多學科的參與，形成無縫連接的機制。

4.2.11.4 四、形成社區康復服務體系

物質使用障礙患者需要社區提供切實有效的服務，幫助他們恢復社會功能，重返社會生活。國內開展了主要的幾種社區管理形式，包括基層精神衛生?？?、職業康復、隨訪服務、家庭看護和家庭教育等，同時以“社區為基礎、量體裁衣式、尊重患者、整合服務、主動的個案管理等”為原則，更好地幫助患者保持長期戒斷，建立健康的家庭社會生活方式。社區衛生服務工作者通過隨訪來提供后繼服務，與患者討論治療后取得進展以及遇到的問題，同時對患者以及家屬進行健康宣教，告知患者復吸或復飲風險，長期使用精神活性物質對軀體、精神、家庭、工作帶來不可估量的危害，幫助患者進一步改變不良的生活方式。通過宣教，幫助家屬認識和理解疾病，從感情上給予患者關心和同情，工作上給予幫助和支持，鼓勵患者參加各種有意義的社會活動，用工作、休息、體育、娛樂充實身心。個案管理是為那些有多種需求卻無法有效利用社會資源的案主提供社會福利援助的一種社會工作方法。運用個案管理方法在社區物質使用障礙患者中開展工作，能夠協助他們解決生活中面臨的多重問題, 提高他們使用社會資源的能力, 實現回歸社會的目標。個案管理模式對整合社區資源, 提升社區戒毒工作的專業化服務水平具有重要意義。目前，我國對物質使用障礙患者的安置幫教工作一般是以區、街道禁毒辦為統籌，司法所參與，派出所專區民警、居委會專干、社區醫生和家庭成員組成幫教小組，對他們進行幫助、教育，并對其生活、就業等方面進行幫扶。

4.2.11.5 五、鼓勵、支持互助團體活動

物質使用障礙患者一旦脫離了醫療環境的保護，面對壓力和渴求，復發風險增加，而各種互助團體的支持能夠彌補患者出院后康復的空白?；ブ鷪F體可以隨時給患者提供支持，是患者終生的康復基地，尤其在我國目前還缺乏其他康復措施的情況下，互助團體對患者的康復發揮重要的作用。目前全球影響最廣泛的互助團體是匿名戒酒協會（AlcoholicsAnonymous，AA）。研究表明參加匿名戒酒協會能夠能提供心理和社會支持，為處理各種戒酒相關的問題提供方案，交流各自戒酒的經驗，從而可以提高戒酒的成功率。此外，具有相似功能的還有匿名戒毒會、戒酒者家庭互助會等多種團體。

4.3 第三章 精神分裂癥及其他原發性精神病性障礙

精神分裂癥及其他原發性精神病性障礙是常見的精神疾病。2019 年發布的中國精神衛生調查（CHMS）結果顯示，我國精神分裂癥及其他精神病性障礙的加權終生患病率為 7.46‰，30 天患病率為 6.13‰。精神分裂癥及其他精神病性障礙的致殘率較高，是我國重點防治的精神疾病。本章主要涵蓋最常見的精神分裂癥（含緊張癥）以及分裂情感性障礙、分裂型障礙、急性短暫性精神病性障礙和妄想性障礙的臨床特征、診斷與鑒別診斷、治療和管理規范。疾病的分類和診斷均依據國家衛生健康委要求的 ICD-10。

4.3.1 第一節 精神分裂癥

4.3.1.1 一、概述

精神分裂癥（schizophrenia）是一組病因未明的嚴重精神疾病。多起病于青壯年，常有知覺、思維、情感和行為等方面的障礙，一般無意識及智能障礙。病程多遷延，反復發作惡化會導致精神殘疾，給患者、家屬及社會帶來嚴重疾病負擔。目前認為該病是腦功能失調的一種神經發育性障礙，復雜的遺傳、生物及環境因素的相互作用導致了疾病的發生。精神分裂癥是我國及全世界重點防治的精神疾病，其終生患病率約為 0.6%，且致殘率較高。精神分裂癥的治療率低、依從性差、復發率高、住院率高與致殘率高是導致精神分裂癥患者與家庭貧困和因病返貧的主要原因。此外，在疾病癥狀期有可能出現危害財產及人身安全的異常行為，給社會安全帶來不良影響。如何有效改善精神分裂癥患者的不良預后是治療精神分裂癥的重中之重。

4.3.1.2 二、病因、病理及發病機制

目前精神分裂癥的確切病因和影響因素還不十分明確，發病機制仍不清楚。生物、心理、社會因素對精神分裂癥的發病均發揮著重要作用。遺傳因素：遺傳因素最具影響并已得到強有力的證據支持。來自家系和雙生子的研究提示，精神分裂癥的遺傳度約為 80%，親緣關系越近，患病風險越大。單卵雙生子患病率顯著高于異卵雙生子。在人類基因組中已發現有 100 多個基因位點與精神分裂癥有關。該病是一種復雜的多基因遺傳疾病，可能是由多個微效或中效基因共同作用，并在很大程度上受環境因素的影響。環境因素：多種環境因素可能與精神分裂癥發病有關，包括母體妊娠期精神應激、感染、分娩時的產科并發癥、冬季出生等。既有生物學因素也有社會心理因素，從胎兒期一直到成年早期都可能對神經發育起到不同程度的不良影響。神經發育異常假說：神經發育障礙觀點認為，精神分裂癥患者的腦內神經元及神經通路在發育和成熟過程中發生紊亂，大腦神經環路出現異常改變而導致發病。近年來的神經影像學及神經病理學研究也有相關異常發現，與正常人群大腦相比，精神分裂癥患者的大腦在結構性影像學和功能影像學研究中都顯示存在很多異常改變。神經生化異常假說：抗精神病藥氯丙嗪的發現，發展了精神分裂癥多巴胺功能異常假說，即“中腦多巴胺通路的過度激活與陽性精神病性癥狀有關，而前額葉多巴胺功能調節的低下，與疾病持久的認知功能損害和陰性癥狀相關?！苯陙砉劝彼峒僬f、γ-氨基丁酸（γaminobutyric acid，GABA）假說和 5-羥色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT）假說也受到廣泛的關注和重視。炎癥假說：母體在妊娠早期和妊娠中期的感染暴露（流感病毒、弓形蟲、單純皰疹病毒、麻疹病毒、風疹病毒等）一直被認為可能是引起子代在成年期發生精神分裂癥的重要危險因素。

4.3.1.3 三、臨床特征與評估

4.3.1.3.1 （一）臨床特征

大多數精神分裂癥患者初次發病的年齡在青春期至 30 歲，多起病隱襲，臨床表現復雜。除意識障礙和智能障礙少見外，可見各種精神癥狀，主要是多種精神心理過程的紊亂，包括以下方面：

1.思維障礙：在精神分裂癥的眾多癥狀中，思維障礙是最主要、最本質的癥狀，因此往往導致患者認知、情感、意志和行為等精神活動的不協調與脫離現實，即所謂“精神活動分裂”。思維障礙包括思維形式障礙和思維內容障礙。思維形式障礙又稱聯想障礙，主要表現為思維聯想過程缺乏連貫性和邏輯性，與精神分裂癥患者交談多有難以理解和無法深入的感覺，這是精神分裂癥最具特征性的癥狀。思維內容障礙主要是指妄想。精神分裂癥的妄想往往荒謬離奇、易于泛化。最多見的妄想是被害妄想與關系妄想。妄想有時表現為被動體驗，這往往是精神分裂癥的典型癥狀?；颊邌适Я酥涓?，感到自己的軀體運動、思維活動、情感活動、沖動受他人或受外界控制。

2.感知覺障礙：精神分裂癥最突出的感知覺障礙是幻覺，以言語性幻聽最為常見。精神分裂癥的幻聽內容可以是爭論性的或評論性的，也可以是命令性的?；寐犛袝r以思維鳴響的方式表現出來。

3.情感障礙：主要表現為情感遲鈍或平淡。情感平淡并不僅僅以表情呆板、缺乏變化為表現，患者同時還有自發動作減少、缺乏肢體語言。抑郁與焦慮情緒在精神分裂癥患者中也并不少見，有時導致診斷困難。

4.意志行為異常：患者的活動減少，缺乏主動性，行為變得孤僻、被動、退縮（意志減退）?；颊咴诠ぷ?、學業、料理家務等方面有很大困難，往往對自己的前途毫不關心、沒有任何打算，或者雖有計劃，卻從不實施。

5.緊張癥：有些精神分裂癥患者的行為活動異常表現為緊張綜合征，因全身肌張力增高而命名，包括緊張性木僵和緊張性興奮兩種狀態，兩者可交替出現?；颊哌€可表現出被動性順從與違拗。近年來國際學術界將這一綜合征和心境障礙、物質中毒等出現的緊張綜合征匯總為一個獨立的疾病亞類，統稱為緊張癥。緊張癥的介紹請參見本節附錄。

4.3.1.3.2 （二）評估

評估的目的在于明確精神分裂癥的相關癥狀及其嚴重程度，以及是否存在共??；掌握患者的癥狀表現、持續時間、病程特點以及風險，了解癥狀對患者社會功能的影響，探詢可能的社會、心理或軀體危險因素，從而為診斷和制定治療方案提供依據。

相關評估包括：

①系統的精神檢查、體格檢查和神經系統檢查、物理及實驗室檢查；

②臨床特征評估。常用的評估精神病性臨床特征的工具包括陽性和陰性癥狀量表（PANSS）、簡明精神病性癥狀量表（BPRS）；

③沖動風險評估；

④自殺風險評估；

⑤社會功能評估，可以選擇個人和社會功能量表（PSP）；

⑥依從性評估；

⑦社會支持及預后評估。

根據評估結果為患者選擇合適的治療場所和方案。

4.3.1.4 四、診斷及鑒別診斷

4.3.1.4.1 （一）診斷要點

精神分裂癥的主要特征為現實檢驗能力的顯著損害及行為異常改變。

臨床上表現為陽性癥狀群、陰性癥狀群、意志行為異常。

精神分裂癥須在系統評估基礎上依據 ICD-10 標準進行診斷，臨床分型為首次發作、反復發作和持續性?；颊邞哂?2 項以上特征性精神病性癥狀，包括：思維鳴響、思維插入、思維被撤走及思維廣播、特殊的妄想（如被影響妄想、被控制或被動妄想、評論性幻聽、與文化不相稱且根本不可能的其他類型的持續性妄想）。癥狀必須持續至少 1 個月，且不能歸因于其他疾?。ㄈ缒X腫瘤），也不是由于物質濫用或藥物（如皮質類固醇）作用于中樞神經系統的結果，包括戒斷反應（如酒精戒斷），才考慮診斷為精神分裂癥。并根據既往病程確定患者為首次發作、反復發作或持續性精神分裂癥。

4.3.1.4.2 （二）鑒別診斷

診斷精神分裂癥需要鑒別的疾病包括：腦器質性及軀體疾病所致的精神障礙、精神活性物質所致精神障礙、妄想性障礙和心境障礙等。

1.腦器質性及軀體疾病所致的精神障礙

患者可出現精神病性癥狀，如幻覺或妄想，但癥狀發生于腦器質性疾病或軀體疾病之后，詳細的病史采集、體格檢查和實驗室檢查可有陽性發現。

2.精神活性物質所致精神障礙

患者可出現幻覺、妄想等癥狀，但癥狀的發生與精神活性物質的使用相關，詳細的病史采集、體格檢查、實驗室檢查可以發現相關信息，幫助診斷。

3.妄想性障礙

妄想性障礙是以一種妄想為特點,嚴重者可能在妄想基礎上出現與妄想相關的感知障礙（如幻覺），但是這些癥狀均是圍繞其妄想內容，并與之相關。精神分裂癥常伴有其他特征性癥狀，如持續的幻覺、思維紊亂、陰性癥狀、怪異行為、進行性衰退等特征，以助鑒別。

4.心境障礙

心境障礙以情感高漲或低落，伴有相應的認知和行為改變為主要臨床表現。一些心境障礙患者可能出現幻覺、妄想等精神病性癥狀。精神病性癥狀常常與患者的心境狀態協調，受情緒狀態影響。而精神分裂癥患者思維障礙是最本質的癥狀，主要表現為感知覺、情感活動和意志行為活動的不協調，思維聯想過程缺乏連貫性和邏輯性，妄想往往荒謬離奇、易于泛化、情感活動主要表現為情感遲鈍或平淡，患者的行為活動缺乏主動性，被動、退縮等，易于鑒別。

4.3.1.5 五、治療原則與常用藥物

精神分裂癥的治療應當早期、綜合和全程治療，治療策略包括急性期、鞏固期、維持期以及慢性患者的治療策略。

急性期：

①早發現、早治療。急性期患者臨床癥狀以陽性癥狀、激越沖動、認知功能受損為主要表現，宜采取積極的藥物治療，爭取緩解癥狀，預防病情的不穩定性，急性期治療為 6～12 周，大多數病人在治療 6 周左右可以達到癥狀緩解，多次發作的病人也應力爭在 12 周內達到癥狀緩解；

②積極按照治療分期制定長期治療計劃，爭取擴大臨床痊愈患者的比例；

③根據病情、家庭照料情況和醫療條件選擇治療場所，包括住院、門診、社區和家庭病床治療。當患者發生傷害自身、危害他人安全的行為，或者有傷害自身、危害他人安全的危險行為時，其親屬、所在單位、當地公安機關應當立即采取措施予以制止，并將其送往醫療機構進行精神障礙診治；

④根據經濟情況，盡可能選用療效確切、不良反應輕、便于長期治療的抗精神病藥物；

⑤積極進行家庭教育，爭取家屬重視、建立良好的醫患聯盟，配合對患者的長期治療；定期對患者進行心理治療、康復和職業訓練。

鞏固期：

①在急性期治療使陽性癥狀緩解后以原有效藥物、原有效劑量繼續鞏固治療，促進陰性癥狀進一步改善，療程至少 6 個月；

②治療場所建議在門診或社區進行治療；

③開展家庭教育和對患者的心理治療。

維持期：

①根據個體及所用藥物情況，確定是否減少劑量，把握預防復發所需的劑量；

②療效穩定，無明顯不良反應，盡可能不換用藥物；

③療程視患者個體情況而定，首發患者至少 2 年，一次復發的患者需要 3～5 年，５年內有 2 次以上復發患者應長期維持治療。治療場所主要在門診隨訪和社區隨訪；

④加強對患者及家屬的心理治療；

⑤對維持治療達到足夠時間且社會功能保持良好的患者，應在醫師指導下逐漸緩慢減少藥物劑量至停藥觀察評估，及時發現復發的早期癥狀并恢復治療，切記不能突然停藥，突然停藥會導致撤藥癥狀或反跳性精神病。

慢性患者：

①進一步控制殘留癥狀，提高療效，可采用換藥、加量、合并治療等方法；

②加強隨訪，掌握病情變化，調整治療滿足長期治療需要；

③治療場所可以在門診、社區或住院；

④進行家庭教育。

4.3.1.5.1 （一）治療原則

根據中國精神分裂癥防治指南，精神分裂癥患者抗精神病藥物的治療原則包括：

1.一旦確定精神分裂癥的診斷，盡早開始抗精神病藥物治療，根據評估，權衡療效和安全性，選擇適宜于患者個體化的抗精神病藥單一用藥治療。

2.急性發作病例，包括復發和病情惡化的患者，根據既往用藥情況繼續使用原有效藥物，劑量低于有效治療劑量者，可增加至治療劑量繼續觀察；如果已達治療劑量仍無效者，酌情加量或考慮換用另一種化學結構的非典型藥物或典型藥物。療效不佳者也可以考慮使用氯氮平，但應該定期監測白細胞與中性粒細胞數量。

3.定期評價療效，指導治療方案。定期評定藥物不良反應，并對癥處理。

4.3.1.5.2 （二）常用藥物

1.第一代抗精神病藥物

第一代抗精神病藥物是指主要作用于中樞 D2受體的抗精神病藥物，包括氯丙嗪、奮乃靜、氟奮乃靜及其長效制劑、三氟拉嗪、氟哌啶醇及其長效制劑、五氟利多、舒必利等，其治療精神分裂癥陽性癥狀有效。第一代抗精神病藥物的主要不足包括：對患者的認知損害與陰性癥狀療效有限，約有 30%的患者其陽性癥狀不能有效緩解；錐體外系不良反應和遲發性運動障礙風險較高等，導致患者的治療依從性差。

2.第二代抗精神病藥物

第二代抗精神病藥物包括一系列藥理機制或化學結構不同的化合物，如氯氮平、利培酮、奧氮平、喹硫平、齊拉西酮、阿立哌唑、氨磺必利、帕利哌酮、布南色林、哌羅匹隆和魯拉西酮等。第二代抗精神病藥物可有效改善陽性癥狀、部分陰性癥狀與認知損害，治療中斷率低于第一代抗精神病藥物。

第二代抗精神病藥物的常見不良反應包括：

①錐體外系不良反應較少，但利培酮、氨磺必利和帕利哌酮等藥物仍存在與藥物劑量相關的錐體外系癥狀，長期服藥應注意發生遲發性運動障礙；

②過度鎮靜。氯氮平和喹硫平多見，可將每日劑量的大部分在睡前服用，避免或減輕白天的過度鎮靜；

③體位性低血壓。多見于低效價藥物快速加量或劑量偏大時，此時應讓患者平臥，頭低位，監測血壓；

④流涎。睡眠時常見，以氯氮平最多見，建議患者側臥位，以便于口涎流出，防止吸入氣管，必要時減量或換藥；

⑤泌乳素水平升高。以利培酮、氨磺必利和帕利哌酮多見?？筛鶕∏?，藥物減量、換用其他藥物或聯合低劑量阿立哌唑；

⑥代謝綜合征。包括體重增加、高血糖、高血脂和高血壓。以氯氮平和奧氮平多見。不少體重增加患者食欲增加，建議患者適當節制飲食，酌情增加活動；

⑦心電圖改變。根據患者情況監測心電圖，尤其是高劑量齊拉西酮和氨磺必利治療時其他少見的嚴重不良反應。

⑧其他少見的嚴重不良反應：患者可出現神經阻滯劑惡性綜合征（neuroleptic malignant syndrome，NMS），故應盡量避免聯合大劑量抗精神病藥治療；誘發癲癇發作和血液系統改變，以高劑量氯氮平多見，應掌握氯氮平治療的適應證，治療中應進行監測。

精神分裂癥患者的非藥物治療包括心理治療和物理治療，是藥物治療重要的輔助治療策略。

心理治療包括支持性治療、認知行為治療、認知矯正治療、家庭治療、社交技能訓練、心理健康教育、藝術治療等一系列的心理治療技術。有助于提高患者治療依從性，針對患者個體的特征幫助患者提高社會功能和回歸社會。

物理治療包括改良電抽搐治療和重復經顱磁刺激（repeated transcranial magnetic stimulation，rTMS）。對于伴有緊張綜合征、嚴重興奮躁動、沖動行為、自殺企圖、嚴重拒食的患者，可首選電抽搐治療。rTMS 可嘗試用于增效治療頑固性幻聽和陰性癥狀。

4.3.1.6 六、疾病管理

精神分裂癥是一種慢性遷延性腦病，目前精神分裂癥的治療策略是全病程治療和管理，治療目標是功能康復，使患者回歸到病前正常的社會生活中。

應進行全病程疾病管理：

①一經診斷，就應確定患者心理社會康復的目標；

②建立積極信任的醫患聯盟，使患者和家屬成為治療決策的組成部分；

③加強患者及家屬的心理健康教育，提高患者治療的依從性和主動性；

④建立醫院（急性期）和社區（鞏固維持期）的全程雙向治療管理服務體系；

⑤開展針對患者個體化的社交技能訓練，輔助適合的心理和行為療法、職業指導、社區治療等，使患者盡量具有回歸社區的能力和良好的生活質量。

4.3.1.7 附錄：

4.3.1.7.1 一、改良電抽搐治療（MECT）

適應證：

①嚴重抑郁，有強烈自傷、自殺行為或明顯自責自罪者；

②極度興奮躁動、沖動傷人者（精神分裂癥、雙相障礙）；

③拒食、違拗和緊張性木僵者（精神分裂癥）；

④抗精神病藥物治療無效或對治療藥物不能耐受者（精神分裂癥）。

最新發表的薈萃分析提示 MECT 對精神分裂癥的總體癥狀是有效的，不管是否合并抗精神病藥物。單獨治療的研究較少且證據不足。另外有小樣本慢性精神分裂癥患者的研究發現長期維持 MECT 合并抗精神病藥物治療與單獨藥物治療相比益處更大。

4.3.1.7.2 二、緊張癥

（一）概述

緊張癥是一組主要表現為精神運動性紊亂的臨床綜合征，可同時出現以下癥狀中的數個：木僵、強直、蠟樣屈曲、緘默、違拗、故作姿勢、作態、動作刻板、精神運動性激越、扮怪相、模仿言語和模仿動作。緊張癥可能發生于一些特定的精神障礙，包括心境障礙、精神分裂癥及其他原發性精神病性障礙、神經發育障礙，也可能由一些精神活性物質或藥物誘發。緊張癥也可發生于一些不屬于精神、行為或神經發育障礙的臨床情況。診斷緊張癥時，需同時診斷作為基礎的疾病、障礙或情況。緊張癥最常見于精神分裂癥，曾經是精神分裂癥的一個亞型，也見于心境障礙（如抑郁發作）、分裂情感障礙、神經發育障礙特別是孤獨癥譜系障礙、精神活性物質（苯丙胺類、苯環定或苯環己哌啶）中毒和急性戒斷時，也可以是抗精神病藥物引起的運動障礙。緊張癥也可發生于一些不屬于精神、行為或神經發育障礙的軀體疾病情況，如肝性腦病、葉酸缺乏癥。在譫妄時不診斷緊張癥。緊張癥的精神運動紊亂范圍可以從顯著的無反應到顯著的激越，個別病例可以在運動顯著減少（如木僵）到顯著增加（如精神運動性激越）之間來回變動，導致診斷復雜。

（二）治療原則與常用藥物

治療原則應首先查明引起緊張癥的病因，對因治療結合對癥處理，對于原發性精神障礙引起的緊張癥在軀體情況允許基礎上優先考慮 MECT 治療。病因不明或者軀體情況不佳的患者應采用藥物治療。以抗精神病藥物為主，不合作的患者可以采用抗精神病藥物肌內注射，避免患者的自傷與傷人行為。積極治療引起緊張癥的基礎疾病，包括精神障礙與軀體疾病。監測患者的生命體征與營養狀況，及時給予支持治療。

4.3.2 第二節 分裂情感性障礙

4.3.2.1 一、概述

分裂情感性障礙是指分裂癥狀和情感癥狀同時存在又同樣突出，常有反復發作的精神疾病。分裂性癥狀為幻覺、妄想及思維障礙等精神病性癥狀，情感癥狀為躁狂發作或抑郁發作癥狀。

4.3.2.2 二、病因、病理及發病機制

分裂情感性障礙的病因、病理及發病機制目前尚不明確。

4.3.2.3 三、臨床特征與評估

4.3.2.3.1 （一）臨床特征

患者有顯著的精神分裂癥的癥狀（例如妄想、幻覺、思維形式障礙、被影響體驗、被動體驗、被控制體驗），同時伴有典型的心境發作癥狀，如抑郁發作（抑郁心境、興趣缺乏、精力減退等）、躁狂發作（心境高漲、言語增多、軀體和思維活動速度增快等）或混合發作。在疾病同一次發作中，患者的精神分裂癥癥狀和情感性癥狀在臨床上都很突出，難分主次。明顯而確定的精神分裂癥癥狀和情感性癥狀同時出現或只差幾天。分裂情感性障礙反復發作的患者，尤其是具有典型躁狂發作而非抑郁發作者，通常急性起病，癥狀鮮明，雖然常伴有廣泛的行為紊亂，但一般在數周內即可完全緩解，僅極少數發展為慢性殘余癥狀狀態。分裂情感性障礙，具有典型抑郁發作者，癥狀表現通常不如躁狂發作鮮明，但持續時間一般較長；預后較差。大部分患者可完全緩解，少數患者逐漸演變成精神分裂癥性殘余狀態。

4.3.2.3.2 （二）評估

分裂情感性障礙目前尚無特異性輔助實驗室檢查，主要根據病史、臨床表現進行評估。評估的目的在于明確分裂情感性障礙的相關癥狀、嚴重程度及風險，為診斷和制訂治療干預方案提供依據。具體評估方法參見本規范精神分裂癥（本章第一節）、雙相障礙（第四章）和抑郁障礙（第五章）的評估。

4.3.2.4 四、診斷及鑒別診斷

4.3.2.4.1 （一）診斷要點

當患者滿足在疾病的同一次發作中明顯而確定的分裂性癥狀和情感性癥狀同時出現或只差幾天（故該發作既不符合精神分裂癥亦不符合抑郁或躁狂發作的標準）時，方可做出分裂情感性障礙的診斷?；颊呖沙霈F社會功能嚴重受損、自知力不全或缺乏。

4.3.2.4.2 （二）鑒別診斷

診斷分裂情感性障礙需要鑒別的疾病包括：器質性精神障礙、精神活性物質或非成癮物質所致精神障礙、偏執性精神障礙、心境障礙、精神分裂癥等。

1.器質性精神障礙

患者可出現精神病性癥狀，也可出現抑郁/躁狂等情感性癥狀，但這些癥狀繼發于腦器質性疾病或軀體疾病，詳細的病史采集、體格檢查和實驗室檢查有助于疾病的鑒別。

2.精神活性物質或非成癮性物質所致精神障礙

患者可出現幻覺、妄想等癥狀，也可出現情感性癥狀，但癥狀的發生與精神活性物質或非成癮物質（如酒精、藥物等）的使用密切相關，詳細的病史采集、體格檢查、實驗室檢查可有助于鑒別診斷。

3.偏執性精神障礙

患者的精神病性癥狀通常為系統妄想，妄想的內容常有一定的現實基礎。而分裂情感性精神障礙的分裂癥癥狀常伴有其他特征性癥狀，如持續的幻覺、思維紊亂、怪異行為等，并在疾病的同一次發作中有顯著的抑郁或躁狂或混合等情感癥狀。

4.精神分裂癥

患者思維障礙是最本質的癥狀，情感活動主要表現為情感遲鈍或平淡。部分精神分裂癥患者發病期有情緒易激惹或狂躁表現，起病初期或緩解期可出現情緒低落等情感癥狀，但其不是主要臨床相。

5.心境障礙

患者以情感高漲或低落，伴有相應的認知和行為改變為主要臨床表現。一些心境障礙患者可能出現幻覺、妄想等精神病性癥狀，但精神病性癥狀常常與患者的心境狀態協調，受情緒狀態影響。

分裂情感性障礙與精神分裂癥或情感障礙的鑒別關鍵是對臨床癥狀的認定，以及確認分裂癥癥狀和情感性癥狀的主次地位。若患者僅在疾病的不同發作中分別顯露出精神分裂癥及情感性癥狀，則需根據各次發作的主要典型癥狀做出精神分裂癥或心境障礙的診斷。在診斷評估中要注意癥狀在整個病程中的演變，不可只以某一段時間的癥狀表現為診斷依據，否則容易誤診。有一些患者可在典型的躁狂或抑郁發作之間插入 1～2 次的分裂情感性發作，只要躁狂或抑郁發作臨床相典型，則應維持雙相情感性障礙或反復發作性抑郁障礙的診斷。

4.3.2.5 五、治療原則與常用藥物

該病的治療原則與精神分裂癥和心境障礙一致，應針對主要癥狀使用抗精神病藥物（如利培酮、奧氮平、喹硫平、氨磺必利、帕利哌酮等）、心境穩定劑（如碳酸鋰、卡馬西平、丙戊酸鹽等）或抗抑郁藥（如舍曲林、艾司西酞普蘭等）。心境穩定劑在該病的治療中有著非常重要的作用。必要時可選用改良電抽搐治療。維持治療應按照精神分裂癥的維持治療原則與方法。

4.3.2.6 六、疾病管理

分裂情感性障礙患者發病時缺乏自制力，容易傷人和自傷，自殺率較高。一旦疑似患有該疾病，應盡早去精神衛生機構進行專業診斷和及時治療。指導患者及家屬持續隨訪診療，鞏固維持用藥，以減少復發。注意保護患者安全，防止發生意外。接受長期藥物治療的患者應注意定期檢測血常規、肝腎功能、血糖、血脂、甲狀腺功能等，必要時進行血藥濃度監測，及時給予干預，以避免發生嚴重不良反應。對于育齡期患者給予生育撫養后代方面的健康指導。

4.3.3 第三節 分裂型障礙

4.3.3.1 一、概述

分裂型障礙通常以行為怪異、思維與情感異常為特征，這些癥狀類似于精神分裂癥的表現，但在疾病的任何時期均無明確和特征性的精神分裂癥性表現。

4.3.3.2 二、病因、病理及發病機制

分裂型障礙常在沒有任何外界刺激的情況下產生。分裂型障礙在精神分裂癥患者的親屬中更為多見，有研究認為它是精神分裂癥“遺傳譜”的一部分，但其確切的病因、病理及發病機制尚不清楚。

4.3.3.3 三、臨床特征與評估

分裂型障礙以類似于精神分裂癥的古怪行為以及異常思維和情感為特征。

分裂型障礙的癥狀包含陰性分裂型癥狀和陽性分裂型癥狀。

陰性分裂型癥狀可包括情感的受限和不協調、愉悅感缺乏、孤僻傾向等。

陽性分裂型癥狀可包括怪異行為、古怪念頭、強制性思維、偏執信念、牽連觀念等。偶見類似精神病性的思維障礙與知覺障礙短暫性發作，患者可出現明顯錯覺、聽幻覺或其他幻覺，但強度和持續時間不滿足精神分裂癥、分裂情感性障礙、妄想性障礙的診斷需求。

這些癥狀可導致對人際關系感到不適，且常有人際交往能力的減退，或使患者的個人、家庭、社交、學業、執業或其他重要功能領域受損。

分裂型障礙呈慢性病程，病情波動，偶爾可發展成精神分裂癥，無明確的起病，病程演變往往類似于人格障礙。

分裂型障礙目前尚無特異性輔助實驗室檢查，需詳細了解患者的病史、家族史、社會功能，結合臨床訪談及觀察進行綜合評估。具體評估方法可參見精神分裂癥（本章第一節）的評估。

4.3.3.4 四、診斷及鑒別診斷

4.3.3.4.1 （一）診斷要點

分裂型障礙在整個病程中無占優勢的和典型的障礙，但可存在下列癥狀表現：

①情感不恰當或受限制（患者顯得冷酷和淡漠）；

②古怪、離奇或獨特的行為或外表；

③人際關系差，傾向于社會退縮；

④古怪的信念或巫術性思維影響著患者的行為并與亞文化規范不符；

⑤猜疑或偏執觀念；

⑥無內在阻力的強迫性窮思竭慮，常伴軀體畸形恐怖性的或攻擊性的內容；

⑦不尋常的知覺體驗，包括軀體（身體）感覺異?；蚱渌e覺，人格解體或現實解體；

⑧思維模糊、贅述、隱喻性的、過分瑣碎或刻板，表現為離奇的言語或它種形式，無嚴重的言語不連貫；

⑨偶發的短暫性精神病發作，伴嚴重的錯覺、幻聽或其它幻覺以及妄想樣觀念，起病往往沒有外界誘因。

患者病程應至少 2 年，持續性或發作性地存在上述 3～4 個典型特征。必須從未符合過精神分裂癥的標準?；颊叩纳鐣δ車乐厥軗p、自知力不全或缺乏。一級親屬的精神分裂癥病史支持此診斷，但并非診斷所必需。

4.3.3.4.2 （二）鑒別診斷

分裂型障礙常需與阿斯伯格（Asperger’s）綜合征、分裂樣人格障礙進行鑒別。

1.阿斯伯格（Asperger’s）綜合征

主要以社會交往困難，局限而異常的興趣行為模式為特征，發病于童年期，很少有猜疑敏感等精神病性癥狀。

2.分裂樣人格障礙

分裂樣人格障礙為行為模式方面的異常，患者情感淡漠、沒有親密或信任的人際交往，多起病于 18 歲之前。

4.3.3.5 五、治療原則與常用藥物

一般情況下分裂型障礙藥物治療療效不顯著?；颊叱霈F短暫幻覺、錯覺或類妄想觀念時可予小劑量抗精神病藥物治療。第二代抗精神病藥物（如奧氮平、喹硫平、利培酮）對陰性癥狀、情緒癥狀及認知癥狀的改善有幫助。焦慮抑郁狀態可輔以抗焦慮抑郁藥物?？膳浜闲睦碇委熖岣忒熜?，如支持性心理治療、認知行為治療、團體心理治療等。

4.3.3.6 六、疾病管理

分裂型障礙無明確的起病，通常不會主動求醫。一般是在家屬覺其異常時帶其到醫院就診。對分裂型障礙患者應有足夠的耐心與包容，讓其覺得有安全感。與患者接觸時需注意患者的接受程度，避免激惹患者。防止出現自傷或傷人行為?？膳浜闲睦碇委?，改善患者的社會適應能力。

4.3.4 第四節 急性短暫性精神病性障礙

4.3.4.1 一、概述

急性短暫性精神病性障礙（acute and transient psychotic disorder，ATPD）是一類以精神病性癥狀的急性發作為特征的精神疾病，于 1992 年被正式引入 ICD-10 診斷系統。該病常發病于成年的早中期，在長期的隨訪過程中被修正為其它精神障礙的比例逐漸增加，多被修正為雙相障礙或精神分裂癥，而維持急性短暫性精神病性障礙診斷的比例則隨著隨訪時間的延長而逐漸下降。急性短暫性精神病性障礙的診斷穩定性也因此受到質疑，主要的原因可能是由于急性短暫性精神病性障礙患者的癥狀存在波動性、部分癥狀早期不典型或后期才出現，以及目前的標準化診斷標準有效性有限等因素?；颊叱＜毙云鸩?，存在沖動、攻擊、自傷和（或）自殺等企圖或紊亂行為，對患者本人、家屬、以及社會均存在潛在的不安全風險。

4.3.4.2 二、病因、病理及發病機制

急性短暫性精神病性障礙的病因和發病機制尚未明確。流行病學研究發現，遺傳因素、女性、社會經濟地位低下、居住于農村、應激、產后 3 個月內等因素可能與該病的發生有關。其他因素包括病毒感染、自身免疫應答失調、營養不良等，也可能參與該病的發病過程。

4.3.4.3 三、臨床特征與評估

4.3.4.3.1 （一）臨床特征

急性短暫性精神病性障礙通常在沒有前驅癥狀的情況下急性發病，并且在 2 周內達到最嚴重狀態，癥狀具有多樣性和多形性，包括各種幻覺、妄想、思維過程的混亂，以及情感和情緒的紊亂等，也可能出現類似緊張癥的精神運動障礙。通常這些癥狀的性質和強度每天會發生變化，甚至在一天內迅速變化，一般在 2～3 個月內完全康復，常持續數天至 1 個月。發病前患者往往具有良好的社會功能，經規范治療后，預后較好。

4.3.4.3.2 （二）評估

當疑診急性短暫性精神病性障礙時，尤其是首發患者，需要進行仔細的評估：

①需評估患者的軀體健康狀況，完善相關臨床實驗室檢查；

②評估物質或藥物使用史，以及相關物質或藥物對中樞神經系統（例如皮質類固醇）的作用，包括戒斷反應（例如酒精戒斷反應）；

③全面的精神科評估。主要包括患者的主訴、現病史，如起病時間、主要癥狀、伴隨癥狀和這些癥狀的發展變化情況，以及已有的診治經過；

④風險評估：當接診患者時，安全性評估應當作為所有評估的第一步，貫穿于從接診患者到治療結束的始終，并做好相應的風險防范措施；

⑤既往史（既往軀體疾病和精神疾病病史，尤其與本次疾病可能相關的疾病及診治經過）、過敏史及藥物不良反應史、心理社會因素（尤其與本次疾病發展可能相關的因素）、家族史等評估。

4.3.4.4 四、診斷及鑒別診斷

4.3.4.4.1 （一）診斷要點

急性短暫性精神病性障礙的診斷要點包括：

①急性起病，在 2 周或更短的時間內從非精神病狀態轉變成明顯的精神病狀態；

②存在典型的幻覺或妄想綜合征；

③伴或不伴有急性應激；

④排除軀體器質性疾病及藥物或酒精中毒等。

4.3.4.4.2 （二）鑒別診斷

1.急性應激障礙

急性應激障礙發病急，可有一過性幻覺妄想體驗，預后良好?；颊咴诓∏坝袆×一虺志玫牟涣忌鐣睦硪蛩卮嬖?，但患者的幻覺妄想體驗與心理創傷體驗密切相關且較少發生變化。在不良的社會心理因素消除后，病情即可得到改善。

2.分裂情感性精神障礙

分裂情感性障礙主要以分裂樣癥狀和情感癥狀為主，兩類癥狀同時存在，同樣明顯，常急性起病，緩解期精神狀態良好，一般無殘留癥狀。

3.躁狂發作

躁狂發作時患者有明顯的情感高漲、興奮話多、思維速度加快、意念飄忽等表現，與環境主動接觸，精神狀態與環境相協調。

4.抑郁發作

抑郁發作起病多緩慢，存在明顯的心境低落、思維遲緩、言語活動減少、精神活動受到抑制等表現，患者明顯感到內心巨大的痛苦。

5.軀體疾病原因引起的精神病性癥狀急性發作

軀體疾病如譫妄狀態、肝性腦病、肺性腦病、藥物中毒等情況可引起幻覺、妄想與興奮行為紊亂等精神病性癥狀，患者同時有軀體疾病癥狀表現幫助鑒別。

4.3.4.5 五、治療原則與常用藥物

急性短暫性精神病性障礙的治療以對癥治療、快速改善患者癥狀、促進患者康復為原則。

在藥物治療方面，以抗精神病藥物為主。常用的抗精神病藥物包括：

①第一代抗精神病藥物，如氯丙嗪、氟哌啶醇等；

②第二代抗精神病藥物，如利培酮、奧氮平、喹硫平、阿立哌唑、帕利哌酮、齊拉西酮等。

值得注意的是，由于各種藥物均存在不同程度的不良反應，且在不同個體間存在差異。因此，在使用時應從小劑量起始，逐漸滴定，并密切觀察藥物不良反應，維持期逐漸減量。

若患者的抑郁或焦慮癥狀較為明顯，可考慮使用抗抑郁或抗焦慮藥，治療劑量不宜過大，使用時間也不宜太長。

若患者存在明顯的興奮、激越、沖動等表現，為控制病情，必要時可短期內臨時給予保護性約束，并酌情使用具有鎮靜作用的抗精神病藥物或苯二氮?類藥物肌內注射或靜脈內給藥。

若藥物治療不能很好地控制急性癥狀時，可考慮聯合電抽搐治療。此外，心理治療對提高藥物治療效果、預防疾病復發、促進患者更好的康復方面也有積極的作用。

一般藥物維持治療 3 個月可以逐漸緩慢減藥至停藥觀察。

4.3.4.6 六、疾病管理

盡管急性短暫性精神病性障礙預后較好，但由于其病因尚未明確，且存在復發的風險，因此，急性短暫性精神病性障礙的疾病管理仍需要實施隨訪管理，即在疾病發作期由精神衛生專業機構對患者進行系統治療，在疾病緩解間歇期由社區衛生服務機構對患者進行長程的隨訪觀察。

4.3.5 第五節 妄想性障礙

4.3.5.1 一、概述

妄想性障礙又稱偏執性精神障礙,是一組以系統的妄想為唯一或突出臨床癥狀的精神障礙。妄想往往較為持久，甚至持續終身。妄想的內容多與患者的生活處境相關，常為被害、疑病或夸大性質的，也有與訴訟或嫉妒相關的，或表現為堅信其身體畸形，或確信他人認為自己有異味或是同性戀者等。該病較少見，患病率為 0.01%～0.03%，多在 30 歲以后起病，以女性居多，起病通常較緩慢，病程遷延，多不被周圍人所察覺，常不主動就醫?；颊咄嬖谝恍┎唤∪烁裉卣?，包括固執偏見、敏感多疑、自我為中心，人際關系差、易將別人的行為誤解為有敵意或輕視的含義。在不涉及妄想內容的情況下，患者常常并不表現出明顯的精神異常，并有一定的工作和社會適應能力，能夠正常生活，一般也不出現明顯的人格衰退和智能缺損。

4.3.5.2 二、病因、病理及發病機制

妄想性障礙的病因和發病機制尚不明確。遺傳和環境因素的相互作用，包括不健全的人格特征和一些不良的精神心理應激因素可能參與該病的發病過程。社會孤立、有感覺缺陷、經濟地位較低、移民、高齡、家族史陽性，以及一些器質性因素（如伴有意識喪失的頭部創傷、發病前藥物濫用）等可能是妄想性障礙發生的危險因素。

4.3.5.3 三、臨床特征與評估

4.3.5.3.1 （一）臨床特征

妄想性障礙以系統的妄想為主要臨床表現（以被害妄想居多），這些妄想常持續存在，但多為非奇怪的妄想，妄想內容與現實生活存在密切聯系，似乎事出有因，言談舉止和情感反應與妄想相一致，盡管不可信，但卻有一定的現實基礎，并不像精神分裂癥患者的妄想那么荒謬、離奇和易于泛化。典型病例常缺乏其他精神病性改變，但部分患者可間斷出現情緒癥狀和幻覺，但這些情緒癥狀和幻覺通常只存在于與妄想信念相關的時期，且歷時短暫、不突出，患者的一般功能受損通常不明顯。

4.3.5.3.2 （二）評估

由于妄想性障礙患者常缺乏自知力，在進行評估時應注意以下幾點：

①當討論觸及患者的妄想癥狀時，檢查者應保持理解的態度和對患者所關心事物的興趣和耐心，這樣可以減輕患者的不信任和回避，以便于進一步揭示妄想的內容；

②需要評估患者對妄想內容涉及的對象可能造成的危險和憤怒程度，并制訂相應的防范計劃；

③除精神科常規的癥狀評估外，對妄想性障礙的評估還需要注意收集相關的陰性依據，以排除其他可能的精神障礙。

4.3.5.4 四、診斷及鑒別診斷

4.3.5.4.1 （一）診斷要點

妄想性障礙是以一種或一組相關的妄想為特點,病程持續至少 3個月（通常更長）,不伴有抑郁、躁狂或混合發作等情緒癥狀，無精神分裂癥的其他特征癥狀（如持續的幻聽、思維紊亂、陰性癥狀）,但如果感知障礙（如幻覺）與妄想有關，仍可考慮本診斷。除了與妄想直接相關的行為和態度外,其他言語和行為通常不受影響。這些癥狀不是另一種疾病或疾病的表現,癥狀不能歸因于其他疾?。ㄈ缒X腫瘤），并且不是由于物質或藥物對中樞神經系統（如皮質類固醇），以及戒斷（如酒精戒斷）的作用。

4.3.5.4.2 （二）鑒別診斷

需與妄想性障礙進行鑒別的常見疾病包括：

1.精神分裂癥

精神分裂癥的臨床癥狀多以妄想為主，但其內容荒謬、離奇、泛化，且不具有現實性的特點，常伴有幻覺，晚期常有精神衰退。

2.偏執型人格障礙

以猜疑和偏執為主要特征，但其并未達到妄想的程度，開始于童年、少年或成年早期。

3.中毒或軀體疾病所致精神障礙

患者可出現偏執，但均為繼發于中毒或軀體疾病之后，詳細的病史采集、體格檢查和實驗室檢查可有陽性發現。

4.心因性妄想癥

因劇烈或長期不良的社會心理因素所致，妄想的內容與不良的社會心理因素密切相關，具有現實性和易暴露的特點。在不良的社會心理因素消除后，癥狀可很快消失。

4.3.5.5 五、治療原則與常用藥物

由于妄想性障礙的患者常不主動就醫，依從性比較差。因此，在治療方面，應以提高患者的疾病自知力、促進患者接受系統治療為首要原則，對于能夠配合治療的患者，可按照相應的藥物或（和）心理治療規范進行系統的治療（如使用抗精神病藥物對癥減輕或者消除妄想性障礙患者的妄想；對伴有焦慮、抑郁等情緒癥狀的患者，可酌情使用抗焦慮、抗抑郁藥物；對服藥依從性較差的患者，則可以考慮使用長效抗精神病藥制劑進行對癥治療，具體用藥劑量和療程，需根據患者病情及療效反應而定），而對于有敵意、攻擊、自殺隱患等風險的患者，則應酌情進行適當的監管和住院治療。對于妄想性障礙的疾病管理，目前尚缺乏有效的實踐經驗。但由于該病病程多呈持續性，甚至有可能終身不愈。因此，仍建議精神衛生專業機構、社區及地方相關職能部門對該類患者，尤其是存在潛在社會安全風險的患者實施長病程管理，進行長期甚至終身的隨訪觀察。

4.4 第四章 雙相障礙

4.4.1 一、概述

雙相障礙（bipolar disorder，BD）也稱雙相情感障礙，指臨床上既有躁狂或輕躁狂發作，又有抑郁發作的一類心境障礙。典型表現為心境高漲、精力旺盛和活動增加（躁狂或輕躁狂）與心境低落、興趣減少、精力降低和活動減少（抑郁）反復或交替發作，可伴有幻覺、妄想或緊張癥等精神病性癥狀及強迫、焦慮癥狀，也可與代謝綜合征、甲狀腺功能異常、多囊卵巢綜合征以及物質使用障礙、焦慮障礙、強迫障礙和人格障礙等共病。雙相障礙具有高患病率、高復發率、高致殘率、高自殺率、高共病率、低齡化和慢性化等特點，首次發作常在20 歲之前，終生患病率為 1.5%～6.4%。

雙相障礙的診斷主要依據臨床現象學，確診需要正確識別“情感不穩定”等核心癥狀，及其病程具有“發作性、波動性”等特征。雙相障礙臨床表現的多形性與多變性易導致誤診或漏診，近 70%的雙相障礙患者曾被誤診為其他精神障礙，如抑郁障礙、焦慮障礙、精神分裂癥、人格障礙、物質使用障礙和注意缺陷多動障礙等。治療前需要篩查甲狀腺功能、血糖、血脂等代謝指標，以及氧化應激損失指標、女性卵巢 B 超等。心境穩定劑是治療雙相障礙的基礎藥物，通常指鋰鹽與丙戊酸鹽等抗驚厥藥。廣義心境穩定劑也包括具有心境穩定作用的第二代抗精神病藥。臨床上，從發病到接受心境穩定劑系統治療期間，超過 60%的患者有 2 次以上的治療方案變更，尤其多見抗抑郁藥的不當使用，這將會導致治療無效、混合發作或者循環加快。雙相障礙經過合理治療可以有效得到緩解，緩解期患者的社會功能基本恢復。但是，雙相障礙患者復發率高，約 40%的患者在 1 年內復發，約 73%的患者在 5 年內復發。雙相障礙患者終生心境發作平均約 9 次，每 2 年左右發作 1 次。維持期治療采取心境穩定劑聯合心理治療，并加強社會支持，對預防復發有重要作用。

4.4.2 二、病理、病因及發病機制

雙相障礙的病因及發病機制未明，其發病與遺傳因素、環境因素密切相關。雙相障礙有明顯的家族聚集性，遺傳度高達 80%。腦影像學研究發現，患者額葉、基底節、扣帶回、杏仁核、海馬等腦區相關神經環路功能異常；多種神經遞質，包括 5-羥色胺、去甲腎上腺素、多巴胺、乙酰膽堿、谷氨酸、γ-氨基丁酸、神經肽等功能異常與心境發作有關；細胞膜離子通路（如雙相障礙患者鈣離子通路存在功能改變）；雙相障礙患者也常出現下丘腦-垂體-甲狀腺素/性腺軸等神經內分泌異常改變。炎癥細胞因子，如白細胞介素、干擾素、腫瘤壞死因子家族、集落刺激因子、趨化因子、生長因子、腦源性神經營養因子等也參與了雙相障礙的病理過程。此外，心理社會因素如生活事件可促使雙相障礙發生。

4.4.3 三、臨床特征與評估

4.4.3.1 （一）臨床特征

雙相障礙的臨床評估需結合縱向變化與橫斷面表現，以明確患者“過去”的表現和“現在”的狀態，為診斷和治療提供依據?！斑^去”指患者的病史，全面收集縱向病程中抑郁發作、輕躁狂/躁狂發作史等相關資料。

以下 6 個方面需重點關注：

①發病年齡：首次發作常在 20 歲之前；

②情感癥狀：抑郁或躁狂、輕躁狂癥狀群；

③治療反應：使用心境穩定劑、抗精神病藥、抗抑郁藥等的治療效應；

④共病史：排除軀體疾病或藥物所致的可能性；

⑤個人史：評估生活狀況和個性特征（環性氣質、精力旺盛氣質）；

⑥家族史：心境障礙家族史，尤其是近親屬罹患雙相障礙、閾下抑郁或輕躁狂發作病史。

“現在”指評估患者的當前狀態，包括：

①感知覺；

②思維：思維奔逸或遲鈍、妄想，以及強迫觀念等；

③情感癥狀；

④認知功能：決策能力下降等；

⑤意志力和自知力：包括沖動、非理性行為等。

此外，應評估患者的非典型特征和自殺風險，非典型特征包括突顯的焦慮和激越癥狀、疲乏無力、伴精神病性癥狀、抑郁躁狂混合狀態等。

4.4.3.2 （二）評估

判斷患者是否罹患雙相障礙需綜合評估，包括：

①多層面病史收集：病史采集來源于患者本人敘述及知情人觀察的內容，橫斷面癥狀和縱向病程等方面；

②體格檢查及實驗室檢查：雙相障礙的診斷目前尚無特異性生物標記物，檢查結果宜結合病史排除軀體疾病或使用精神活性物質所致的情感障礙；

③精神檢查：包括通過晤談了解患者的認知、情感、意志行為等精神活動，以及在自然狀態下觀察患者的外表、行為、言語等表現，以了解其內在精神活動，兩者缺一不可；

④癥狀評定：評估躁狂常用楊氏躁狂量表（YMRS）和 Bech-Rafaelsen躁狂量表（BRMS）。評估輕躁狂常用 32 項輕躁狂癥狀清單（HCL-32）和心境障礙問卷（MDQ）。評估抑郁常用漢密爾頓抑郁量表（HAMD）、蒙哥馬利-艾森伯格抑郁量表（MADRS）、抑郁自評量表（SDS），也可以用雙極性指數量表（BPx）及臨床實用 DSM-5（精神疾病診斷與統計手冊第 5 版）抑郁伴混合特征量表（CUDOS-M）評估其特征。

4.4.4 四、診斷與鑒別診斷

4.4.4.1 （一）診斷要點

雙相障礙包括 4 種情感發作類型：躁狂、輕躁狂、混合、抑郁發作。

4 種情感發作的診斷要點如下：

1.躁狂發作：至少 1 周內幾乎每天的大部分時間存在以下所列的兩組癥狀：以高漲、易激惹、自大為特征的極端心境狀態，不同心境狀態之間快速改變；活動增多或主觀體驗到精力旺盛。同時，有數條與患者一貫行為方式或主觀體驗不同的其他臨床癥狀：更健談或言語急迫；意念飄忽、聯想加快或思維奔逸；過度自信或夸大，在伴有精神病性癥狀的躁狂患者中，可表現為夸大妄想；睡眠需要減少；注意力分散；沖動或魯莽行為；性欲增強，社交活動或目的指向性活動增多等。

2.輕躁狂發作：癥狀與躁狂發作一致，與躁狂發作的鑒別點包括：

①不伴精神病性癥狀；

②不伴社會功能嚴重損害；

③不需要住院治療，輕躁狂的病程標準在 ICD-11 中為“數日”，DSM-5 則明確為 4 天。

3.混合發作：至少 1 周內每天的大多數時間里，躁狂癥狀與抑郁癥狀均存在且均突出，或躁狂癥狀與抑郁癥狀兩者快速轉換。

4.抑郁發作：雙相障礙抑郁發作的 ICD-11 診斷要點同抑郁障礙的抑郁發作（詳見第五章）。ICD-11 將雙相障礙主要分為雙相障礙Ⅰ型（bipolar disordertypeⅠ，BD-Ⅰ）、雙相障礙Ⅱ型（bipolar disorder typeⅡ，BD- Ⅱ）和環性心境障礙。

雙相障礙Ⅰ型的診斷要點為至少符合 1 次躁狂發作或混合發作標準之要件。

雙相障礙Ⅱ型的診斷要點包括：

①病程中至少出現 1 次輕躁狂發作和 1 次抑郁發作；

②不符合躁狂或混合發作的診斷標準。

環性心境障礙的診斷要點包括：長期（≥2 年）心境不穩定，表現為大量輕躁狂期和抑郁期；輕躁狂期的嚴重程度或病程可能滿足或不滿足診斷要求，抑郁期的嚴重程度和病程不滿足診斷要求；從未出現穩定的緩解期（持續時間≥2 個月）；無躁狂發作或混合發作史。

4.4.4.2 （二）鑒別診斷

雙相障礙由于臨床表現多變且有多組臨床癥狀，需要鑒別的疾病較多。

4.4.4.2.1 1.抑郁障礙（單相抑郁障礙）

抑郁障礙指只有抑郁發作、而無確切躁狂或輕躁狂發作史的心境障礙。大部分雙相障礙患者首次心境發作通常是抑郁，在未發現躁狂或輕躁狂發作史時，將抑郁發作患者診斷為抑郁障礙符合診斷原則，雖然部分患者在之后改診為雙相障礙。目前診斷標準未區分抑郁障礙與雙相障礙的抑郁發作，但二者的臨床特征存在差異：雙相障礙患者抑郁往往發作頻繁、急性起病或快速緩解、首發年齡?。ㄍǔＰ∮?0 歲），具有情感波動性、伴精神病性癥狀、非典型癥狀、激越、自傷、共病、雙相障礙家族史等。評估輕躁狂癥狀自評量表（HCL-32）、心境障礙問卷（MDQ）可以輔助區分兩者。

4.4.4.2.2 2.器質性精神障礙

某些軀體或腦部疾?。ㄈ缂谞钕俟δ墚惓?、腦外傷或腫瘤、癲癇等）及藥物（如皮質醇、抗結核藥及抗腫瘤藥等）可導致患者出現情感癥狀。器質性精神障礙患者的情緒不穩定等心境發作與原發病密切相關，詳細的病史，體格、實驗室及影像學檢查有助于鑒別。

4.4.4.2.3 3.精神活性物質所致精神障礙

精神活性物質可誘發抑郁、輕躁狂甚至躁狂癥狀，該病與雙相障礙關系復雜，二者有很高的共病率。鑒別主要依據病史、精神活性物質定性及體格檢查（可有陽性體征）。使用精神活性物質的患者出現心境發作需待戒除精神活性物質后再次評估其心境，若仍存在癥狀則可診斷雙相障礙；相反，則考慮為精神活性物質所致。

4.4.4.2.4 4.精神分裂癥

雙相障礙可伴有精神病性癥狀，常存在于心境發作期間，若心境發作緩解后精神病性癥狀隨之消失，則診斷為雙相障礙伴精神病性癥狀；相反，應考慮為精神分裂癥或分裂情感性精神病。此外，精神分裂癥患者也可出現情感癥狀、甚或心境發作，但若心境發作不滿足抑郁發作、躁狂發作或混合發作的診斷要求，則仍診斷為精神分裂癥。

4.4.4.2.5 5.人格障礙

情感不穩定性人格障礙容易與雙相障礙相混淆，兩者常共病。人格障礙常起病于兒童期或青春期早期，持續進展，而雙相障礙多起病于青春期后期或成年初期，臨床表現呈間歇性，心境穩定劑治療有效，緩解期可基本恢復正常。若考慮人格障礙，采集病史時應仔細評估其成長及人際關系史等以資鑒別。

4.4.5 五、治療原則與常用藥物

4.4.5.1 （一）雙相障礙Ⅰ型的急性期治療

急性期治療須遵循充分評估與量化監測、綜合治療、積極處理共病及患者共同參與原則。充分評估與量化監測包括：定期應用實驗室檢查及評定量表量化監測治療反應與耐受性、安全性、社會功能、生活質量及藥物經濟負擔。綜合治療指在藥物足量、足療程治療基礎上，綜合運用物理治療、心理治療和危機干預等措施，以提高療效和改善依從性、減少自殺和攻擊行為發生。共病會造成患者的治療有效率和治愈率更低，功能損害更重，故應積極處理共病。例如，雙相障礙患者罹患焦慮障礙的風險高達 45%，會顯著影響其康復、增加消極與復發風險。因此，除心境癥狀外，雙相障礙伴有的焦慮癥狀同樣應給予充分評估。同時，需要讓患者共同參與，盡快緩解癥狀。急性期的治療目標是控制癥狀和縮短病程，一般治療時間為 6～8 周，然后需要鞏固治療以防止癥狀復燃、促使社會功能的恢復，鞏固治療時間至少抑郁發作 4～6 個月、躁狂或混合性發作 2～3 個月。

4.4.5.1.1 1.躁狂發作

（1）藥物治療。用于躁狂發作治療的藥物，包括鋰鹽、丙戊酸鹽、第二代抗精神病藥（喹硫平、奧氮平、阿立哌唑、帕利哌酮、利培酮、齊拉西酮和氯氮平等）。第一代抗精神病藥（氟哌啶醇、氯丙嗪、奮乃靜等）可作為二線選擇。綜合考慮對治療起效時間的需求、患者既往單藥治療的效果、躁狂發作嚴重程度、對聯合治療的安全性與耐受性、患者個人意愿等因素，選擇單藥治療或聯合治療。在治療1～2 周后應評估療效及耐受性，及時進行相應的調整。若患者拒絕服藥、激越癥狀嚴重或口服治療無法安全可靠給藥，可以考慮短期肌內注射抗精神病藥或苯二氮?類藥物?？墒褂娩圎}和丙戊酸鹽，應監測血藥濃度，急性期治療建議有效血鋰濃度為 0.8～1.2 mmol/L、丙戊酸濃度為 50～100 ug/ml。

（2）非藥物治療。對于躁狂癥狀嚴重、存在高度自殺風險及攻擊 風 險 、 伴 有 明 顯 精 神 病 性 癥 狀 者 ， 可 以 考 慮 電 抽 搐 治 療（electroconvulsive therapy，ECT）。心理治療及其他物理治療對躁狂發作的療效證據不足。

4.4.5.1.2 2.抑郁發作

（1）藥物治療。

藥物治療對于雙相障礙抑郁發作患者不可或缺。鋰鹽、抗驚厥藥物（拉莫三嗪、丙戊酸鹽）、第二代抗精神病藥（喹硫平、魯拉西酮、奧氮平等）可用于雙相抑郁急性期治療。血鋰濃度建議 0.6～1.2 mmol/L。若患者對單藥治療療效不佳，可以考慮上述藥物聯合治療，也可以在鋰鹽/丙戊酸鹽/第二代抗精神病藥充分治療的基礎上添加抗抑郁藥，如選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑（selectiveserotonin reuptake inhibitor，SSRI）、安非他酮、阿戈美拉汀。使用抗抑郁藥須監測轉躁及快速循環的風險，以下情況應避免使用或慎用：既往有抗抑郁藥誘發躁狂/輕躁狂發作史、混合發作或以混合狀態為主要表現、近期出現快速循環特征等。務必強調，雙相障礙患者不應采用抗抑郁藥單藥治療。

（2）非藥物治療。

對于難治性及需要快速起效的患者，如嚴重抑郁伴顯著自殺風險、緊張癥、伴精神病性癥狀和需快速起效以控制精神癥狀，以及妊娠期嚴重抑郁發作（系統評估，權衡利弊），可以考慮使用 ECT。聯合社會心理干預對雙相抑郁患者有益，其中認知行為治療、家庭治療和人際與社會節律治療對雙相抑郁有證據表明有效，選擇時應基于個體情況及需求。

4.4.5.1.3 3.混合發作

（1）藥物治療。

雙相障礙混合發作的治療尚缺乏充分的循證證據?？贵@厥藥（丙戊酸鹽、卡馬西平等）、鋰鹽和第二代抗精神病藥（喹硫平、奧氮平、利培酮、帕利哌酮、阿立哌唑等）可用于雙相障礙混合發作的初始治療，若療效不佳建議使用丙戊酸鹽/鋰鹽聯合第二代抗精神病藥。第一代抗精神病藥物可惡化抑郁癥狀，抗抑郁藥或可加劇激越與易激惹，這兩類藥物不建議用于混合發作治療。

（2）非藥物治療。

ECT 能夠有效緩解混合發作患者的情感癥狀，尤其適用于藥物治療不佳的嚴重患者。聯合認知行為治療、家庭治療、人際與社會節律治療等社會心理干預對混合發作患者有一定獲益。

4.4.5.2 （二）雙相障礙Ⅰ型的鞏固維持期治療

雙相障礙Ⅰ型患者需維持治療以減少殘留癥狀，預防復燃復發。由患者及家屬（或監護人）與醫務人員建立治療聯盟，良好的醫患聯盟可提高患者的依從性。維持治療藥物選擇應考慮患者既往的發作情況及用藥史。維持期一般延續急性期有效的治療方案。隨著治療的繼續，在患者心境穩定的情況下，可以逐漸減少藥物的劑量或減少藥物種類，改變急性期常用的藥物聯合治療方案。若患者對藥物耐受性好，不宜過快減量以防止引起患者復燃或復發?？梢酝ㄟ^監測血藥濃度來輔助確定維持治療劑量，同時充分考慮患者的耐受性。維持治療期間，應定期觀察患者甲狀腺功能、肝腎功能、血脂、血糖、泌乳素及體重等指標變化，積極處理藥物不良反應，提高患者依從性。

4.4.5.2.1 1.藥物治療。

維持治療可以單用心境穩定劑（鋰鹽、丙戊酸鹽、拉莫三嗪、卡馬西平或奧卡西平等），也可以單用第二代抗精神病藥，或者上述二類藥物合用。在療效方面，心境穩定劑及第二代抗精神病藥各有特點。鋰鹽對典型心境發作、有明顯緩解期的雙相障礙Ⅰ型患者療效更佳；丙戊酸鹽對具混合特征、快速循環特征的患者療效較佳；拉莫三嗪對雙相障礙抑郁發作的治療及預防效果較好，被推薦用于抑郁發作嚴重且以抑郁發作為主的雙相障礙Ⅰ型患者的維持治療。第二代抗精神病藥具有明確的心境穩定作用而被推薦于維持治療。聯合用藥通常療效更佳，但在合用藥物時，通常某種藥物劑量需要小于單一用藥的劑量。不推薦第一代抗精神病藥物長期用于雙相障礙的維持治療，使用過程中若誘發抑郁癥狀，更應盡快停用。除考慮患者既往用藥史及發作特點，維持期治療應特別重視患者的耐受性，要評估不同藥物的不良反應。由于存在較高的轉躁風險，抗抑郁藥一般不建議用于雙相障礙Ⅰ型患者的維持期。即使某些抑郁發作患者已在急性期使用，維持期也應盡量停用。如果雙相障礙Ⅰ型患者有焦慮癥狀，可予抗焦慮藥物。

4.4.5.2.2 2.非藥物治療。

ECT 能有效用于雙相障礙Ⅰ型患者的維持治療，但需注意不要合并抗驚厥藥治療。心理治療可用于有需求的雙相障礙Ⅰ型患者的維持治療，治療技術以正念治療、人際與社會節律治療、認知行為治療等為宜，良好的心理治療及心理健康教育對穩定患者情緒、提高依從性等有幫助。

4.4.5.3 （三）雙相障礙Ⅱ型的急性期治療

雙相障礙Ⅱ型急性期的治療目標是盡快控制癥狀、縮短疾病發作持續時間。需要保證充分治療，爭取病情完全或基本緩解，達到臨床治愈，避免癥狀惡化/波動以及預防自殺。治療期一般為 6～8 周。在選擇藥物治療方案前，應充分評估患者的精神和軀體情況，建立良好的醫患同盟，選擇療效確切而潛在風險較小的藥物進行初始或優化治療。藥物劑量調整宜遵循個體化原則。與雙相障礙Ⅰ型相比，針對雙相障礙Ⅱ型的治療方案及策略的循證證據相對不足。

4.4.5.3.1 1.輕躁狂發作

當輕躁狂發作頻繁、嚴重程度或功能損害達到需要治療的程度時，必須采用適宜的藥物治療，同時應停用使癥狀惡化或病程延長的藥物，包括中樞興奮劑、抗抑郁藥等。藥物治療可使用鋰鹽、丙戊酸鹽和第二代抗精神病藥喹硫平、利培酮或齊拉西酮（可用于抑郁和具混合特征的輕躁狂患者）；不建議使用第一代抗精神病藥。

4.4.5.3.2 2.抑郁發作

（1）藥物治療。喹硫平推薦用于雙相障礙Ⅱ型抑郁發作急性期的一線治療。二線治療包括鋰鹽（血鋰濃度 0.6～1.2 mmol/L）、拉莫三嗪，SSRI 等抗抑郁藥可以用于抑郁相（不伴有混合特征）患者。

三線治療選擇包括丙戊酸鹽、氟西?。ㄓ糜谝钟粝啵┗螨R拉西酮（針對抑郁和具混合特征的輕躁狂患者）等單藥治療。此外，可以考慮添加阿戈美拉汀、安非他酮，以及甲狀腺素增效治療。聯合治療可考慮鋰鹽+丙戊酸鹽、鋰鹽/丙戊酸鹽+SSRI、第二代抗精神病藥（喹硫平、奧氮平等）+抗抑郁藥、喹硫平+拉莫三嗪?？挂钟羲幙捎糜谛木撤€定劑單用無效、抑郁癥狀嚴重、抑郁發作持續時間長、既往治療提示能有效抗抑郁的患者。原則上應慎用抗抑郁藥，如使用也須和心境穩定劑聯合使用。鑒于與安慰劑對照臨床研究的陰性結果，不推薦使用帕羅西汀。

（2）非藥物治療。ECT 是二線治療方案，并且對于難治性患者和需要快速起效的患者可能是一種較好的選擇，可與藥物聯合應用。心理治療應在雙相障礙患者治療的不同時期積極進行，給予患者全面支持。聯合認知行為治療、人際與社會節律治療、正念治療等心理治療可能對患者有一定獲益。另外，光療、針灸、瑜伽、鍛煉等對患者可能有輔助治療作用。

4.4.5.4 （四）雙相障礙Ⅱ型的鞏固維持期治療

雙相障礙Ⅱ型鞏固維持期的治療建議參考雙相障礙Ⅰ型，遵循全面評估與量化監測、綜合治療、積極處理共病及患者共同參與的原則。鞏固維持治療的目的在于處理發作間歇期亞臨床癥狀、防止新的輕躁狂或抑郁發作、維持心境穩定、提高生活質量。鞏固維持治療以藥物治療為主，若輔以心理治療可提高藥物治療依從性。通過定期評估個體治療過程中的利弊風險，平衡療效和安全性。如選用具有影響代謝的藥物，應給予防治措施，包括飲食控制和體育鍛煉。

4.4.5.4.1 1.藥物治療。

由于雙相障礙Ⅱ型僅有抑郁和輕躁狂發作，且抑郁發作所占的比例遠高于輕躁狂，因此雙相障礙Ⅱ型鞏固維持期治療的重點在于預防抑郁發作。喹硫平、鋰鹽和拉莫三嗪單藥治療可作為一線選擇。鋰鹽治療時血鋰濃度應維持在與急性期治療相同的水平，即0.6～1.2mmol/L。拉莫三嗪的鞏固維持劑量應參考急性期治療劑量。

喹硫平聯合鋰鹽治療、鋰鹽聯合拉莫三嗪治療、SSRIs 等抗抑郁藥單藥治療可作為二線選擇。選擇抗抑郁藥單藥治療時必須慎重，需要加強評估（3～6 個月/次）、預防轉相，尤其是那些具有快速循環特征的雙相障礙Ⅱ型患者。

4.4.5.4.2 2.非藥物治療。

對雙相障礙Ⅱ型鞏固維持期予以物理治療的臨床證據不充分，針對具有快速循環特征的雙相障礙Ⅱ型患者可嘗試 ECT鞏固維持治療。心理治療在鞏固維持治療期應盡早開展以預防發作，提高患者的治療依從性和恢復心理社會功能。

4.4.5.5 （五）特殊類型

4.4.5.5.1 1.環性心境障礙

環性心境障礙是指在至少 2 年病程中的大多數時期內，反復出現輕度心境高漲或低落，但不符合躁狂/輕躁狂或抑郁發作癥狀標準。其主要特征是持續性心境不穩定，一般開始于青春期和成年早期（16～24 歲），常伴有各種焦慮和沖動行為，易和注意缺陷多動障礙、物質使用障礙等共病。癥狀可導致社交、職業或其他社會功能方面的損害，并增加自殺風險。在有雙相障礙陽性家族史的患者中，近1/4 患者存在環性心境障礙。環性心境障礙與環性氣質或人格障礙相關，部分患者具有邊緣性人格特征，包括心境不穩定、易激惹、人際交往困難以及慢性化病程的特性。藥物治療主要以鋰鹽和抗驚厥藥（丙戊酸鹽、拉莫三嗪）等心境穩定劑為主，應避免使用抗抑郁藥。常需結合心理教育和心理治療幫助改善癥狀，如認知行為療法。

4.4.5.5.2 2.快速循環發作

快速循環發作指患者頻繁發作（過去 12 個月中有 4 次及以上發作），發作可以是躁狂、輕躁狂、抑郁或混合發作，也可以是轉相發作（從某發作相轉到另一相）。應排除物質（可卡因、皮質醇等）或其他軀體疾病導致的心境發作?？焖傺h發作患者的起病年齡更趨年輕化。在雙相障礙Ⅰ型患者中有約 1/3 存在快速循環特征?？焖傺h發作同樣具有家族聚集性?？焖傺h發作者治療上仍然以鋰鹽、丙戊酸鹽等心境穩定劑及第二代抗精神病藥為主，抗抑郁藥不僅會誘導輕/躁狂的轉換，還會加快循環發作的發生，應避免使用。

4.4.5.6 （六）特殊人群

4.4.5.6.1 1.兒童和青少年雙相障礙

兒童、青少年雙相障礙的診斷標準參照成人，年齡越小臨床特征越不典型，躁狂發作可表現為易激惹、情緒不穩定等，抑郁發作可表現為悲傷、言語和眼神交流少等，應注意與注意缺陷多動障礙、品行障礙等相鑒別。應遵循充分評估、綜合治療、藥物及劑量個體化、全病程治療的原則。常用藥物為心境穩定劑（鋰鹽、丙戊酸鹽等）、第二代抗精神病藥（阿立哌唑、喹硫平、魯拉西酮、哌羅匹隆等）。體重過低的兒童用藥劑量應參照藥品說明書。應遵循以低劑量起始、緩慢加量的原則。對有適應證的年長兒童可考慮 ECT，年幼兒童則不宜選用。認知行為治療、家庭治療等也被認為是有益的。應注意共病，如注意缺陷多動障礙、物質使用障礙、代謝性疾病的治療和預防。

4.4.5.6.2 2.妊娠和哺乳期雙相障礙

雙相障礙的治療藥物均有可能對胎兒及新生兒產生影響，有可能增加早產及致畸風險，故育齡女性應采取有效避孕措施。妊娠期應避免使用鋰鹽（D 級）、丙戊酸鹽（D 級）和卡馬西平（D 級）。如病情確需藥物治療，也應避免妊娠早期使用。如已妊娠，應與患者及家屬充分溝通服藥和停藥的利弊，包括藥物對胎兒的影響及停藥復發對母嬰的影響。停藥妊娠患者應在產后盡快恢復治療。哺乳期不推薦母乳喂養，尤其是在使用鋰鹽及拉莫三嗪時。ECT 致畸風險小于藥物，必要時可考慮使用。

4.4.5.6.3 3.老年期雙相障礙

老年期雙相障礙包括老年期首發雙相障礙及早發的雙相障礙患者進入老齡。其臨床癥狀不典型且共病率高，應進行必要的體格檢查、實驗室檢查、影像學檢查等，以排除腦器質性疾病和軀體疾病。對普通人群有效的藥物對老年人同樣有效，但要考慮年齡增長帶來的藥代動力學及藥效動力學改變。隨著年齡增長，受體可能更敏感，且對藥物的吸收、分布、代謝、排泄能力均較年輕人群下降，導致藥物不良反應發生率和嚴重程度增加。鋰鹽和丙戊酸鹽在大多數指南中仍作為一線推薦，但劑量應減少。藥物治療前需綜合評估軀體情況，遵循個體化用藥、低劑量起始、分次給藥原則，有條件時應監測血藥濃度。老年人是合并心血管及糖脂代謝疾病的高發人群，使用第二代抗精神病藥應注意用藥風險，嚴密監測 QTc 間期、糖脂代謝異常等藥物不良反應。

4.4.6 六、疾病管理

雙相障礙需要全病程管理，目前雙相障礙是我國精神衛生防治網絡系統需要報病和管理的六類嚴重精神障礙之一，同時要注意患者相關法律權益的保護。急性期主要控制躁狂發作的激越沖動風險及抑郁發作的自殺自傷風險，間歇期患者情緒較一般人群不穩定、可能有亞臨床發作，也或出現自殺、沖動、甚至違法等風險行為。由于疾病原因及長期服藥等因素（尤其是第二代抗精神病藥），雙相障礙患者合并代謝綜合征等軀體疾病的發病率較普通人群高，需要指導患者進行飲食控制及體育鍛煉。部分雙相障礙患者社會功能改善不佳，需要加強康復訓練。多數雙相障礙患者間歇期社會功能恢復較佳，應鼓勵從事力所能及的工作。

4.5 第五章 抑郁障礙

4.5.1 一、概述

抑郁障礙是最常見的精神障礙之一，是指由各種原因引起的以顯著而持久的心境低落為主要臨床特征的一類心境障礙，伴有不同程度的認知和行為改變，部分患者存在自傷、自殺行為，甚至因此死亡。抑郁障礙是一種高發病率、高復發率及高致殘率的慢性精神疾病。

2019 年中國精神衛生調查（CMHS）的數據提示，大陸地區抑郁障礙的終生患病率為 6.8%。抑郁障礙單次發作至少持續 2 周以上，有反復發作的可能。經過規范治療多數患者的病情可以緩解，部分可有殘留癥狀或趨向慢性化，造成病程遷延?；颊呖纱嬖趪乐氐纳鐣δ軗p害。在整個臨床相中，不應出現符合躁狂、輕躁狂發作診斷標準的癥狀群，一旦出現，應診斷為雙相障礙。ICD-10 中抑郁障礙包括：抑郁發作、復發性抑郁障礙、持續性心境障礙（包括惡劣心境）等。抑郁障礙多數為急性或亞急性起病，平均發病年齡為 20～30 歲，幾乎每個年齡段都有罹患抑郁障礙的可能，女性多于男性（1.5:1～2:1）。單次抑郁發作的平均病程約為 16 周，發作后痊愈平均需要20 周左右。若不治療，病程一般會持續 6 個月或更久。

經過抗抑郁治療，大部分患者的抑郁癥狀會緩解。首次抑郁發作緩解后約 15%～50%的患者不再復發。第 3 次以上發作，治療緩解后未接受維持治療的患者，復發風險幾乎是 100%。抑郁癥狀緩解后，患者一般可恢復到病前功能水平，但有 20%～35%的患者會有殘留癥狀，社會功能受損。

4.5.2 二、病因、病理及發病機制

抑郁障礙患者存在多種神經遞質水平或相關神經通路的功能異常。比較公認的是單胺假說，即 5-羥色胺（5-HT）能、多巴胺（DA）能和去甲腎上腺素（NE）能系統在抑郁障礙的發病中扮演重要角色。5-HT、DA、NE 系統并不是獨立運作，它們之間可通過多種配體-受體間的作用而相互影響。抑郁障礙還可能與神經內分泌功能異常、免疫功能異常、腦電生理異常、腦影像學異常、個體的遺傳素質及心理社會因素密切相關，目前研究結論尚不明確。

4.5.3 三、臨床特征與評估

4.5.3.1 （一）臨床特征

抑郁障礙的主要臨床表現包括核心癥狀及其他相關癥狀?？纱篌w分為情感、軀體和認知癥狀等多個方面的特征。

4.5.3.1.1 1.情感癥狀

情感癥狀是抑郁障礙的核心特征，包括心境低落、興趣減退甚至喪失，愉快感缺乏。低落的心境每天大部分時間都存在，一般不隨環境變化而好轉。癥狀在一天之內可呈現節律性變化，如有些患者晨起心境低落最為嚴重，傍晚開始好轉。

4.5.3.1.2 2.軀體癥狀

ICD-10 中的“軀體癥狀”，即臨床上傳統所認為的“生物學癥狀”或“內源性抑郁癥狀”，包括體重、食欲、睡眠和行為活動等方面的異常。典型表現包括：

①對通常能享受樂趣的活動喪失興趣和愉快感；

②對通常令人愉快的環境缺乏情感反應；

③早晨抑郁加重；

④存在精神運動性遲滯或激越；

⑤早上較平時早醒 2 小時或更多；

⑥食欲明顯下降；

⑦1 個月中體重降低至少 5%；

⑧性欲明顯減退。

通常中、重度抑郁發作的患者都存在上述 4 條或以上的軀體癥狀。此外，部分患者還存在疼痛、心動過速、便秘等癥狀。

4.5.3.1.3 3.認知癥狀

抑郁障礙患者大多存在思維遲緩、注意力不集中、信息加工能力減退、對自我和周圍環境漠不關心等表現，這類認知損害往往是可逆的。嚴重抑郁障礙的患者往往還存在悲觀自責、消極厭世、自殺的風險，需要認真評估和預防。

4.5.3.1.4 4.其他臨床特征

抑郁障礙患者除了出現上述主要癥狀外，還可能具有某些特定的臨床特征。

（1）焦慮特征：抑郁發作的同時還存在顯著的緊張不安，擔心失控或發生意外等。常常因過度擔憂而加重注意力不集中。嚴重的焦慮往往增加自殺的風險。

（2）混合特征：在抑郁心境背景下，患者出現心境高漲、自我評價過高、思維聯想加速、精力充沛、參加高風險的活動、睡眠需要減少等表現（但癥狀的數目、持續時間均不能達到雙相障礙的診斷標準），需考慮存在混合特征?；旌咸卣魇请p相障礙的發病危險因素之一。

（3）憂郁特征：患者愉快感完全喪失，即便有愉快感也至多是數分鐘，對日常愉快事件刺激缺乏反應，癥狀晨重夜輕。同時伴顯著的精神運動性激越或遲滯、早醒、明顯的厭食或體重減輕。需要注意的是，這類抑郁障礙患者往往抑郁嚴重程度較重，自殺風險高，多伴有精神病性癥狀，常需要住院治療。

（4）不典型特征：患者表現為有正性事件時心境可以變得愉快并持續較長時間；睡眠增加或過度睡眠；食欲大增；全身沉重、肢體如灌鉛樣感覺；對外界評價比較敏感，人際關系緊張。對于具備上述特征的患者需要鑒別雙相障礙的可能。

（5）精神病性特征：抑郁障礙有時會伴有幻覺或妄想等精神病性癥狀，可以與抑郁心境協調或不協調。與心境協調的精神病性癥狀內容多涉及無能力、患病、死亡、一無所有或應受到懲罰等，與心境不協調的精神病性癥狀則與上述主題無關。

（6）緊張癥性特征：患者須符合以下至少 2 種表現：

①不動（有亞木僵或木僵證據）；

②極度激惹；

③極度抗拒；

④怪異的自主運動（有特殊姿勢、刻板運動、做作或怪相證據）；

⑤模仿言語或模仿動作。

詳見第三章第一節附錄“緊張癥”部分。

（7）圍產期起病特征：圍產期抑郁是指在整個妊娠期間至產后4 周出現達到診斷標準的抑郁障礙，可伴或不伴精神病性癥狀。一旦患者產后有伴精神病性的抑郁發作，后續每次分娩的抑郁復發風險為30%～50%。

（8）季節性發作特征：這類患者比正常人對環境的季節性變化更加敏感。該癥狀發生常與光照的季節性減少有關，冬季型較夏季型多見，常在秋季和冬季（10 月初至 11 月底）出現抑郁發作，而在次年春季和夏季（2 月中旬至 4 月中旬）緩解。與非季節性抑郁相比，季節性抑郁患者的職業和認知功能損害較少，且多數具有不典型特征，如食欲/體重增加和睡眠增多。

4.5.3.2 （二）評估

自 2010 年以來，已出版的國內外權威指南均強調基于評估的診斷、治療與協作醫療模式可以改變憑借經驗的傳統診治手段，有效提高抑郁障礙識別率，使診療規范化。完整的生物、心理、社會評估應貫穿抑郁障礙診療的全過程。

表 5-1 常用評估工具匯總

4.5.4 四、診斷與鑒別診斷

4.5.4.1 （一）診斷要點

抑郁障礙的病因與發病機制還未明確，臨床上尚不能進行病因學診斷，而是根據癥狀的特征與演變進行診斷和鑒別診斷（表 5-2）。因此，準確、可靠的診斷有賴于全面客觀的病史采集和系統周密的精神檢查。

表 5-2 ICD-10 診斷抑郁發作的核心癥狀及附加癥狀條目

根據癥狀的數量、類型以及嚴重程度，可將抑郁發作分為輕、中、重度；根據發作的次數，可分為單次發作和復發性；根據伴發癥狀，可分為伴/不伴精神病性癥狀（表 5-3）。

表 5-3 具體診斷條目及診斷標準

4.5.4.2 （二）鑒別診斷

4.5.4.2.1 1.雙相障礙

抑郁障礙和雙相障礙均存在某種程度的抑郁發作，臨床上極易混淆。鑒于兩種疾病的治療原則截然不同，故必須重視鑒別。雙相障礙存在躁狂/輕躁狂發作史，其核心特征為“不穩定性”。雙相障礙患者多以抑郁發作起病，可能多次抑郁發作后才出現躁狂/輕躁狂發作，因此早期識別提示可能為雙相障礙的線索非常重要，如青少年起病、情感旺盛人格、抑郁發作頻繁且好轉速度快、伴精神病性特征、不典型特征或混合特征、難治性抑郁、產后抑郁、季節性抑郁、共病物質濫用或邊緣性人格障礙、雙相障礙家族史等。

4.5.4.2.2 2.焦慮障礙

抑郁和焦慮常同時出現，抑郁障礙的核心癥狀為“心境低落”，焦慮障礙則多表現為過度的“緊張、恐懼、擔憂”等，常伴有明顯的軀體焦慮癥狀。

4.5.4.2.3 3.創傷后應激障礙

發生于極其嚴重創傷性事件后的 6 個月內，其典型癥狀為反復出現的“閃回”、回避創傷相關情境、情感疏遠、麻木感等，情感改變多為焦慮、痛苦、易激惹，波動性大。

4.5.4.2.4 4.精神分裂癥

鑒別點主要包括原發癥狀多為思維障礙或感知覺障礙，病程多遷延而非間歇性，精神活動缺乏協調性。出現的抑郁癥狀為繼發，且短于原發癥狀。

4.5.5 五、治療原則與治療方法

4.5.5.1 （一）治療原則

抑郁障礙的治療目標在于盡可能早期診斷，及時規范治療，控制癥狀，提高臨床治愈率，最大限度減少病殘率和自殺率，防止復燃及復發，促進社會功能的恢復。抑郁障礙的治療包括：藥物治療、心理治療和物理治療等，倡導基于評估的全病程治療。治療階段分為急性期、鞏固期和維持期（表5-4）。

表 5-4 抑郁障礙的全病程治療

使用“5R”標準評估抑郁障礙治療及預后：

1.有效（response，R）：抑郁障礙癥狀減輕，HAMD-17 或者 MARDS減分率達到 50%或以上。

2.臨床治愈（remission，R）：抑郁障礙癥狀完全消失大于 2 周，小于 6 個月，HAMD-17≤7 或者 MARDS≤10。

3.痊愈（recovery，R）：指患者癥狀完全消失，且社會功能完全恢復正?；蚍€定緩解至少 6 個月。

4.復燃（relapse，R）：指患者病情在達到有效或臨床治愈、但尚未達到痊愈時又出現癥狀加重，或在治療有效的 6 個月～9 個月內，病情再次加重。

5.復發（recurrence，R）：指痊愈后一次新的抑郁發作。

4.5.5.2 （二）治療方法

4.5.5.2.1 1.藥物治療

（1）治療原則

①充分評估與監測：對疾病特點及影響用藥的生理、心理社會因素進行充分評估，定期進行療效、耐受性、安全性的量化監測。

②確定藥物治療時機：輕度患者應在 2 周內進一步評估病情的進展以決定是否用藥。中、重度患者應盡早開始藥物治療。

③充分治療：充分治療是指充分的劑量和充分的療程。充分劑量通常指不低于劑量范圍下限的藥物劑量；急性期充分療程的最低標準是 6 周。過早地中斷治療或換藥不利于評價藥物的療效，也是導致病情遷延不愈的危險因素。

④個體化合理用藥：根據臨床因素進行個體化用藥選擇，如藥物療效或不良反應的性別差異、代謝差異、軀體情況、既往用藥史及患者的意愿等。

⑤確定起始劑量及劑量調整：選擇適宜起始劑量，通常在 1 周～2 周內加量至有效劑量。服藥 2 周～4 周根據療效和耐受性決定是否進行劑量調整。

⑥換藥：足量治療 6 周無效可考慮換藥，換藥并不局限于在不同種類之間，同一類藥物之間的轉換仍然可能獲得更好的療效。換藥期間應注意藥物相互作用。

⑦單一用藥或聯合用藥的選擇：抗抑郁藥應盡可能單一使用。當換藥無效時，可以考慮聯合用藥?？蛇x擇 2 種作用機制不同的抗抑郁藥聯合使用，其他聯用方式包括合并第二代抗精神病藥物、附加鋰鹽等。伴有精神病性癥狀時，可使用抗抑郁藥和抗精神病藥物聯合用藥。很少證據表明兩種以上的抗抑郁藥或抗精神病藥物的聯用能帶來更好的療效。

⑧停藥：對復發風險很低的患者，維持期治療結束后可在數周內逐漸停藥，如果存在殘留癥狀，最好不停藥。停藥期間建議隨訪，密切觀察停藥反應或復發跡象，必要時盡快恢復原有藥物的有效劑量。停用抗抑郁藥期間應關注可能出現的撤藥反應。所有抗抑郁藥都有可能出現撤藥反應，半衰期越短的抗抑郁藥發生撤藥反應的可能性越大，需要的撤藥時間越長。

⑨重視患者教育：制訂治療方案之前，向患者闡述疾病的相關知識，包括疾病表現、現有可供選擇的治療方案、治療的療程以及疾病預后等，之后基于患者的經濟條件、病情特點、個人偏好等，共同確定治療方案，并告知其所選擇的治療方案可能的獲益、風險以及對風險的應對策略。

⑩治療共?。悍e極治療軀體與精神共病。

（2）常用藥物根據化學結構及作用機制的不同，常用的抗抑郁藥可分為以下幾種類型：

①選擇性 5-羥色胺再攝取抑制劑（selective serotonin reuptakeinhibitor，SSRI）：代表藥物包括氟西汀、舍曲林、帕羅西汀、氟伏沙明、西酞普蘭和艾司西酞普蘭。整體療效和可接受度良好，是一線抗抑郁藥。

②5-羥色胺和去甲腎上腺素再攝取抑制劑（selective serotoninand noradrenaline reuptake inhibitor，SNRI）：代表藥物包括文拉法辛、度洛西汀和米那普侖。SNRI 也是一線抗抑郁藥，尤其對伴有明顯焦慮或軀體癥狀的抑郁障礙患者，SNRI 具有一定優勢。

③去甲腎上腺素能和 5-羥色胺能抗抑郁劑（noradrenergic andspecific serotonergic antidepressant，NaSSA）：代表藥物為米氮平。屬于一線抗抑郁藥，對快感缺乏、精神運動性抑郁、睡眠欠佳（早醒）以及體重減輕均有療效。

④去甲腎上腺素與多巴胺再攝取抑制劑（noradrenaline anddopamine reuptake inhibitor，NDRI）：代表藥物為安非他酮。對提升正性情感的效應更佳，屬于一線抗抑郁藥。與 SSRI 相比，安非他酮更可能導致體重下降，且可以改善抑郁障礙患者的性功能。

⑤褪黑素受體激動劑（agonist of the melatonin receptor）：代表藥物為阿戈美拉汀。屬于一線抗抑郁藥，可調節睡眠覺醒周期，增進睡眠。不良反應較少，對性功能無不良影響，使用前和使用期間需監測肝功能。

⑥多模式抗抑郁藥（multimodal antidepressants）：代表藥物為伏硫西汀?？赏ㄟ^提高腦內與抑郁障礙相關的 5-羥色胺、去甲腎上腺素、多巴胺、乙酰膽堿、組胺、谷氨酸能神經元的神經傳遞功能從而產生抗抑郁療效，對認知癥狀有一定改善作用。

⑦5-羥色胺受體拮抗/再攝取抑制劑（serotonin receptorantagonist/reuptake inhibitor，SARI）:代表藥物為曲唑酮。屬于二線抗抑郁藥。曲唑酮心血管系統毒性小，適合老年患者，具有鎮靜作用，低劑量可改善睡眠。

⑧ 去 甲 腎 上 腺 素 再 攝 取 抑 制 劑 （ noradrenaline reuptakeinhibitor，NARI）:代表藥物為瑞波西汀。有研究表明瑞波西汀有助于改善抑郁障礙患者的動力和精力。目前為二線抗抑郁藥。

⑨選擇性 5-羥色胺再攝取激活劑（selective serotonin reuptakeactivator，SSRA）：代表藥物為噻奈普汀。噻奈普汀是介于鎮靜性抗抑郁藥和興奮性抗抑郁藥之間的一種，對軀體不適，特別是對于焦慮和心境紊亂有關的胃腸道不適癥狀有明顯作用。屬于二線抗抑郁藥。

⑩三環及四環類抗抑郁藥（tricyclicand tetracyclicantidepressant，TCA/Tetra TCA）:三環類抗抑郁藥的代表藥物為阿米替林、氯丙咪嗪、多塞平、丙咪嗪；四環類抗抑郁藥的代表藥物為馬普替林和米安色林。三環及四環類抗抑郁藥均屬于傳統抗抑郁藥，其療效強，但因抗膽堿能副作用、心臟毒性及較高的轉躁率，故可接受度較差，屬于二線抗抑郁藥。

?可逆性 A 型單胺氧化酶抑制劑（reversible inhibitors ofmonoamine oxidase-A，RIMA）:代表藥物為嗎氯貝胺。適用于內源性抑郁障礙及老年患者。由于其對飲食的限制以及藥物相互作用導致的安全性問題，目前只作為三線抗抑郁藥。

?植物藥與中藥：獲得國家藥品監督管理局（National MedicalProducts Administration，NMPA）批準用于治療抑郁障礙的植物藥和中藥包括圣·約翰草提取物片、舒肝解郁膠囊和巴戟天寡糖膠囊，主要治療輕中度抑郁障礙。

4.5.5.2.2 2.心理治療

有關抑郁障礙急性期有效治療，目前循證證據較多、療效肯定的心理治療方法包括：認知行為治療、人際心理治療和行為心理治療（如行為激活），這些治療對輕中度抑郁障礙的療效與抗抑郁藥療效相仿，但嚴重或內源性抑郁障礙往往不能單獨使用心理治療，須在藥物治療的基礎上聯合使用。對于慢性抑郁障礙，認知行為治療和人際心理治療的療效可能遜于藥物治療，但心理治療可有助于改善慢性患者的社交技能及其與抑郁相關的功能損害。

4.5.5.2.3 3.物理治療

物理治療是抑郁障礙綜合治療手段之一，包括：改良電抽搐治療（modified electro-convulsive therapy，MECT）、重復經顱磁刺激（repeated transcranial magnetic stimulation，rTMS）。還有一些目前在國內未進入臨床應用尚處于試驗階段的物理治療，包括迷走神經刺激（vagus nerve stimulation，VNS）、深部腦刺激（deep brainstimulation，DBS）、經顱直流電刺激（transcranial direct currentstimulation，tDCS）、磁驚厥治療（magnetic seizure therapy，MST）等。MECT 是全球各大指南推薦最為一致的物理治療方法，尤其是在急性期治療中用于癥狀嚴重或伴精神病性特征的患者，有助于迅速緩解其自殺相關癥狀。各指南除 MECT 之外的其他物理治療的推薦一致性很低。

4.5.5.3 （三）難治性抑郁的治療

抑郁障礙患者中，有 20%～30%的患者經抗抑郁藥治療無效或效果不佳，屬于難治性抑郁（treatment-resistant depression，TRD）。亞太地區的研究者將難治性抑郁定義為：經過兩種或以上抗抑郁藥充分治療后，漢密爾頓抑郁量表（HAMD）減分率＜20%的抑郁障礙患者。

4.5.5.3.1 1.難治性抑郁的評估

在考慮難治性抑郁前，應充分評估兩方面因素：

（1）患者因素：病史報告準確性、伴隨癥狀、疾病特征、共患軀體疾病或其他精神障礙、治療依從性、社會心理因素。

（2）醫療因素：病史采集全面性、診斷準確性、治療合理性、不良反應、療效評價標準、其他干擾因素。

4.5.5.3.2 2.難治性抑郁的治療

難治性抑郁通過強化初始治療、更換治療、聯合治療等方式來改善療效（表 5-5）。

表 5-5 難治性抑郁的治療方法

4.5.5.4 （四）特定人群的治療

4.5.5.4.1 1.兒童青少年抑郁障礙

兒童青少年抑郁障礙的治療應堅持抗抑郁藥與心理治療并重的原則。心理治療適合不同嚴重程度的兒童青少年抑郁障礙患者。規范、系統的認知行為治療和人際心理治療對于兒童青少年抑郁障礙有效，支持性心理治療、家庭治療也有一定療效。輕度抑郁障礙患者如果進行 6 周～12 周心理治療后抑郁癥狀無明顯改善，通常提示需合并抗抑郁藥。目前還沒有一種抗抑郁藥對兒童和青少年絕對安全。美國食品藥品監督管理局（FDA）和歐洲藥品管理局（EMA）批準氟西汀可用于治療 8 歲及以上兒童和青少年的抑郁障礙。但目前在我國沒有獲批用于治療兒童青少年抑郁障礙的抗抑郁藥，使用前需充分告知監護人用藥的獲益與風險，權衡利弊，做出決策?？挂钟羲幣c未滿 18 歲兒童和青少年的自殺相關行為（自殺企圖和自殺想法）及敵對行為（攻擊、對抗行為和發怒）可能有關，但使用抗抑郁藥的潛在獲益超過自殺行為相關的風險。用藥應從小劑量開始，緩慢加量，以減少上述風險。用藥期間應密切監測患者的自殺及沖動征兆。MECT 對于威脅生命或者采用其他治療無效的嚴重抑郁障礙可能有效，但不宜用于 12 歲以下的兒童。MECT 對發育中大腦的影響尚不清楚。

4.5.5.4.2 2.女性抑郁障礙

女性抑郁障礙的患病率為男性的 1.5～2 倍。由于神經內分泌以及其他因素的影響，女性的發病率自青春期開始升高，持續到生育期，之后緩慢下降，到圍絕經期再次呈上升趨勢。DSM-5 將經前期煩躁障礙、孕產期抑郁障礙（妊娠期抑郁障礙、產后抑郁障礙）、圍絕經期抑郁障礙也列為獨立的疾病診斷。

（1）經前期煩躁障礙:

輕度經前期煩躁障礙患者的治療以非藥物干預為主，如疾病知識教育、生活方式的改變、支持性心理治療和認知行為治療等。無效的患者或中重度患者可以給予抗抑郁藥治療，如SSRI 類藥物。

（2）妊娠期抑郁障礙：

妊娠期高達 70%的女性可出現抑郁癥狀，10%～16%符合重度抑郁障礙的診斷標準。治療開始前，應告知患者及家屬治療可能帶來的獲益與風險，以及治療改變或中斷可能面臨的問題。未治療的妊娠期抑郁障礙可能與新生兒低體重、早產、后代的精神心理疾病發生風險相關。治療應根據抑郁障礙的嚴重程度、復發的風險、尊重孕婦和家屬的意愿來進行調整。輕中度患者通常給予健康教育、支持性心理治療、認知行為治療和人際治療等；重度患者應考慮抗抑郁藥治療。除帕羅西汀外，妊娠期使用 SSRI 類藥物并未增加新生兒心臟疾病和死亡風險，但可能增加早產和低體重風險。SNRI類藥物和米氮平可能與發生自然流產有關。妊娠后期使用 SSRI 類藥物可能與產后出血、新生兒肺動脈高壓、呼吸窘迫及新生兒行為綜合征有關。對于藥物治療無效或不適合的重度、伴精神病性及高自殺風險的患者可選用 MECT。MECT 對于妊娠期抑郁障礙患者是安全而有效的，但必須仔細權衡獲益與風險。MECT 可能導致胎心率下降、子宮收縮、新生兒早產等不良反應。

（3）產后抑郁障礙：

產后抑郁障礙的治療視癥狀及功能受損的嚴重程度而定，應遵循抑郁障礙治療的一般原則。應警惕潛在雙相障礙或產后精神病的癥狀，因為這些癥狀的治療不同于一般產后抑郁障礙的治療。同時，必須考慮到患者產后的代謝改變、乳汁對胎兒影響、治療對患者自我認知以及能力改變等一系列因素。輕度患者可采用加強支持的社會心理干預、人際心理治療、認知行為治療以及系統家庭治療，如癥狀持續加重，應考慮采用藥物治療或心理治療聯合藥物治療，其中 SSRI 類藥物常作為治療首選。除氟西汀外，大部分 SSRI 在乳汁中的濃度不及母體的 10%。通常推薦舍曲林作為一線治療，因為該藥進入乳汁的量很小。應注意的是，目前為止的藥物治療證據盡管安全，但還不足以明確各種抗抑郁藥進入乳汁后有何潛在副反應，暴露于產后各種治療策略的嬰兒及家庭的長期轉歸還需進一步研究。

（4）圍絕經期抑郁障礙：

女性圍絕經期（通常 45～55 歲）是發生抑郁障礙的高危時期，大部分患者既往曾有抑郁發作史。治療上應遵循抑郁障礙的一般原則，包括藥物治療、心理治療和疾病知識教育?，F有證據顯示，多種 SSRI 及 SNRI 類抗抑郁藥在常規劑量下針對圍絕經期抑郁具有良好的療效及耐受性。對于既往抑郁發作的有效藥物，圍絕經期復發時可考慮沿用。若患者同時存在雌激素治療的指征時，雌激素替代治療可增強抗抑郁藥的治療效果，但應權衡利益和風險。

4.5.5.4.3 3.老年期抑郁障礙：

老年期抑郁障礙是指年齡 60 歲及以上的老年人出現的抑郁障礙，在伴發軀體疾病患者中患病率可能更高。治療上除遵循抑郁障礙的一般治療原則外，要特別注意老年人的病理生理改變以及社會地位改變的影響，定期監測患者軀體功能狀況。應充分考慮年齡增長對藥物代謝動力學和藥效學產生的影響，調整藥物劑量，嚴密監測不良反應。老年患者常合并多種軀體疾病，有多種合并用藥，治療時應盡可能減少非必需藥物的使用，特別關注藥物相互作用。因老年人藥物耐受性較差，建議嚴格遵循藥品說明書，并個體化調整初始用藥劑量。伴心血管疾病患者可以酌情選擇安全性較高、藥物相互作用較少的治療藥物，如舍曲林等。伴有明顯焦慮、疼痛等軀體癥狀的患者可以選擇有相應治療作用的抗抑郁藥如文拉法辛、度洛西汀等，可考慮短期小劑量合并使用苯二氮?類藥以及其他抗焦慮藥。

伴有明顯睡眠障礙的患者也可選擇具有鎮靜和改善睡眠作用的抗抑郁藥，如米氮平、曲唑酮等。老年期抑郁障礙治療中可以單獨采用心理治療和（或）藥物治療聯合應用。對于嚴重或難治性老年抑郁障礙患者，MECT 是有效且安全的。此外，體育鍛煉以及生活方式調整等均可作為治療選擇。

4.5.6 六、疾病管理

對抑郁障礙患者的管理首先是建立治療聯盟，共同選擇恰當的干預措施，其次是對患者和家屬進行健康教育，提高患者對治療的依從性。

4.5.6.1 （一）建立醫患聯盟

建立和發展良好的醫患治療聯盟，是開展抑郁障礙治療的前提條件，也是精神科治療的核心。醫生要充分理解和了解抑郁障礙患者，營造一種理解和信任的積極的治療環境，與患者共同協商并制定最有利于患者的治療方案。

4.5.6.2 （二）患者和家屬的健康教育

健康教育是提高治療依從性的主要措施，只要有可能，就要對患者、家屬和其他重要的相關人員進行教育。告知癥狀改善的規律及可能的不良反應，防止患者拒絕治療或者在治療完全起效前放棄治療；告知抑郁障礙可能復發和預防復發的相關知識，指導患者盡早尋求適當的治療?；颊吆图覍俚慕】到逃舶ㄒ话憬】敌袨榈男?，如良好的睡眠衛生，遠離煙酒和其他有害物質。對大多數患者而言，運動可以改善情緒癥狀。

4.5.6.3 （三）提高治療依從性

抑郁障礙患者在急性期治療時可能會缺乏動機，起效延遲、療效不佳及副反應也會影響治療的依從性。因此，鼓勵患者嚴格堅持治療方案是治療成功的關鍵。在維持期，恢復正常的患者可能過分強調治療的負擔或副作用，醫生要強調治療的依從性對于成功治療和預防的重要性。另外，家屬對抑郁障礙的治療態度也會影響依從性。良好的家庭支持系統能夠增進患者對治療的樂觀態度，協助患者堅持治療。

4.6 第六章 焦慮障礙

4.6.1 第一節 概述

焦慮障礙（anxiety disorder）是一組以焦慮癥狀群為主要臨床相的精神障礙的總稱。焦慮障礙的特點是過度恐懼和焦慮，以及相關的行為障礙?？謶质侵该媾R具體不利的或危險的處境時出現的焦慮反應，焦慮是指缺乏相應的客觀因素下出現內心極度不安的期待狀態，伴有緊張不安和自主神經功能失調癥狀。根據 ICD-11 和 DSM-5 的疾病分類，目前的焦慮障礙包括：①廣泛性焦慮障礙；②驚恐障礙；③場所恐懼癥；④社交焦慮障礙；⑤特定恐懼障礙；⑥分離性焦慮障礙；⑦選擇性緘默；⑧其他藥物或軀體疾病所致焦慮障礙。本章的焦慮障礙包括廣泛性焦慮障礙、驚恐障礙、場所恐懼癥、社交焦慮障礙和特定恐懼障礙這 5 種常見類型。

4.6.1.1 一、流行病學

2019 年發布的中國精神衛生調查（CHMS）結果顯示，焦慮障礙是我國最常見的精神障礙，年患病率為 5.0%，終生患病率為 7.6%。焦慮障礙可發生于各個年齡，通常起病于兒童期或少年期，到成年期就診。焦慮障礙有性別差異，女性患者是男性的 2 倍。隨著人口老齡化，老年人的焦慮癥狀越來越常見，并常與抑郁癥狀共存。研究發現，焦慮障礙的共病率很高，可以同時共病一種或多種精神障礙。

4.6.1.2 二、病理、病因及發病機制

焦慮障礙的病因和發病機制目前仍不明確，涉及生物、心理和社會因素。生物因素包括遺傳、生物節律、下丘腦-垂體-腎上腺軸（hypothalamic-pituitary-adrenal axis，HPA）功能失調、神經遞質平衡失調等。心理因素包括童年經歷、性格特點、生活事件等。社會因素包括社會文化、生活節奏、經濟狀況等。與焦慮障礙相關的危險因素包括：焦慮障礙家族史，童年期焦慮障礙病史，童年期不良的養育方式，應激性或創傷性生活事件，女性，離異，喪偶，失業，經濟困難，共病精神障礙（尤其抑郁障礙）等。

4.6.1.3 三、臨床特征

焦慮障礙的臨床表現為焦慮癥狀群，包括精神癥狀和軀體癥狀。精神癥狀表現為焦慮、擔憂、害怕、恐懼、緊張不安；軀體癥狀表現為心慌、胸悶、氣短、口干、出汗、肌緊張性震顫、顏面潮紅、蒼白等自主神經功能紊亂癥狀。

4.6.1.4 四、診斷和鑒別診斷

目前主要依據焦慮的臨床癥狀群和病程來確定特定的焦慮障礙。在診斷焦慮障礙前，應做相應的實驗室檢查以排除軀體疾病。部分軀體疾病可以出現焦慮癥狀，如二尖瓣脫垂、甲狀腺功能亢進等。常規的實驗室及輔助檢查包括：心電圖、心臟彩超、甲狀腺功能檢查、腎臟 B 超，頭顱磁共振等。焦慮癥狀存在與否及嚴重程度可通過焦慮癥狀的評估量表評定。常用的焦慮癥狀評估量表包括：廣泛性焦慮障礙量表（GAD-7）、焦慮自評量表（SAS）、漢密爾頓焦慮量表（HAMA）。超過 50%的焦慮障礙患者伴有抑郁癥狀，故對焦慮障礙患者需要同時進行抑郁癥狀評估。常用的抑郁癥狀評估量表包括：患者健康問卷抑郁量表（PHQ-9）、抑郁自評量表（SDS）、漢密爾頓抑郁量表（HAMD）。焦慮障礙患者常有一定的人格特質，故需要對焦慮障礙患者進行人格測定，以便醫生更好地了解患者情況，指導治療。常用的人格測定包括艾森克人格測定（EPQ）、明尼蘇達多相人格測定（MMPI）。

4.6.1.5 五、治療原則與常用藥物

目前焦慮障礙常用的治療方法包括：藥物治療、心理治療、物理治療及其他治療。焦慮障礙需要藥物治療與心理治療聯合，不同治療階段的側重點不同。藥物治療起效快，心理治療起效慢。治療焦慮障礙的常用藥物包括：抗抑郁藥、抗焦慮藥、苯二氮?類藥物等。常用的心理治療包括：認知行為治療、行為治療、人際關系治療、精神動力治療等。各種治療應結合患者的具體情況選擇，有機結合，以發揮更好的治療作用。焦慮障礙是一類慢性疾病，患病時間長、復發率高，對患者日常生活質量影響大。焦慮障礙的治療原則強調全病程、綜合治療。全病程治療包括：急性期治療、鞏固期治療和維持期治療三個時期。在臨床癥狀緩解后需要鞏固治療，世界各國指南推薦焦慮障礙的藥物維持治療至少 1～2 年。維持治療中需要加強心理治療，以便患者有良好的心理素質，減少復發。

4.6.2 第二節 廣泛性焦慮障礙

4.6.2.1 一、概述

廣泛性焦慮障礙（generalized anxiety disorder，GAD）是以廣泛且持續的焦慮和擔憂為基本特征，伴有運動性緊張和自主神經活動亢進表現的一種慢性焦慮障礙。2019 年發布的中國精神衛生調查結果顯示，我國精神障礙流行病學調查顯示，廣泛性焦慮障礙的年患病率為 0.2%，終生患病率為 0.3%，女性多于男性。廣泛性焦慮障礙患者常伴有多種軀體癥狀，共患軀體疾病，約 72%的患者首診于非精神科。

4.6.2.2 二、病理、病因及發病機制

廣泛性焦慮障礙的病因主要有三方面的因素，即素質因素、誘發因素和維持因素。

4.6.2.2.1 （一）素質因素

焦慮性人格特征和童年經歷通常被認為是廣泛性焦慮障礙的素質因素，而遺傳因素的具體作用并不清楚。

4.6.2.2.2 （二）誘發因素

廣泛性焦慮障礙的發生常與生活應激事件相關，特別是有威脅性的事件，如人際關系問題、軀體疾病以及工作問題。

4.6.2.2.3 （三）維持因素

生活應激事件的持續存在可以導致廣泛性焦慮障礙的慢性化。同時，認知特點，如“非黑即白”、“災難化”等也可以使癥狀頑固化。

4.6.2.3 三、臨床特征與評估

4.6.2.3.1 （一）臨床特征

廣泛性焦慮障礙的臨床表現可以分為精神癥狀和軀體癥狀兩個方面。

1.精神癥狀：主要是以持續、泛化、過度的擔憂為特征。這種擔憂不局限于任何特定的周圍環境，或對負性事件的過度擔憂存在于日常生活的很多方面，如過度擔心自己或親人患病或發生意外、異常地擔心工作出現差錯等。

2.軀體癥狀：主要是運動性緊張和自主神經活動亢進。運動性緊張主要表現為坐臥不寧、緊張性頭痛、顫抖、無法放松等；自主神經活動亢進的癥狀可以涉及多個系統，如消化系統（口干、過度排氣、腸蠕動增多或減少）、呼吸系統（胸部壓迫感、吸氣困難、過度呼吸）、心血管系統（心慌、心前區不適、感覺心律不齊）、泌尿生殖系統（尿頻尿急、勃起障礙、痛經）、神經系統（震顫、眩暈、肌肉疼痛）等。

4.6.2.3.2 （二）臨床評估

對于廣泛性焦慮障礙患者，常用的評估工具包括：漢密爾頓焦慮量表（HAMA）、焦慮自評量表（SAS）以及廣泛性焦慮障礙量表（GAD-7）等。

4.6.2.4 四、診斷及鑒別診斷

4.6.2.4.1 （一）診斷要點

廣泛性焦慮障礙的病程須至少 6個月，其診斷要點包括以下 3點：

①焦慮（如過分擔心未來、感到緊張不安等）；

②運動性緊張（如坐臥不寧、顫抖等）；

③自主神經活動亢進（如心動過速、出汗等）。

以上癥狀的持續存在會對患者的日常生活、工作和學習等造成顯著的不利影響。

4.6.2.4.2 （二）鑒別診斷

診斷廣泛性焦慮障礙需要同其他以焦慮為主要癥狀的精神障礙（如抑郁障礙、精神分裂癥、精神活性物質所致精神障礙等），以及能產生相似癥狀的軀體疾?。ㄈ缂谞钕俟δ芸哼M、低血糖等）相鑒別。

4.6.2.5 五、治療原則與常用藥物

4.6.2.5.1 （一）治療原則

廣泛性焦慮障礙是一種慢性、高復發性精神障礙，治療倡導全病程治療，包括急性期治療、鞏固期治療和維持期治療三個時期。急性期治療主要是控制焦慮癥狀，應盡量達到臨床痊愈，時間一般為 12周。鞏固期治療主要是預防復燃，一般至少 2～6 個月，在此期間患者病情容易波動，復燃風險較大。維持期治療主要是防止復發，一般至少 12 個月。維持期治療結束后，如果病情穩定，可以緩慢減少藥物劑量，直至終止治療。

4.6.2.5.2 （二）常用藥物

對于廣泛性焦慮障礙，提倡綜合性治療。綜合藥物治療、心理治療、物理治療等方法，全面改善患者的預后。新型抗抑郁藥如 SNRIs、SSRIs 以及 5-羥色胺 1A 受體部分激動劑被推薦作為廣泛性焦慮障礙的一線治療藥物。三環類抗抑郁藥、抗驚厥藥、非典型抗精神病藥等其他藥物雖然抗焦慮療效肯定，但因為不良反應、耐受性以及長期使用的安全性等問題，被列為廣泛性焦慮障礙的二線治療藥物。苯二氮?類藥物起效快，治療初期可以短期聯合使用，以快速控制焦慮癥狀。待其他抗焦慮藥起效后，緩慢減少苯二氮?類藥物劑量，以免產生苯二氮?類藥依賴，一種苯二氮?類藥物連續使用時間通常不宜超過 4 周。中草藥如九味鎮心顆粒等可用于廣泛性焦慮障礙治療。心理治療（尤其是認知行為治療）能顯著減輕廣泛性焦慮障礙的癥狀，療效與藥物相仿。國外開展的基于網絡和電腦的認知行為治療顯示有效。其他心理治療方法包括精神分析治療、催眠治療、正念治療等。物理治療包括重復經顱磁刺激（repetitive transcranialmagnetic stimulation，rTMS）、針灸治療等，對于廣泛性焦慮障礙可能有效。

4.6.2.6 六、疾病管理

廣泛性焦慮障礙是一種高復發性精神障礙，需要全程、綜合性治療。精神科醫生的專業指導，心理治療師/咨詢師的協助，綜合醫院醫務人員、社區衛生人員、社會工作者的幫助，對廣泛性焦慮障礙患者的康復有非常重要的作用。建議患者加強自己擅長的社會活動，培養興趣愛好。除此以外，全社會加強心理健康科普、緩解工作生活壓力、倡導健康的生活方式等，對廣泛性焦慮障礙患者的康復也至關重要。

4.6.3 第三節 驚恐障礙

4.6.3.1 一、概述

驚恐障礙（panic disorder，PD）又稱急性焦慮發作，是指反復出現不可預期的驚恐發作的一種焦慮障礙。驚恐發作的臨床特點是反復突然出現強烈的害怕、恐懼或不適，可有瀕死感或失控感；發作時伴有明顯的心血管和呼吸系統癥狀，如心悸、呼吸困難、窒息感等。2019年發布的中國精神衛生調查（CHMS）結果顯示，我國驚恐障礙的年患病率為0.3%，終生患病率為0.5%。

4.6.3.2 二、病理、病因及發病機制

驚恐障礙的病因和發病機制目前尚不清楚，涉及的因素包括遺傳、生化、腦功能、心理等方面。研究發現，驚恐障礙具有較高的家族聚集性；與驚恐障礙相關的神經遞質有5-羥色胺、多巴胺、去甲腎上腺素、γ-氨基丁酸等；相關的受體有苯二氮?受體和β-腎上腺素能受體等；患者有前額葉、杏仁核、島葉、基底節、垂體等腦功能異常，杏仁核過度激活與額葉對恐懼反應的調控作用減弱；患者常有童年創傷性事件，病前不良生活事件及人格因素。

4.6.3.3 三、臨床特征與評估

4.6.3.3.1 （一）臨床特征

驚恐障礙的臨床特征是驚恐發作。驚恐發作的特點是發作的突然性和不可預測性，發作間隙期擔憂再次發作。臨床表現如下：

1.精神癥狀：突然的、快速發生的驚慌、恐懼、緊張不安、瀕死感、失控感、不真實感、人格解體或現實解體等。

2.自主神經癥狀：心悸、心慌、呼吸困難、胸痛或胸部不適、出汗、震顫或發抖、窒息或哽噎感、頭昏或眩暈、失去平衡感、發冷發熱感、手腳發麻或針刺感、惡心或腹部不適等。驚恐發作通常持續時間在1小時內可自然緩解。發作間隙期患者日常生活基本正常，但對驚恐發作有預期性焦慮，可出現回避行為。

4.6.3.3.2 （二）評估

驚恐發作的臨床評估包括：完整的病史采集、體格檢查和精神檢查，尤其是心率和血壓的檢測。常用的評定量表有驚恐障礙嚴重度量表（PDSS）、驚恐相關癥狀量表（PASS），評估焦慮水平的量表包括SAS、GAD-7、HAMA。疾病鑒別相關的實驗室及輔助檢查包括：血常規、血糖、甲狀腺功能、心電圖、心臟彩超、腎臟B超、胸片、腦電圖、頭顱CT/MRI等。

4.6.3.4 四、診斷及鑒別診斷

4.6.3.4.1 （一）診斷要點

驚恐障礙診斷要點包括：

①1個月內存在幾次驚恐發作，或首次發作后因害怕再次發作而產生持續性焦慮1個月；

②驚恐發作不局限于任何特定的情境或某一類環境，具有不可預測性；

③驚恐發作時除了強烈的恐懼、焦慮外，有明顯的自主神經癥狀如心悸、胸痛、哽咽感、頭昏、出汗、發冷發熱等，以及非真實感（人格解體或現實解體）、瀕死感、失控感等；

④驚恐發作突然開始，迅速達到高峰；

⑤發作間隙期除害怕再次發作外無明顯焦慮癥狀；

⑥患者因難以忍受又無法擺脫而感到痛苦，影響日常生活。

4.6.3.4.2 （二）鑒別診斷

驚恐發作主要見于驚恐障礙，但也見于其他精神障礙和軀體疾病所致精神障礙的患者。診斷驚恐障礙前需要排除軀體疾病、物質和藥物使用，以及其他精神障礙所致的驚恐發作。

1.軀體疾病所致驚恐發作

常見的可引起驚恐發作的軀體疾病包括：甲狀腺功能亢進、低血糖、嗜鉻細胞瘤、癲癇、室上性心動過速、二尖瓣脫垂、哮喘、慢性阻塞性肺疾病等。通過相應的體格檢查和實驗室檢查可以明確診斷。

2.物質或藥物所致驚恐發作

中樞神經系統興奮劑中毒（如可卡因、苯丙胺、咖啡因等）或者中樞神經系統抑制物質（如酒精、巴比妥類等）突然戒斷可誘發驚恐發作。詳細的病史采集和相應的體格檢查，如意識狀態、記憶、言語連貫性等有助于鑒別診斷。

3.其他精神障礙

驚恐發作可見于場所恐懼癥、特定恐懼癥、社交焦慮障礙等其他焦慮障礙，當驚恐發作僅僅作為臨床的一部分癥狀時，則不能診斷驚恐障礙。抑郁障礙伴有驚恐發作，通過有無抑郁發作，有助于鑒別診斷。精神分裂癥也可出現驚恐發作，但患者的精神病性癥狀有助于鑒別診斷。分離（轉換）障礙可有類似驚恐發作的表現，但患者有夸張、做作、暗示性強的特點，發病與心理因素和生活事件相關。

4.6.3.5 五、治療原則與治療方法

4.6.3.5.1 （一）治療原則

1.綜合治療：聯合藥物治療和心理治療，預防驚恐再次發作。

2.長期治療：包括急性期治療，通常持續 12 周；維持期治療，通常維持 1 年。

3.個體化治療：根據患者的療效和耐受性，調整藥物劑量。

4.6.3.5.2 （二）治療方法

1.心理治療

驚恐障礙的心理治療有支持性心理治療、認知治療、行為治療、認知行為治療等。認知行為治療是目前驚恐障礙的一線心理治療，常用的治療技術包括針對疾病的心理教育、錯誤信念的認知矯正、軀體不適癥狀的內感性暴露及呼吸控制技術等。

2.藥物治療

驚恐障礙的藥物治療包括抗抑郁藥、抗焦慮藥、其他輔助用藥。

（1）抗抑郁藥：SNRIs 和 SSRIs 類抗抑郁藥是治療驚恐障礙最常用的藥物，包括：文拉法辛、度洛西汀、氟西汀、帕羅西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普蘭、艾司西酞普蘭等。

（2）抗焦慮藥：常用的抗焦慮藥物包括苯二氮?類和 5-HT1A 受體部分激動劑。苯二氮?類抗焦慮作用起效快，常在發作初期合并使用，5-HT1A 受體部分激動劑通常起效較慢。常用的苯二氮?類藥物有勞拉西泮、阿普唑侖、氯硝西泮等。常用的 5-HT1A 受體部分激動劑有丁螺環酮和坦度螺酮。

（3）其他輔助用藥：β受體阻滯劑如普萘洛爾等。

4.6.3.6 六、疾病管理

驚恐障礙是一種慢性、復發性精神障礙，需要全病程、綜合治療，不僅需要藥物鞏固和維持治療，也需要進行心理治療，提高患者的心理素質。除此以外，加強體育鍛煉、規律生活、正確對待工作、生活的壓力也是至關重要的。

4.6.4 第四節 場所恐懼癥

4.6.4.1 一、概述

場所恐懼癥（agoraphobia）是指患者對多種場景（如乘坐公共交通、人多時或空曠場所等）中出現明顯的不合理的恐懼或焦慮反應，因擔心自己難以脫離或得不到及時救助而采取主動回避這些場景的行為，或在有人陪伴和忍耐著強烈的恐懼焦慮置身這些場景，癥狀持續數月從而使患者感到極度痛苦，或個人、家庭、社交、教育、職業和其他重要領域功能的明顯受損的一種焦慮障礙。場所恐懼癥的患病率為0.6%～6%，每年約1.7%的青少年和成人被診斷為場所恐懼癥。在亞洲國家相對偏低，2019年發布的中國精神障礙流行病學資料顯示，我國場所恐懼癥的終生患病率為0.4%，年患病率為0.2%。在社區人口中，有30%的場所恐懼癥患者在發病前有驚恐發作或驚恐障礙，在臨床樣本中驚恐發作或驚恐障礙甚至達到50%。場所恐懼癥可在童年發病，發病高峰多在青少年和成年早期，平均發病年齡是17歲，2/3的患者發病在35歲之前，女性是男性的2倍，城鄉患病率相近。

4.6.4.2 二、病理、病因及發病機制

場所恐懼癥的病因和發病機制并未闡明，現有的研究顯示其發病與其他恐懼癥具有類似的因素，即與心理因素、社會因素和生物學因素有關。場所恐懼癥的發病與心理社會因素有關?；颊卟∏澳軌蜃匪莸脚c其發病有關的生活事件。場所恐懼癥發病的促發因素包括：在特定情景中不可預測的驚恐發作或驚恐樣癥狀，經歷創傷事件或目睹他人的創傷或恐懼反應，父母養育的過度保護或低溫暖等。在生活事件和心理特質的共同作用下促使場所恐懼癥的發生。

4.6.4.2.1 1.人格特質因素

場所恐懼癥具有與其他焦慮、恐懼障礙相類似的人格特質。有學者認為部分患者具有內向、膽小、害羞、被動、依賴、焦慮等人格特點。

4.6.4.2.2 2.認知行為理論

場所恐懼癥是患者高估所害怕場景的危險性所致?；颊邔λ媾R的場景看成是一種危險，在這種場景中會出現驚恐樣癥狀或驚恐發作，或令人不安的軀體癥狀或超出了個人的應對能力，從而在“身臨其境”或即將要面對此境此物時患者產生了情緒、生理和行為等一系列恐懼反應，而這些反應進一步強化患者原有的認知偏見，使患者產生回避行為或安全行為?；乇苄袨楹桶踩袨閷颊哌M行自我強化，使患者的癥狀固定下來，成為病態的習慣性行為。

4.6.4.2.3 3.精神動力學派的觀點

強調患者童年期的經歷，如童年喪失父母或有分離性焦慮障礙史等。在以后公共場所等場景下激活童年期被拋棄的童年期焦慮，通過壓抑、置換、投射和逃避防御機制將內在客體關系外在化，從而表現出焦慮與恐懼。場所恐懼癥的生物學因素中最重要的是遺傳因素，其他神經生化、電生理及腦影像的研究結果很少。在所有恐懼癥中，場所恐懼癥與遺傳因素具有最強的特定關聯，遺傳度可達 61%。

4.6.4.3 三、臨床特征與評估

4.6.4.3.1 （一）臨床特征

場所恐懼癥的臨床表現特征具備恐懼癥的共同特點：①恐懼的對象存在于客觀環境中；②焦慮、恐懼情緒指向特定的物體或場所；③焦慮、恐懼的程度與現實威脅不相符合；④回避是緩解焦慮、恐懼的主要方式；⑤患者能夠認識到恐懼的不合理性，但又不能控制。場所恐懼癥患者置身于難于迅速離開或逃離的地點及場景時出現的恐懼或焦慮，可同時伴有驚恐發作或驚恐發作樣癥狀?；颊吆ε碌奶囟▓鏊驁鼍鞍ǎ孩俟步煌üぞ?，如擁擠的船艙、火車、地鐵、汽車、飛機等；②開闊的場所，如空曠的廣場、公園、停車場、橋梁等；③封閉的場所，如火車站、商場、劇院、電影院、餐館等；④站著排隊或人多擁擠的場所；⑤獨自離家外出?；颊咭蚝ε略谏鲜鰣鼍爸谐霈F驚恐樣發作得不到救助、不能從所處的場景中逃離、或因身體失能及身體上的癥狀而導致的窘狀等而采取回避行為或其他適應功能不良行為（如不敢獨自外出或旅行）。為此，患者感到焦慮、緊張不安，出現頭暈、心悸、胸悶、出汗等自主神經系統癥狀。有的患者可克服這種困境，但仍感到恐懼、痛苦。在有人陪伴的情況下，焦慮、恐懼的程度會有所減輕。因此，患者會越來越依賴他人的陪伴，有些患者由此而常常把自己困在家里，不敢出門，影響其社會功能。

4.6.4.3.2 （二）臨床評估

在場所恐懼癥的臨床評估中除診斷分類體系配套的診斷工具外，缺乏單純針對場所恐懼癥的臨床評估工具。在臨床工作中，除了疾病本身的特征如恐懼的場景、恐懼的不合理性評估外，有些場所恐懼癥患者伴有驚恐發作，甚至符合驚恐障礙的診斷；有的患者同時伴有抑郁情緒，故對患者要進行驚恐發作和抑郁情緒的評估。有的患者為了消除對這些場景的恐懼，采取飲用酒精、服用藥物等應對措施，需要進行物質濫用的評估。

4.6.4.4 四、診斷及鑒別診斷

4.6.4.4.1 （一）診斷要點

場所恐懼癥的診斷要點如下：

①恐懼或焦慮必須局限于（或主要發生在）至少以下情境中的 2 種：乘坐公共交通工具、開闊的公共場所、處于密閉的空間、排隊或處于擁擠的人群、獨自離家；

②對這些場景恐懼的程度與實際危險不相稱，同時伴有自主神經癥狀；

③對恐懼情境采取回避行為；

④知道恐懼過分、不合理，或不必要，但無法控制，自知力存在；

⑤患者為癥狀感到痛苦而尋求幫助，或癥狀影響到其個人、家庭、社交、工作或其他重要功能；

⑥符合嚴重程度的癥狀持續超過 3 個月（DSM-5 要求 6 個月以上）。

4.6.4.4.2 （二）鑒別診斷

場所恐懼癥的診斷需要進行全面的體格檢查，必要的心電圖、心臟彩超、腦電圖、血常規等輔助檢查以排除軀體疾病可能導致的對具體場景的回避情況。需要鑒別的精神障礙包括：

1.驚恐障礙。

場所恐懼癥患者可以出現驚恐發作，需要與驚恐障礙進行鑒別。針對患者有無恐懼的對象、驚恐發作的類型和頻率、回避情景的種類和數量以及未發作時的焦慮水平等進行鑒別。如果在兩種及以上明確的場所出現的驚恐發作，這種驚恐發作是由于害怕這種場所所致的，則診斷為場所恐懼癥。如果同時符合場所恐懼癥和驚恐障礙的診斷標準，可做出共病診斷。

2.抑郁障礙。

場所恐懼癥持續時間長，嚴重影響患者的社會功能，患者會伴有抑郁情緒，需要與抑郁障礙進行鑒別。抑郁障礙患者常常有繼發于抑郁心境出現不愿意活動和外出，與患者所接觸的具體場景無關，且抑郁障礙患者有典型的“三低癥狀”可以鑒別。如果同時符合場所恐懼癥和抑郁障礙的診斷標準，可做出共病診斷。

3.精神分裂癥。

精神分裂癥在幻覺或被害妄想的影響下可以出現類似場所恐懼癥的恐懼和回避行為。在臨床上主要通過深入了解精神分裂癥的特征性癥狀，如精神病性癥狀（幻覺、妄想、聯想過程障礙、情感淡漠等）和自知力受損等進行鑒別。

4.其他恐懼癥。

某些場景型特定恐懼癥需要與場所恐懼癥進行鑒別。場所恐懼癥往往是對兩種及以上的具體場景感到恐懼，而不是一種特定的場景；同時特定恐懼癥所恐懼的是面對某種場景帶來的直接風險，而不是擔心驚恐樣癥狀、不能逃離或得不到救助等認知特點，以此來進行鑒別。分離性焦慮障礙患者常常因為害怕與親人或照料者分離的想法，而不是擔心驚恐樣癥狀、不能從所處的場景中逃離、或因身體失能及身體上的癥狀而導致的窘狀與場所恐懼癥鑒別。在回避人多的情形下，場所恐懼癥也需要與社交焦慮障礙進行鑒別。社交焦慮障礙的核心是害怕別人對自己的負面評價，而且僅限于特定的社交情景，不會出現其他特定場景。

4.6.4.5 五、治療原則與方法

4.6.4.5.1 （一）治療原則

場所恐懼癥的治療要遵循焦慮障礙治療原則，強調全病程和綜合治療。主要治療包括心理治療與藥物治療，二者可以分別單獨使用或聯合使用。場所恐懼癥應以認知行為治療與藥物聯合治療為主。

4.6.4.5.2 （二）治療方法

1.心理治療。

針對場所恐懼癥具有循證證據支持的心理治療方法是認知行為治療，是臨床指南中推薦的一線心理治療。在認知行為治療中，基于治療關系基礎上采取疾病教育、認知重組、暴露與反應行為阻止、放松訓練等方法。對伴有驚恐發作的場所恐懼癥患者在進行暴露的同時，需要使用基于認知心理生理模型的驚恐控制治療技術（呼吸控制技術、認知重建技術和焦慮、驚恐教育）。一般每周進行1 次，連續治療 12～18 次，往往至少需要持續 3 個月以上。其他心理治療，在認知行為治療無效或不能提供時，可選用其他心理治療，如精神動力性治療等。

2.藥物治療。

由于場所恐懼癥通常在驚恐障礙中以伴發的形式出現，所以在已有的臨床指南中，往往在驚恐障礙的藥物治療中一起進行介紹，針對不伴有驚恐發作的場所恐懼癥的藥物治療討論較少。所以，對于伴有驚恐發作癥狀或驚恐障礙的場所恐懼癥的藥物治療主要包括抗焦慮藥和抗抑郁藥。具體用藥的一線推薦和原則方法，可參見驚恐障礙的藥物治療原則和推薦。對于不伴有驚恐發作的場所恐懼癥的藥物治療目前資料相對較少，可以參照伴有驚恐障礙的藥物治療原則進行，但效果如何需要進一步研究。

4.6.4.6 六、疾病管理

場所恐懼癥是一種慢性遷延性疾病，疾病的嚴重程度經常波動。從疾病預防管理上看，健康的人格、對生活經歷的客觀評價和自我適應能力的培養非常重要。一般來說，場所恐懼癥的遠期預后較好，部分患者轉為慢性，社會功能受到影響。目前隨著藥物治療和認知行為治療的應用，場所恐懼癥的治療、預后都有明顯改觀。起病急、有明確的發病原因、病前人格健康、良好的社會支持、病程短、較高的治療動機提示預后良好；反之，預后較差。

4.6.5 第五節 特定恐懼癥

4.6.5.1 一、概述

特定恐懼癥（specific phobia）是一種對某種特定物體或場景產生強烈、持久且不合理的恐懼，害怕隨之而來的后果，并對恐懼的物體或場景主動回避，或者帶著強烈的害怕和焦慮去忍受的一種焦慮障礙?？謶值膶ο蟀▌游铮ㄈ绻?、蜘蛛、昆蟲）、自然環境（如高處、雷鳴、水）、情境（如飛機、電梯、封閉空間），其他對象包括血液、疾病、窒息等，患者害怕的物體或場景可能是一種，也可能是幾種合并出現。全球特定恐懼癥的終生患病率約為 3%～15%，其中以動物恐懼癥及高度恐懼癥最為常見。2019 年發布的中國精神障礙流行病學資料顯示，我國特定恐懼癥的年患病率為 2.0%，終生患病率為 2.6%。特定恐懼癥常在童年或成年早期出現并持續數年或數十年，并可增加罹患其他精神障礙的風險。動物、自然環境和情景的恐懼多見于女性。特定恐懼癥的危險因素包括性別、教育程度、婚姻、氣質、環境因素和遺傳因素等。

4.6.5.2 二、病理、病因及發病機制

目前特定恐懼癥的病因尚不明確，受生物、心理、社會因素等多種因素的影響，可能與以下幾個方面有關：

4.6.5.2.1 （一）遺傳因素

特定恐懼癥患者的一級親屬患該病的風險增高，不同類型的恐懼癥遺傳傾向不同，可能受到家庭環境的影響。同時，遺傳因素可能在人格特質中也發揮了作用。

4.6.5.2.2 （二）神經生物學因素

功能磁共振成像（functional magnetic resonance imaging，fMRI）等影像學檢查可以觀察到特定恐懼癥患者杏仁核及情緒相關腦區激活。

4.6.5.2.3 （三）社會環境因素

包括創傷性事件、應激、恐怖性刺激以及社會支持等，認知過程在特定恐懼癥中發揮重要作用。

4.6.5.2.4 （四）其他

認知因素、人格因素等其他原因也可能與特定恐懼癥的形成有關。

4.6.5.3 三、臨床特征與評估

4.6.5.3.1 （一）臨床特征

特定恐懼癥的主要臨床特征為當患者暴露于一個或多個特定物體或情境時會產生強烈的恐懼或焦慮，這種恐懼或焦慮與實際危險及社會文化環境不相符，患者會積極回避這些物體或情境，如果不能成功回避則會產生強烈的恐懼或焦慮。根據不同的恐懼性刺激，可伴有不同軀體反應，如心跳加速、出汗、顫栗、呼吸急促、頭暈等，而血液-注射-損傷型的恐懼癥個體表現為血管迷走神經性暈厥，先出現心跳加速、血壓上升，隨后表現為心跳緩慢、血壓下降，甚至暈厥。這種恐懼癥狀可持續數月并且給患者帶來臨床意義的痛苦，導致個人、家庭、社交、教育、職業或其他重要功能方面的嚴重痛苦或損害。

4.6.5.3.2 （二）臨床評估

目前尚無確切的有助于特定恐懼癥診斷的實驗室檢查，臨床醫生可根據病史詢問及體格檢查排除軀體疾病，通過臨床評估來確定患者是否患有特定恐懼癥。評估方法主要包括臨床訪談、行為評估及量表評估。

1.臨床訪談：在臨床訪談過程中首先應評估患者恐懼或回避的物體、情境，然后進一步調查患者面對刺激物時所經歷的痛苦或不適的程度。評估內容主要包括臨床特征、軀體反應、個體對恐懼的認知、恐懼和回避程度、回避的情境和模式、影響恐懼或害怕的因素、治療過程、家庭及其他相關影響因素。

2.行為評估：常用的行為評估模式有行為方法測試（behavioral?approach test，BAT），主要評估個體實際暴露于恐懼對象或情境期間的反應，行為評估更能準確評估患者真實恐懼反應。

3.量表評估：標準的自我評估量表其內容應該包括篩查各種特定恐懼癥和評估恐怖癥狀的嚴重程度，常用的有恐懼調查量表（FSS）等。

4.6.5.4 四、診斷及鑒別診斷

4.6.5.4.1 （一）診斷要點

特定恐懼癥的診斷要點包括：

①面臨特定恐懼性刺激的物體、場景或活動感到強烈恐懼、害怕；

②面臨恐懼對象或情境時會出現明顯的主動回避行為；

③如果不能回避，則要忍受強烈的恐懼或焦慮；

④癥狀持續數月（DSM-5 要求 6 個月以上），引起痛苦或導致社交、職業、教育等其他方面的損害。

4.6.5.4.2 （二）鑒別診斷

特定恐懼癥需要與以下疾病相鑒別：

1.場所恐懼癥。

對特定情境的恐懼癥需要與場所恐懼癥相鑒別，二者均有引起焦慮、恐懼情緒的情境。若個體只害怕恐懼情境的一種，但并不害怕其他場所恐懼的情境，可考慮為特定恐懼癥，若害怕兩種或更多的場所恐懼情境，則適合診斷為場所恐懼癥。其次，特定情境的恐懼癥患者產生的恐懼和回避行為主要是因為害怕這種情境隨之而來的后果，而場所恐懼癥患者則害怕發生恐懼情緒時難以逃離情境或獲得幫助。

2.強迫障礙。

特定恐懼癥患者在有明確的恐懼對象的情況下會產生焦慮和恐懼，并以逃避行為減輕恐懼所帶來的痛苦。強迫障礙患者因某些特定場所或物品會促發焦慮和恐懼，但在缺乏明顯刺激源的情況下仍然有難以擺脫的、反復出現的觀念或行為，并為之感到焦慮和痛苦。特定恐懼障礙患者的恐懼源于恐懼對象，強迫障礙的恐懼源于自己的內心，害怕自己在強迫思維支配下失去控制。特定恐懼癥患者為了避免或減少焦慮和恐懼，對誘發恐懼的物體或情境采取回避行為，強迫障礙患者除了回避行為外，通常采取強迫性儀式動作或行為如反復洗手、數數等來減輕內心的痛苦。

3.精神分裂癥。

特定恐懼癥患者能夠深刻認識到自己的恐懼是不合理的，而精神分裂癥患者的恐懼與回避常與妄想有關，內容離奇、不可理解，痛苦體驗不深刻，缺乏自知力。

4.其他。

如正常人的恐懼心理，廣泛性焦慮障礙的焦慮癥狀，疑病障礙的懷疑和擔憂，抑郁障礙的恐懼等。

4.6.5.5 五、治療原則及治療方法

特定恐懼癥的治療措施以心理治療為主，認知行為治療是最有效的方法。與其他焦慮障礙不同，特定恐懼癥藥物治療目前缺乏充分的臨床證據，獲益較小且療效有限，亟待進一步研究。

4.6.5.5.1 （一）心理治療

主要是行為治療、認知行為治療，包括暴露療法、系統脫敏療法、放松訓練、認知矯正等。暴露療法針對不同的刺激源，將患者多次直接暴露于誘發恐懼的情境中并逐漸提高暴露等級，體驗恐懼情境，進行放松訓練而逐步減輕癥狀。虛擬現實（virtual reality，VR）技術的脫敏和暴露療法也開始應用，通過虛擬情境將患者暴露于刺激中，幫助患者識別誘發和維持恐懼的適應不良性認知，對抗回避反應，使個體產生更為現實的評價和想法。

4.6.5.5.2 （二）藥物治療

短期使用苯二氮?類藥物可減少急性期的焦慮行為、緩解預期焦慮。苯二氮?類藥物可能對某些類型的恐懼癥（如飛行恐懼癥）有效，但需要考慮苯二氮?類藥物的副作用，適用于無物質濫用史的患者。苯二氮?類藥物治療無效時可選用 SSRIs，其起效時間較長，適用于預期在較長時間內會重復暴露于恐懼刺激情景下的患者。β-受體阻滯劑如普萘洛爾、美托洛爾可能對公共場所發表演講的恐懼有效。

4.6.5.6 六、疾病管理

特定恐懼癥的患病率很高，但求治比例很低，最終僅有 1/10～1/4 的患者接受治療。若特定恐懼癥患者不接受治療，癥狀可以持續數年，導致職業、社交功能受損，生活質量降低。特定恐懼癥的管理通常由多學科團隊組成，其中包括精神科醫生、護士、心理治療師和初級保健人員。多數特定恐懼癥雖不能被預防，但是在創傷早期及時給予干預和治療，可以減少焦慮和痛苦的情緒。在大多數情況下，行為療法是一線選擇的治療方法，但治療期可能需要數周甚至數月，在治療過程中幫助患者認識到恐懼刺激并不危險，并積極提供情感方面的支持。

4.6.6 第六節 社交焦慮障礙

4.6.6.1 一、概述

社交焦慮障礙（social anxiety disorder，SAD），又稱社交恐懼癥（social phobia），是指在一種或多種社交或公共場合中表現出與環境實際威脅不相稱的強烈恐懼和（或）焦慮及回避行為。典型場合包括公開演講、會見陌生人、在他人注視下操作，或使用公共衛生間等。社交焦慮障礙患者往往在公共場合中承受極大痛苦，精神和軀體上的焦慮癥狀極易使患者竭盡全力避免社交場合，嚴重影響其社交關系、生活質量和職業前景。社交焦慮障礙的年患病率差異較大，為 0.5%～2%，美國高達 8%。

2019 年發布的中國精神障礙流行病學資料顯示，我國社交焦慮障礙的年患病率為 0.4%，終生患病率為 0.6%。兒童青少年與成人的年患病率相仿，城市與農村的年患病率相仿，女性與男性的比例為1.5:1～2:1，發達國家高于發展中國家。社交焦慮障礙發病年齡較早，一般起病于兒童中期，中位起病年齡為 10 歲，但就醫年齡通常在青少年和成年早期。社交困難是社交焦慮障礙發展的重要風險因素，因此社會技能培訓可以預防或減輕社交焦慮癥狀，其他相關的危險因素包括受教育程度低、社會經濟地位低、單身或者離異、共病抑郁障礙等。

4.6.6.2 二、病理、病因及發病機制

社交焦慮障礙的病因和發病機制尚不清楚，但與遺傳和環境因素高度相關。一般認為，遺傳因素會增加社交焦慮障礙的易感性，一級親屬罹患風險增加 2～6 倍。社交焦慮障礙的神經生物學研究為疾病的發生機制提供一些假設。磁共振波譜（magnetic resonancespectroscopy，MRS）、正電子發射體層成像（positron emissiontomography，PET）等研究顯示，社交焦慮障礙患者前扣帶皮層、杏仁核、紋狀體內代謝異常，杏仁核和腦島過度活化與社交焦慮癥狀的嚴重程度相關。SSRIs 類、非選擇性β1與β2受體阻滯劑等藥物可以改善社交焦慮障礙患者癥狀，因此可以認為社交焦慮障礙的發病與5-HT、腎上腺素、催產素水平有關。另外，下丘腦-垂體-腎上腺軸對社會壓力源的高反應性也與社交焦慮障礙中的社交回避行為的增加有關。

4.6.6.3 三、臨床特征與評估

4.6.6.3.1 （一）臨床特征

社交焦慮障礙的主要臨床特征為患者因在社交或表演場合過度害怕被他人審視和感到尷尬，導致明顯的痛苦或功能損害。成人主要表現為對社交場合的回避以及臉紅、出汗、心跳加速等軀體癥狀。兒童及青少年主要表現為回避社交活動或情境，包括在他人面前說話或表演、結識新兒童、與教師等權威人物交談或以任何方式成為關注的焦點等。社交焦慮障礙兒童的社交技能并不一定差，但由于焦慮癥狀，患者可能會在社交方面表現得很笨拙，如說話較少、聲音小或者猶豫不定。

4.6.6.3.2 （二）臨床評估

評估步驟包括問卷、行為觀察及診斷性訪談。篩查社交焦慮障礙可先詢問 2 個問題：你是否回避一些社交場合或是活動？你是否害怕在公眾場合出丑？對于羞于見面的患者，可電話訪談。

客觀性的評估工具包括：

①成人。Liebowitz 社交焦慮量表（LSAS），中國常模以總分大于 38 分為分界值；

②兒童。兒童焦慮障礙訪談問卷（ADIS-C）中的 Spence 兒童焦慮量表（SCAS）和兒童社交焦慮量表（SASC）。

對于可能的社交焦慮障礙患者，臨床醫生需要通過診斷性訪談全面評估患者的社交焦慮和有關問題：害怕、回避和功能損害以及產生焦慮的場合和出現的軀體癥狀。此外，還需要注意患者可能具有一些共病狀態，約 72%的社交焦慮障礙患者報告有共病其他精神障礙，最常見共病是其他焦慮障礙、抑郁障礙和物質使用障礙。

4.6.6.4 四、診斷及鑒別診斷

4.6.6.4.1 （一）診斷要點

社交焦慮障礙的診斷要點包括：①面對可能被審視的社交情境時產生顯著的害怕或焦慮；②害怕自己的言行或焦慮癥狀引起別人的負性評價；③主動回避恐懼的社交情境，或者帶著強烈的害怕或焦慮去忍受；④癥狀持續數月（DSM-5 要求 6 個月以上），引起痛苦，或導致社交、職業、教育等其他重要功能的損害。值得注意的是，社交焦慮障礙在共病其他精神障礙如抑郁障礙或自殺的患者中常被漏診。

4.6.6.4.2 （二）鑒別診斷

1.場所恐懼癥和抑郁障礙均可致患者“困于家中”，需注意鑒別。社交焦慮障礙患者的恐懼對象是特定的社交情景，以及在特定的社交情景下被人評價而令自己陷入窘境；場所恐懼癥的患者是恐懼在特定的人多場所遇到困難情景（如驚恐發作等）時無法及時脫身或獲得幫助；抑郁障礙患者因情緒低落、缺乏動力和興趣，很少參與社交。

2.回避型人格障礙、軀體變形障礙、注意缺陷與多動障礙、精神分裂癥、物質濫用也常發現于社交焦慮障礙患者中。通常，患者的社交焦慮癥狀早于其他精神障礙發生，其他障礙可能由恐懼社交的痛苦及損害繼發產生（如社交孤獨所致抑郁，為應對社交焦慮導致酒精及物質濫用等）。

4.6.6.5 五、治療原則與常用藥物

4.6.6.5.1 （一）治療原則

1.成人

（1）藥物聯合心理治療：藥物首選 SSRIs 或 SNRIs，能有效緩解社交焦慮障礙患者的焦慮、恐懼癥狀，也有助于心理治療的順利開展。心理治療首選認知行為治療，對消除患者的社交恐懼癥狀，改善社會功能、樹立治療信心和確定治療目標有重要作用。藥物治療和心理治療不能互相取代，在治療開始即可同時應用，以求最大治療效果。

（2）全病程治療：急性期治療立足改善患者癥狀，長程治療致力減少殘留癥狀、恢復患者社會功能、預防復發。無論是藥物治療還是心理治療都需要維持至少 12 個月。癥狀穩定半年后，可適當減少藥物劑量及延長心理治療間隔時間，使患者全面回歸社會。

2.兒童及青少年

目前尚無批準用于兒童社交焦慮障礙的藥物，國外指南推薦兒童及青少年治療首選個體認知行為治療或團體認知行為治療，次選短程精神動力學治療。我國焦慮障礙防治指南認為對患者父母及本人的健康教育尤其重要，父母、學校教育方式的調整或陽性強化其社交行為等心理治療方法效果更好。如果合并嚴重的抑郁障礙或物質依賴，則需要使用藥物治療。

4.6.6.5.2 （二）常用藥物

社交焦慮障礙藥物治療應遵循個體化原則，首選抗抑郁藥。一般需 4～12 周顯效，如果效果仍不明顯，可考慮換用同類藥物或作用機制不同的另一種藥物。一線治療無效時，考慮換用二線藥物或其他有效藥物?？啥唐诼摵媳蕉?類藥物，應注意藥物間相互作用帶來的影響。治療從小劑量開始，足量、足療程。治療期間觀察病情變化和不良反應，并及時處理。治療成人社交焦慮障礙的藥物參見治療焦慮障礙常用藥物表。

4.6.6.5.3 六、疾病管理

社交焦慮障礙是生物、心理、社會等多方面因素相互影響的結果，大量研究顯示，社交焦慮障礙患者其家庭、職業及社會功能受限重，病程長，醫療衛生資源花費多。社交焦慮障礙的長期管理，既需要患者的積極參與、?？漆t療團隊的干預，也需要家屬的配合以及社區衛生中心的協調合作。對于有家族史、過度內向、負性自我評價、管教嚴厲、行為抑制、被過度保護的兒童及青少年，父母應調整教養方式，例如多給予鼓勵及肯定、創造開放式的家庭環境和積極的社交條件、為患者提供心理支持、避免過度的懲罰打擊等。?？漆t生應為患者及其家庭提供心理咨詢與治療、康復指導、門診及電話隨訪，并督促就診。社區衛生人員可提供生活指導、健康宣教及疾病知識普及，長程跟蹤了解患者的病情及波動情況，有利于疾病預防、早期識別及早期干預。

表 6-1 治療焦慮障礙常用藥物表

* SNRIs: 5-羥色胺和去甲腎上腺素再攝取抑制劑；

** SSRIs: 選擇性 5-羥色胺再攝取抑制劑。

4.7 第七章 強迫及相關障礙

4.7.1 第一節 強迫癥

4.7.1.1 一、概述

強迫癥（obsessive-compulsive disorder，OCD）是一種以反復、持久出現的強迫思維和（或）強迫行為為基本特征的精神障礙。強迫思維是以刻板的形式反復進入患者意識領域的表象或意向，強迫行為則是反復出現的刻板行為或儀式動作?；颊呙髦@些思維和（或）動作沒有現實意義、沒有必要、多余；患者有強烈的擺脫欲望，但卻無法控制，因而感到十分苦惱。這類疾病在精神障礙中以病因復雜、表現形式多樣、病程遷延為突出特點。世界范圍內報告的強迫癥終生患病率為 0.8%～3.0%。國內報告的強迫癥時點患病率為 0.1%～0.3%，終生患病率為 0.26%～0.32%。強迫癥有兩個發病高峰期，即青少年前期和成年早期，多發病于 19～35 歲，至少 1/3 的患者在 15 歲以前起病。兒童強迫癥的患病率為 2%～4%，多起病于 7.5～12.5 歲。兒童強迫癥的男女比例為 3:2，但從青春期開始，男性和女性患病率基本相當。

4.7.1.2 二、病理、病因及發病機制

強迫癥是一種多維度、多因素疾病，發病具有鮮明的生物-心理- 社會模式特征。包含以下幾個方面的因素：

4.7.1.2.1 （一）生物學因素

1.遺傳因素：是多基因遺傳方式。強迫癥患者的一級親屬患病率比一般人群高出 5～6 倍，而且其先證者如在童年確診則有著更高的患病風險。遺傳度可能據原發癥狀的不同而相異。

2.神經生化因素：許多中樞神經遞質如去甲腎上腺素、多巴胺等在強迫癥患者都可能存在不同程度的異常，特別是各種神經遞質的失衡狀態可能是強迫癥的重要原因。

3.神經內分泌因素：患者在基礎或刺激狀態下丘腦下部-垂體激素水平存在異常。

4.神經免疫因素：感染或免疫中介因素至少在部分強迫癥患者亞群中起一定作用。

5.神經電生理學：強迫癥對刺激的過度覺醒和過度專注有關，額葉皮層的過度興奮所致。

6.神經影像學：由腦通路功能異常引起，主要是眶額皮質-紋狀體-丘腦環路異常。

4.7.1.2.2 （二）心理及社會因素

1.人格特點

強迫癥的人格特點是過分追求完美、猶豫不決、敏感、人際關系欠佳、情緒不穩。經常把自己活動的目標拘泥于自身，偏重于自我內省，特別關注自已的軀體和精神方面的不快、異常、疾病等感覺，并為此而憂慮和擔心，以自我為中心，被自我內省所束縛。

2.家庭因素

存在不良的家庭環境，主要是對于父母控制的給予和需求之間的不恰當，如家庭成員間親密程度低、缺乏承諾和責任、對立和矛盾沖突較多、家庭規范和約束力不夠、自我控制力差。

3.誘發因素

相當一部分患者起病有一定的心理因素，尤其是急性起病的患者。即使是慢性發病的患者也常?？梢宰匪莸絹碓从谌粘Ｉ钪械母鞣N壓力、挫折、軀體疾病等，而且多數在心理壓力狀態下會出現病情波動。女性主要的壓力因素包括妊娠、流產、分娩和家庭沖突等。青少年起病者常見的心理因素包括學習壓力、同學關系、戀愛挫折、家庭不和以及父母對子女的教育方式過分嚴厲、父母教育不一致等。

4.心理學機制

精神分析理論認為強迫癥是心理沖突與心理防御機制相互作用的結果，患者因對過去創傷的執著及情感需要無法得到滿足而產生心理壓抑，當他們遭遇生活事件后，被壓抑的情感體驗就會通過轉移、置換等心理防御機制而轉化成強迫癥狀。行為主義學說認為某種特殊情境可引起焦慮，為了減輕焦慮，患者會產生逃避或回避反應，表現為強迫性儀式動作。如果借助于儀式動作或回避反應可使焦慮減輕，則通過操作性條件反射，使這類強迫行為得以重復出現，持續下去。認知理論認為，患者常存在許多錯誤的信念，比如“想到什么行為，這個行為就可能被做出來”“人應該完全控制自己的思想，如控制不住則說明無能”等。強迫癥患者存在錯誤的初級評估，高估了威脅的可能性以及結果；錯誤的次級評估，低估了自己應對覺察到危險的能力。初級和次級評估又建立在錯誤的信念之上，錯誤的信念導致了患者的焦慮和痛苦。人本主義學說認為強迫癥患者是由于缺乏安全的需要，他們不信賴自己及外部世界，有一種對自身內部的沖動和情緒的恐懼，怕這種沖動和情緒會失去控制。為了便于控制自己的世界便壓縮外部世界；為了避免恐懼，他們安排、規范自己的世界，使它變得可以預測并可以加以控制。

4.7.1.3 三、臨床特征與評估

4.7.1.3.1 （一）臨床特征

強迫癥是一種以強迫思維和（或）強迫行為為主要特征的精神障礙。癥狀形形色色，涉及多個心理學領域，如感覺、知覺、情感、社會關系和多種動作行為。癥狀的異質性很強。

1.強迫思維是指反復出現、持續存在、不恰當地闖入頭腦中的一些想法、表象和沖動。常見的強迫思維包括：怕臟，怕給自己和他人帶來傷害，要求對稱、精確、有序，對宗教或道德的關注等。

2.強迫行為是指患者感到不得不反復進行的行為或精神活動，這是為了阻止、抵消和控制強迫思維所帶來的不適感和焦慮而出現的一些儀式性的反復行為動作。常見的強迫行為包括：清潔（如洗手或洗澡）、計數、重復、檢查、祈禱、觸摸、尋求保障、儀式化的回避等。

3.強迫意向是指在某種場合下，患者出現一種明知與自己心愿相違背的沖動，卻不能控制這種意向的出現，苦惱不堪。

4.強迫情緒是不必要的擔心和恐懼。這種恐懼是對自己的情緒會失去控制的恐懼，如害怕自己會發瘋，會做出違反法律或道德的事?；颊咂毡槟軌蛘J識到以上的表現都是自己大腦的產物，并且這些表現往往是不合情理的或者是過度的，但是這種自知力因人而異。自知力在完整、不完整（不確信其癥狀是否合理）和完全喪失（出現妄想）之間呈現連續模型。

4.7.1.3.2 （二）臨床評估

1.病史采集

需要對強迫癥的發生、發展、既往治療過程和心理基礎等進行全面的評估，包括治療史、既往史、共病評估、心理社會因素和安全性評估等。

2.癥狀篩選和癥狀記錄

應詳細地記錄患者現在和過去的癥狀表現，記錄癥狀的多樣性和癥狀群，記錄患者每天花費的時間，設法擺脫強迫的努力程度、抵抗行為，以及最終的效果等。同時，需要記錄患者因強迫癥狀而主動回避的問題或情境。此外，應記錄患者在工作、家庭和社會關系方面的影響，以及對情緒的影響等。

3.量表評估

（1）耶魯-布朗強迫量表（Y-BOCS）。Y-BOCS 是由 Goodman 編制的針對強迫癥各種癥狀表現和嚴重性的臨床評估、半結構化、他評量表，有 10 個條目，包括癥狀檢查表和嚴重性量表兩個部分。嚴重性量表通過痛苦、頻率、沖突、抵抗等維度來評估。每個條目均為 0～4 分，所有的條目合成總分（范圍為 0～40）。癥狀檢查表包括 62 種強迫思維和強迫行為，患者根據目前癥狀的有無進行選擇。根據 Y-BOCS 評分，可將強迫癥分為輕度、中度、重度。輕度：6～15 分（單純強迫思維或強迫行為僅需要 6～9 分），癥狀已經對患者的生活、學習或職業開始造成一定程度的影響；中度：16～25 分（單純強迫思維或強迫行為僅需要 10～14 分），癥狀的頻率或程度已經對生活、學習或工作造成顯著影響，導致患者可能無法有效完成原本的角色功能；重度：25 分以上（單純的強迫思維或強迫行為，僅需要 15 分以上），癥狀非常嚴重，完全無法完成原有的角色功能，甚至無法生活自理。治療痊愈的定義為 Y-BOCS 評分 8 分以下、癥狀不再滿足疾病的診斷標準、患者功能完整、沒有或較少出現焦慮和抑郁癥狀。治療有效的定義為 Y-BOCS 總分與基線比較的減分率≥25%或≥35%（不同研究標準不同）。

（2）其他量表評估焦慮抑郁和生活質量、社會功能等。

4.7.1.4 四、診斷及鑒別診斷

4.7.1.4.1 （一）診斷要點

患者有強迫思維或強迫動作，或者兩者均存在。有明顯的痛苦煩惱，一天花費 1 小時以上或明顯地干擾了正常的日?；顒?，并且癥狀并非由于某種藥物或軀體情況所致。無法用其他精神障礙的癥狀解釋。注意事項：需要關注自知力的水平和患者新發或既往的抽動障礙。

4.7.1.4.2 （二）鑒別診斷

1.廣泛性焦慮癥表現為持續的擔憂、緊張、預期焦慮不安、“漂浮”樣困擾，涉及擔心的內容廣泛、多不固定，很少有自我抵抗的感覺。

2.軀體變形癥只專注于身體的瑕疵。

3.囤積癥是對無意義或無價值物品的囤積，患者難以舍棄。

4.拔毛癖專注于拔除毛發。

5.進食障礙是專指對食物的糾結。

6.疑病癥主要是疾病的先占觀念，對健康的過分擔憂或對疾病的恐懼，伴反復求醫或因忌諱疾病而刻意回避求醫。

7.精神分裂癥主要鑒別點為有無其他精神病性癥狀（包括幻覺、妄想和言行紊亂等）、患者是否為之痛苦或淡漠處之，以及是否與環境、現實協調等。

4.7.1.5 五、治療原則與方法

強迫癥的治療原則包括：創建治療聯盟，提高治療依從性；藥物和（或）心理治療的綜合長期治療；個體化原則；定期評估患者疾病和共??；創建合適的治療環境；協調患者醫療與其他社會機構的關系。

4.7.1.5.1 （一）藥物治療

原則是足量足療程、選擇適合藥物，及時處理藥物治療的不良反應，停止治療需要評估，每次治療前需要再次充分評估，定期隨訪。建議急性期治療 10 周～12 周，維持期 1 年～2 年。嚴重和難治性病例需要更長時間。

1.一線藥物

舍曲林、氟西汀、氟伏沙明和帕羅西汀耐受性好，所以推薦首選。盡管所有的 SSRI 顯示出相近效果，但針對不同個體可能存在療效差異，并且患者對每種藥物的耐受性不同。

表 7-1 SSRI 治療強迫癥的劑量

2.二線藥物

（1）氯米帕明。從 25 mg 睡前服用開始，逐日增加 25 mg，一周內日劑量達 150 mg，可分 2～3 次服。日劑量為 150～200 mg，最大劑量為 250～300 mg。

（2）其他抗抑郁藥。尚未獲得 FDA 和 CFDA 的適應證批準。有隨機對照試驗等高質量證據支持的治療藥物有西酞普蘭、艾司西酞普蘭、文拉法辛和米氮平。

3.聯合應用藥物

主張單一用藥原則，當足量足療程的單藥治療方案效果不佳時，可以考慮聯合用藥。根據研究證據，結合臨床實踐，權衡療效和安全性，非典型抗精神病藥是最常用且增效作用最確切的藥物。SSRI 聯合抗精神病藥物可以增強療效。報告有效率為 40%～55%。常用藥物包括氟哌啶醇、利培酮、喹硫平、奧氮平、阿立哌唑（這些抗精神病藥物尚未獲得FDA 和 CFDA 的適應證批準）。療程應達到 4～6 周。特別是對伴有抽動障礙及有沖動障礙或分裂樣人格障礙的患者尤為適用。從目前的文獻證據和與抗精神病藥聯合 SSRI 的方案相比，氯米帕明聯用 SSRI 在療效上具有優勢，但在安全性上有劣勢，所以一般在抗精神病藥的聯合方案后推薦，并且氯米帕明劑量要小。苯二氮?類藥物也可用于 SSRI 的聯合用藥治療。

4.7.1.5.2 （二）心理治療

心理治療是強迫治療康復的重要方法和措施。強迫癥的心理治療有很多方法，其中認知行為治療（cognitive behavioral therapy，CBT）是一線的心理治療，主要包括暴露和反應預防（exposure andresponse prevention，ERP）。治療原理包括認識評價模型、識別闖入性想法、認知重構策略等。實施認知行為治療有以下要素：

①教育階段。強迫癥的癥狀及應對方案，解釋治療重點、合理治療程序；

②暴露階段。按照引發焦慮程度從最小到最大排列癥狀清單，幫助患者暴露在誘發焦慮及強迫行為的情境中，學習忍耐焦慮體驗；

③反應預防。逐漸減少、消除強迫行為；

④認知干預。重新評估涉及情境中誘發強迫癥狀的危險觀念。

4.7.1.5.3 （三）其他治療方法

對于難治性強迫障礙，可以考慮其他有循證醫學證據的治療方法如深部腦刺激（deep brain stimulation，DBS）等治療。對于符合改良電抽搐治療（modified electro- convulsive therapy，MECT）指征的患者，可以考慮聯合 MECT 治療。

4.7.1.6 六、疾病管理

面向公眾和基層全科醫生的強迫癥相關知識教育可以幫助緩解患者的病恥感，提高人群對強迫癥及其表現的知曉率，增加就診率。針對有易感性的個體，如過去兩年內存在持久的心理沖突、強迫型人格特征（做事過分追求完美、缺乏安全感、責任感過強、過于謹小慎微）、兒童青少年有過抽動癥狀、高焦慮水平的人群，應盡早進行心理干預和定期評估。不同病期內，應積極進行藥物和心理治療，爭取提高生活質量和社會功能。

4.7.2 第二節 軀體變形障礙

4.7.2.1 一、概述

軀體變形障礙（body dysmorphic disorder，BDD）是一種強迫相關障礙，其臨床特征是患者對輕微的或自己想象出的外表缺陷予以過分關注，這種先占觀念給患者造成巨大的痛苦和不同程度的心理社會功能損害。國外的流行病學資料顯示，在普通人群中軀體變形障礙的終生患病率為 1.7%～2.4%。在特殊人群中，例如皮膚科和整形外科的患者，軀體變形障礙的患病率可達 3.2%～53.6%。成人患者中，女性患病率（2.1%）略高于男性（1.6%）。軀體變形障礙大多起病于青春期或成年早期，但在確診和獲得恰當治療之前可能經過 10 年或更長的時間。

4.7.2.2 二、病理、病因及發病機制

軀體變形障礙的發病機制尚未完全闡明，目前研究表明存在生物、心理及環境的多因素影響。軀體變形障礙和強迫癥有共同的遺傳學基礎，其中 65%的相關表型可以通過共同的遺傳因素解釋，且軀體變形障礙一級親屬中強迫癥的患病率高于普通人群。目前普遍認可的心理學解釋是認知-行為模式假說，該假說認為個體外貌的外在表現形式（例如照鏡子）或一個沖動的念頭激活了扭曲的心理意象，選擇性關注增強了個體對意象和其中一些特征的意識，導致某些部位被放大。這些意象被用來重建一個人在鏡子中的樣子，并被認為也是在別人眼中的樣子，最終導致了對外表評判的扭曲。此外，經典和操作性條件反射假說認為，與個體外表有關的不良經歷均是非條件性刺激，可以引起非條件性負性情緒反應，當其與身體的某些部分關聯起來時，有關這些身體部位的評價也會變為負性。環境因素包括童年期創傷及負性生活事件，這些創傷可能干擾了個體正常的心理發育，導致其在日后的生活中以消極的態度對待身體的某些部位。有些軀體創傷也可能導致一些沒必要的對外表的過度關注。

4.7.2.3 三、臨床特征與評估

4.7.2.3.1 （一）臨床特征

1.盡管軀體變形障礙患者外表正?；蚪普?，他們仍主觀上認為其外表的某些地方是丑陋的，例如認為自己耳朵太低或發際線太高等?；颊叱Ｒ虼丝鄲?，并花費大量的時間進行重復行為，如照鏡子、檢查自己、用化妝品進行偽裝修飾等?；颊叱ＯＭ约耗芎拖胂笾械臉幼硬煌蚴悄軐λ麄兊耐獗頋M意，為此甚至到皮膚科治療或進行整容手術，導致患者的生活質量和心理社會功能明顯降低。

2.身體任何部位均可能成為患者所關注的“缺陷”部位，但最常見的是臉部，關注部位常多個并存，且會隨時間推移有所轉變。男性多困擾于生殖器、體型以及頭發稀疏的情況，男性患者發病年齡偏大且更傾向于獨居，合并藥物濫用的情況多于女性。女性則更多關注她們的體重、皮膚、腹部、乳房、臀部、腿部以及旺盛的體毛。相比于男性，女性關注的身體部位更多，存在更多的重復行為及偽裝修飾，出現亞臨床癥狀的年齡更早，并常合并進食障礙。

3.軀體變形障礙的患者自尊低下，自殺觀念和自殺企圖的發生率高，住院率高。有研究顯示，79.5%的軀體變形障礙患者曾有過自殺念頭，27.6%曾企圖自殺，0.3%自殺成功。

4.臨床分型

（1）妄想型：患者常堅信周圍的人注意到了他們的“缺陷”，并因此對他們進行負面評價或羞辱。有研究顯示，36%的患者屬于此型，這類型患者教育程度低，自殺企圖高，更可能合并藥物濫用或依賴，不容易接受心理治療，但結果尚不確切，可能和妄想型患者本身癥狀更嚴重有關。

（2）非妄想型：不存在妄想的觀念。兩種類型在人口學特征、疾病特點、功能損害和生活質量、共病和家族史上基本類似。兩者隨訪一年的緩解率及對 SSRI 類藥物的反應也基本類似。

4.7.2.3.2 （二）臨床評估

1.體格檢查

軀體變形障礙的診斷建立在對患者認為存在缺陷或瑕疵部位的直接觀察和體格檢查的基礎上。因此，在對軀體變形障礙患者進行癥狀嚴重度的評估之前，應首先進行必要的體格檢查。

2.評估工具

（1）體象障礙評定量表（BDD-YBOCS）是一個半結構式臨床醫生訪談量表，共 12 個項目。中文修訂版具有良好的信效度，用于評估過去一周內軀體變形障礙癥狀的嚴重程度，每個項目評分范圍從 0 分（無癥狀）～4 分（癥狀嚴重），總分 48 分，得分越高表明軀體變形障礙癥狀越嚴重。

（2）布朗信念評定量表（BABS）可用于評估軀體變形障礙相關信念的自知力水平，其中文版具有良好的信效度，共 7 個項目，分數越高表明自知力越差。

4.7.2.4 四、診斷要點

軀體變形障礙的診斷要點如下：

1.持續的先占觀念，認為外表存在一處或多處缺陷或瑕疵，或者整體外貌丑陋，而在他人看來都是不能觀察到的或者微不足道的。

2.因這些自認為的缺陷或瑕疵而過分地感到害羞，可出現牽連觀念（例如堅信別人會議論這些缺陷）。

3.先占觀念可以伴有重復或過度行為（如反復檢查外貌）、過度偽裝或試圖改變自認為的缺陷（例如特定的服裝），也可出現回避社交或能使自認為的缺陷更明顯的場景。

4.先占觀念及相伴隨的行為反應每天耗費大量時間，且引起明顯的痛苦，或者導致重要功能的損害。需要注意的是，要做出軀體變形障礙的診斷應該排除對體貌的正常關注、疑病癥、拔毛癖、廣泛性焦慮障礙、情感障礙、進食障礙及妄想障礙。

4.7.2.5 五、治療原則與方法

軀體變形障礙的治療原則包括：①早期干預?？捎兄诟纳祁A后；②長程治療。癥狀緩解后患者應繼續服藥相對較長的時間，以減少復發的可能性。

4.7.2.5.1 （一）藥物治療

1.抗抑郁藥

（1）SSRI 類藥物：SSRI 類藥物是治療軀體變形障礙的一線藥物，治療效果好，且耐受性較好，但需要高劑量（與治療強迫癥相似）長療程服藥，且該藥物本身需要 6 周～9 周的藥物反應期。仍需要更多的研究確定最佳給藥時間和持續時間。開放研究顯示，艾司西酞普蘭治療 14 周（1 周～3 周為 10 mg/d，4 周～6 周為 20mg/d，之后為 30 mg/d）后，軀體變形障礙患者的癥狀嚴重程度、先占觀念、抑郁癥狀、個體社會功能及生活質量均有明顯改善。且相比于安慰劑，艾司西酞普蘭維持治療可有效減少軀體變形障礙的復發。

（2）其他抗抑郁藥：三環類抗抑郁藥也有一定的效果，且氯米帕明的療效優于地昔帕明。開放研究顯示，文拉法辛對軀體變形障礙也有一定療效?？挂钟羲幬锸褂贸跗诳稍黾忧嗌倌甑淖詺⒁饽?，應注意評估其自殺風險。

2.其他藥物

非典型抗精神病藥。雖然研究提示非典型抗精神病藥對軀體變形障礙妄想性癥狀的治療與安慰劑并無明顯差異，但在治療難治性病例時 SSRI 類藥物聯合應用非典型抗精神病藥物（利培酮、喹硫平、奧氮平等）對治療可能有曾效作用，其中利培酮增效作用較為明顯。

4.7.2.5.2 （二）心理治療

在軀體變形障礙臨床治療中，心理治療具有不可替代的作用。認知行為治療可以改變潛藏在軀體變形障礙和適應行為不良模式下的特殊觀念和假設。薈萃分析顯示，認知行為治療具有針對性，不能用非特異性療法（如焦慮管理）所取代，認知行為治療尤其對青少年軀體變形障礙患者療效較好。認知行為治療聯合藥物治療軀體變形障礙的效果較為理想。

4.7.2.6 六、疾病管理

在該病的診斷和管理中，患者和醫務人員都面臨著巨大挑戰。該病癥通常為慢性病程，即使長期維持治療，也有相當一部分患者出現癥狀復發。軀體變形障礙的康復及預后并無性別及種族差異。發病初期癥狀越嚴重，病程越長，共病人格障礙等情況時康復概率更低。藥物治療和心理治療對軀體變形障礙患者均有一定療效，其治療后 1 年的完全緩解率為 9%～25%，部分緩解率為 21%～33%；治療后 4年的完全緩解率為 20%～58.2%，部分緩解率為 25%～56%。治愈后的復發率也差異較大，從 14%到 42%不等。目前研究已經表明終止有效治療時，84%的患者復發。因此，長期持續治療對于維持癥狀改善和延遲復發是必要和有效的。

4.7.3 第三節 聚焦于軀體的重復行為障礙

聚焦于軀體的重復行為障礙可特征性地表現為針對皮膚及其附屬器的反復和習慣性動作（例如拔毛、摳皮），通?；颊甙橛袦p少或停止相關行為嘗試，但通常不成功，且這種行為會導致皮膚后遺癥（例如脫發、皮膚損傷、唇部擦傷）。這些行為可以在分散的時間內短暫發作或是以頻率更低但持續時間更久的方式發作。該類障礙主要包括拔毛癖和摳皮障礙。

4.7.3.1 一、拔毛癖

4.7.3.1.1 （一）概述

拔毛癖（Trichotillomania）是一種致殘性精神疾病，其典型癥狀為反復拔除自己或他人的毛發，常因此導致斑禿或脫發?；颊叱８械浇箲]和痛苦，并干擾其正常的社會功能。拔毛癖通常起病于兒童晚期或成年早期，國外流行病學資料顯示，在大學生中，拔毛癖的終生患病率為 0.6%，時點患病率為 0.5%～4%；在普通人群中，拔毛癖會對 1%～3%的人口造成影響。在成人拔毛癖患者中，女性更為多見，與男性的比例約 4:1；而在兒童期，男女性發病率基本相當。目前我國的患病率尚缺乏大樣本流行病學調查數據。

4.7.3.1.2 （二）病理、病因及發病機制

1.遺傳因素

家系研究提示拔毛癖具有家族遺傳性，拔毛癖患者一級親屬的終生患病率可達 5%?；蚯贸膭游锬Ｐ吞崾?，HoxB8、SAPAP3 及SliTrk5 與模擬拔毛行為相關，且 SAPAP3 罕見基因突變與人類拔毛癖相關，但拔毛癖的致病基因或易感基因尚需深入研究。

2.神經生化因素

拔毛癖還與中樞神經遞質代謝異常及相應受體功能改變有關，包括 5-羥色胺、多巴胺、谷氨酸等，女性激素水平改變也可能與拔毛行為相關。

3.心理因素

心理學對拔毛癖存在如下解釋及假說，即是應對環境壓力的自我撫慰行為，減輕緊張的習慣行為，模仿父母，對潛意識沖突或糟糕的人際關系的象征性表達，個體對情緒控制的失調，以及童年期創傷性和負性生活事件的影響。

4.7.3.1.3 （三）臨床特征與評估

1.臨床特征

（1）拔毛行為可發生于身體任何生長毛發的部位。但是，最常見的部位是頭皮、眉毛和眼瞼。男性拔毛區域集中于腹部、背部及胡子所在部位，女性則以拔頭發居多。也有部分患者可能會泛化到沙發、地毯、毛絨玩具和寵物的毛發。

（2）拔毛行為通常具有包括情緒的調節和喚起、減少緊張、增加快感等一系列作用，這些都會加強拔毛行為。但是，在拔毛之后，許多個體也報告了各種負面的情緒，例如失控感或羞恥感。拔毛癖的個體對其拔毛行為的認識程度不同，但也有些患者并未在拔毛過程中出現明顯的情緒變化。

（3）拔毛行為的嚴重度和持續性是經常變動的，癥狀很輕時并不明顯引起注意，也無痛苦。癥狀嚴重時，可以導致個體斑禿或脫發，部分患者會吸吮/咀嚼甚至吞下拔除的毛發，嚴重者甚至出現威脅生命的胃腸道癥狀。當拔毛行為已經影響到外觀時，患者會試圖通過戴假發、帽子或者借助化妝品等進行掩飾，也會因此回避日常的工作和社交活動。

（4）拔毛行為存在三種亞型：早發型：指 8 歲之前起病的兒童，癥狀相對較輕，大多會隨年齡增加而消失，但仍有一小部分患者的癥狀可延續至成年期。無意識型：常在沉思或做另外的事情時出現，比如在看電視、閱讀、上課或打電話期間，大約有 3/4 的患者表現為無意識的拔毛行為。有意識型：占據個體的注意力，并且與內心的沖動、緊張、拔毛的念頭有關，常借助工具（比如鏡子，鑷子）完成拔毛行為，大約有1/4 的患者表現為有意識的拔毛行為。但在臨床患者中，兩種模式常共同存在，僅有少于 0.01%的患者存在一種拔毛的模式。

2.臨床評估

（1）評估原則對疑似拔毛癖的患者，應進行全面的皮膚評估。拔毛癖評估的目的包括確立診斷，針對拔毛情況的功能分析，以及評估基線時癥狀的嚴重程度。評估拔毛的嚴重程度應包括：拔毛頻率、病程、拔毛數量及拔毛部位的個數，且在實際應用中，還應評估拔毛沖動的頻率、強度及對其抵抗的程度。評估拔毛的情緒和功能影響則包括拔毛造成的軀體損傷（如毛發缺失程度），對日常生活的干擾程度，以及與拔毛相關的痛苦程度。

（2）評估工具馬薩諸塞州總醫院拔毛量表（The Massachusetts GeneralHospital Hairpulling Scale, MGH-HPS）是目前唯一廣泛使用的拔毛癖自評量表，共 7 個計分條目，評估近 1 周的拔毛情況，每題均為0～4 分，分數越高表明癥狀越嚴重。

4.7.3.1.4 （四）診斷及鑒別診斷

1.診斷要點

拔毛癖的診斷要點包括：①反復拔除毛發；②嘗試停止或減少拔毛不成功；③由于拔毛行為導致明顯脫發；④癥狀引起明顯的痛苦，或者導致個體、家庭、社交、教育、職業或其他重要功能方面的損害。

2.鑒別診斷

應注意與正常拔毛現象或皮炎與其他皮膚病、物質濫用、刻板行為及精神分裂癥引起的拔毛行為進行鑒別。

4.7.3.1.5 （五）治療原則與方法

拔毛癖的治療原則包括：①學齡前兒童的拔毛行為多為短期，無需特殊處理，定期隨訪；②全面定期評估疾病進展、安全風險、治療效應、不良反應及依從性；③全面的醫學評估及診療，同時治療如因吞下毛發所致胃腸道不適等軀體癥狀。

1.藥物治療

（1）抗抑郁藥由于拔毛癖屬于強迫譜系障礙，因此 SSRI 及 SNRI 類藥物常用于治療拔毛癖。但薈萃分析顯示，僅氯米帕明有效，且其作用會隨時間而逐漸降低，且效果相對較小，因此一般并不作為推薦的治療手段。

（2）N-乙酰半胱氨酸（NAC）NAC 是一種半胱氨酸衍生物，可用于抗氧化、抗炎及調節神經遞質。研究顯示 NAC 1200 mg/d 連續使用 3 個月可改善拔毛行為，是目前最有希望的治療選擇，且其副作用較輕，通常為水腫和脹氣。

（3）多巴胺能藥物奧氮平、喹硫平及阿立哌唑均對多巴胺受體有親和力，已有研究顯示這些藥物均能改善拔毛行為，且有小樣本研究顯示，SSRI 類藥物與能阻斷 DA 的抗精神病藥聯用治療拔毛癖似乎更為有效，但仍需進一步研究。

（4）抗驚厥藥及心境穩定劑抗驚厥藥（托吡酯、拉莫三嗪及奧卡西平）及心境穩定劑鋰鹽均被認為可能是治療拔毛癖的有效藥物。部分研究報道，給予鋰鹽或拉莫三嗪后女性拔毛行為有所減少。在一項病例報告中，奧卡西平成功治療拔毛癖合并暴食癥患者。一項開放研究提示托吡酯可改善拔毛行為。但均需對這些藥物做進一步研究。

2.心理治療

治療拔毛癖常用的心理治療方法包括認知行為治療、習慣逆轉療法、接納承諾療法、辯證行為療法等。

4.7.3.1.6 （六）疾病管理

患有拔毛癖的個體會由于病恥感，覺得只是“壞習慣”或覺得無法治愈而拒絕或延遲就醫。因此，建議面向公眾和基層全科醫生進行拔毛癖的宣傳教育，提高人群對強迫癥及其表現的知曉率，增加就診率，促進對該疾病的正確認識、理解和接納。雖然拔毛癖的治療應答率較高，但僅有少數患者能獲得拔毛沖動的完全消除。研究顯示，50%～67%治療應答的患者在隨訪節點出現復發。治療應答初期癥狀嚴重程度低，治療結束時的拔毛欲望控制良好。求治動機強、治療依從性好等均與治療獲益的維持持久有關，治療結束后拔毛欲望的控制情況是療效維持的顯著預測因素。

4.7.3.2 二、摳皮障礙

4.7.3.2.1 （一）概述

摳皮障礙[excoriation （skin picking） disorder，ED]也被稱為皮膚搔抓障礙或抓痕障礙，其臨床表現為反復搔抓、摳皮膚而造成皮損，患者因此感到痛苦，并試圖停止搔抓。摳皮障礙可發生在任何年齡段，但通常起病于青春期。在臨床與非臨床樣本中，其患病率為 1.4%～5.4%。目前大多數研究認為摳皮障礙在女性中有較高的患病率。

4.7.3.2.2 （二）病理、病因及發病機制

1.遺傳因素

目前研究發現，摳皮障礙可能具有家族遺傳性，患者的一級親屬同病率為 28.3%～43%。動物實驗則表明，SAPAP3 基因缺陷可能與谷氨酸傳遞異常有關，引起反復皮膚搔抓、拔毛及病理性咬指甲癥。除此以外，Slitrk5 基因敲除小鼠及 HOXB8 基因敲除小鼠也被發現存在過度的理毛和搔抓行為，造成皮膚的破損。

2.神經解剖

神經影像學研究顯示，摳皮障礙患者前額葉-紋狀體環路存在異常，無法良好地整合信息、調整動機、控制行為。

3.環境因素

壓力及創傷均可能與摳皮障礙的發生有關。缺乏刺激、過度無聊的環境可誘發搔抓行為的產生，而嚴苛的活動限制可加速病程的進展。童年遭受的性騷擾或強奸可能是年輕女性發生摳皮障礙的預測因素之一。

4.7.3.2.3 （三）臨床特征與評估

1.臨床特征

（1）摳皮障礙可在任何年齡起病，12～16 歲為高發年齡段，常以諸如痤瘡、粉刺在內的皮膚病變作為誘因。搔抓行為一般只發生在獨自一人或只有家人在場的環境下。

（2）摳皮障礙的核心癥狀為反復的搔抓皮膚造成皮損，常見部位包括面部、手臂及手，搔抓部位原本可能有丘疹或老繭等皮膚病變處，可能是以前搔抓所致結痂處，也可以是正常皮膚。摳皮障礙通常會存在圍繞皮膚的儀式行為，例如用手指搓揉已經摳下的皮膚，或將皮膚放在口中擺弄，或吃下皮膚或皮痂。這些行為通常在一天中間斷發作，以夜間為重，有時甚至在睡眠時也會發生。

（3）摳皮行為通常具有包括情緒的調節和喚起、減少緊張、增加快感等一系列作用，這些都會加強摳皮行為。但是，在摳皮之后，許多個體均報告了各種負面的情緒，例如失控感或羞恥感。摳皮障礙的個體對其摳皮行為的認識程度不同。

（4）患者常試圖通過化妝或衣物遮蔽受損嚴重的部位，反復的搔抓可能繼發皮膚破損、感染等嚴重的軀體疾病，可能需要抗生素，甚至手術治療。

（5）摳皮障礙存在兩種亞型：

①有意識型：通常涉及身體的特定區域，有針對性，且為應對負性情緒（例如神奇或焦慮）或軀體感覺而產生搔抓行為。

②無意識型：常發生在與摳皮行為無關的其他活動中。

2.臨床評估

（1）評估原則：

①對疑似摳皮障礙的患者應進行全面的皮膚評估；

②在臨床訪談中，需要評估個體目前摳皮的臨床表現以及相關的損害和痛苦；

③了解患者既往的治療情況，包括既往和當前的藥物治療（名稱、劑量、依從性、療效及副作用）和心理治療（持續時間、依從性、選擇的方法及療效）；

④對于初次評估時癥狀嚴重的患者（如有瘢痕或感染），應在精神治療前或治療中同時進行軀體治療；

⑤評估合并癥，最常見的合并癥為強迫癥及其相關障礙、進食障礙、抑郁障礙及焦慮障礙。

（2）評估工具：搔抓影響量表（Skin Picking Impact Scale, SPIS）是一個評估搔抓行為對社會功能和情緒影響的自評量表，共 10 個計分項目，為 0～5 分六級評分。

4.7.3.2.4 （四）診斷及鑒別診斷

1.診斷要點

摳皮障礙的診斷要點如下：

①反復摳除皮膚；

②嘗試停止或減少摳皮不成功；

③因摳皮行為造成明顯的皮膚損傷；

④癥狀引起明顯的痛苦，或者導致個體、家庭、社交、教育、職業或其它重要功能方面的損害。

2.鑒別診斷

應與正常摳皮行為、精神病性障礙、其他強迫及相關障礙、神經發育障礙（如 Prader-Willi 綜合征、Tourette 綜合征）、做作性障礙、非自殺性自傷、繼發于軀體疾病等疾病所致的摳皮行為相鑒別。

4.7.3.2.5 （五）治療原則與方法

摳皮障礙的治療原則包括：①全面定期評估疾病進展、安全風險、治療效應、不良反應及依從性；②多學科聯合制訂治療方案，同時治療皮膚破損、感染等軀體癥狀。

1.藥物治療

SSRI 類藥物：為治療強迫癥的一線藥物，臨床上也經常被用于摳皮障礙的治療，但其療效仍有待進一步研究（SSRI 治療摳皮障礙的劑量參照強迫癥部分）。

2.心理治療

常用的治療方法包括認知行為治療、習慣逆轉療法、接納承諾療法等。

4.7.3.2.6 （六）疾病管理

摳皮障礙的嚴重程度可從輕微到嚴重，亞臨床病例可能不需要干預，而當滿足摳皮障礙診斷標準時則應給予相應治療。摳皮障礙患者會由于病恥感、覺得只是“壞習慣”或覺得無法治愈而拒絕或延遲就醫，因此建議面向公眾和基層全科醫生進行摳皮障礙的宣傳教育，提高人群對強迫癥及其表現的知曉率，提高就診率，促進對該疾病的正確認識、理解和接納。目前尚缺乏有關摳皮障礙的長期自然隨訪研究。橫斷面研究顯示，與其他強迫及相關障礙類似，未經治療的摳皮障礙也具有慢性遷延性病程，其嚴重程度隨時間而波動，時好時壞。

4.7.4 第四節 疑病障礙

4.7.4.1 一、概述

疑病障礙（hypochondriasis）在 DSM-5 中被稱為“疾病焦慮障礙”。在 ICD-10 以及 DSM-5 中，疑病障礙均被視為軀體形式障礙的一種亞型。ICD-11 認為疑病障礙的癥狀符合強迫相關障礙中的核心特征，即反復出現的認知及行為特征。此外，疑病障礙與“強迫及相關障礙”之間在任務相關的神經激活類型方面存在相似之處，因此將其歸入“強迫及相關障礙”中。國外社區調查數據顯示，疑病障礙平均患病率為 4.2%（根據 DSM- Ⅲ或 DSM-Ⅳ或 ICD-10 診斷標準）。我國報道的疑病障礙患病率約1.02‰～2.59‰，目前尚缺乏成體系的全國流行病學資料。本病無明顯遺傳特點，且很少在 50 歲以后首次發病。該疾病的癥狀以及病程具有慢性波動性特點。

4.7.4.2 二、病理、病因及發病機制

疑病障礙的發病機制目前尚不明確，生物學因素、心理社會因素、情緒障礙、人格特點、醫源性誘因、軀體疾病均容易促發本病。目前生物遺傳學機制以及心理社會機制為主流假說。目前關于生物遺傳學的研究較少。在遺傳學方面，一項納入 72例疑病障礙患者的一級親屬與 97 例正常對照親屬的研究中發現，兩組被試疑病障礙的發生率相近；生物學方面，相比于健康對照者，疑病障礙患者的血漿神經營養因子-3 和血小板 5-羥色胺水平降低，垂體體積更小。目前研究發現，焦慮水平較高的個體前扣帶皮層喙部的活動低下。但由于目前關于疑病障礙的神經生物學方面研究較少、樣本量小，且多為橫斷面研究，因此疑病障礙的神經生物學機制仍在繼續研究中。不同的心理社會理論描述了患者發生疑病障礙的過程。其中認知行為模式認為，該障礙的核心特征是持續的過度擔心自己的健康受到威脅，產生這種焦慮的原因是患者對正常的軀體感覺有異常強烈的感知，并將其曲解為嚴重軀體疾病，然后患者會尋求各種方式來確認自己的身體健康。精神動力學派認為疑病障礙是一類自戀型神經癥，其發生與自我相關。

4.7.4.3 三、臨床特征與評估

4.7.4.3.1 （一）臨床特征

疑病障礙主要是指患者擔心或者相信患有一種或多種嚴重軀體疾病的持久的先占觀念，患者訴軀體癥狀（患者的注意通常集中在身體的一或兩個器官或系統），反復就醫，各種醫學檢查陰性結果，醫生的解釋均不能打消其疑慮，經常造成過度醫療，常伴有焦慮或抑郁，患者體驗痛苦，心理社會功能嚴重受損。

4.7.4.3.2 （二）臨床評估

若懷疑為疑病障礙患者，在診斷之前，臨床醫生需要完善相關檢查，包括病史采集、體格檢查、相關實驗室以及物理檢查，排除器質性疾病，尤其是評估患者是否處于某些軀體疾病早期階段。目前尚缺乏對疑病障礙的有效評估工具。健康先占觀念診斷性訪談表（health preoccupation diagnosticinterview）是一種結構化的他評工具，可用于鑒別軀體焦慮障礙患者與其他癥狀障礙患者以及正常對照者，目前主要用于科學研究，很少用于臨床診斷。懷特利指數量表（7 項條目）（seven-item whitely index）主要用于篩查疑病障礙患者，該量表包含經過驗證的分量表分別評估疾病擔憂（第 2、4、6 項條目）和疾病確信（第 3、5、7 項條目）情況。每個項目為二級評分，答“是”計 1 分，“否”計 0 分。此外還可以使用 14 項和 18 項條目的簡版健康焦慮量表以及 29條目疾病態度量表。簡版健康焦慮量表主要用于測量個體的健康焦慮，該量表共有 18 個條目，每一個條目由四個不同陳述組成，被試選擇在過去的 6 個月最符合自己的選項。該量表包含患病可能性和負面結果 2 個分量表，按 0-3 級評分，總分 0-54 分，總分≥15 分為存在健康焦慮，經研究該量表中文版具有良好的信度和效度。疾病態度量表中文版主要用于測量軀體形式障礙患者與疾病相關的信念、恐懼和態度，是國外使用較為成熟的問卷，包括 29 個條目，每個條目 5級評分，其中 2 個條目為附加題目，不計入總分。中文版的研究結果顯示量表在中國人群中具有良好的信度和效度，可以在臨床和研究工作中使用。

4.7.4.4 四、診斷及鑒別診斷

4.7.4.4.1 （一）診斷要點

在 ICD-10 中，診斷需要滿足以下兩條：

1.長期相信現有的癥狀隱含著至少一種嚴重軀體疾病，盡管反復檢查不能找到其他充分的解釋，或存在持續性的先占觀念，認為有畸形或變形。

2.總是拒絕接受多位不同醫生關于其癥狀并不意味著軀體疾病或異常的忠告和保證。

4.7.4.4.2 （二）鑒別診斷

1.軀體疾病

疑病超價觀念突出的患者，罹患其他軀體疾病的風險因其不良的生活方式等因素也是存在的。因此完善相關的體格檢查、實驗室以及物理檢查進一步排除其他軀體疾病。

2.妄想障礙

疑病障礙患者的信念與精神分裂癥以及抑郁障礙的疑病妄想癥狀以及程度不同，疑病妄想?；闹囯x奇、不可思議，比如認為內臟器官腐爛、自己的肝腎等器官不存在等，同時疑病妄想行為與情緒及所疑疾病不協調。

3.強迫癥

強迫癥患者往往重復讓醫生證明沒有患某種疾病，而疑病障礙患者往往要求醫生證明他得了某種疾病，盡管證據不足，患者仍在繼續收集數據。

4.焦慮障礙

焦慮癥患者的核心癥狀是不確定感和過分擔心，并沒有固定對象，往往伴有軀體癥狀，希望可以治療；而疑病障礙患者常常對疾病相關知識更感興趣，不斷研究疾病，進一步證實自己患病，這一點在焦慮障礙患者中少見。

5.軀體化障礙

軀體化障礙患者常過度關注個別癥狀，其訴及的疾病數量較多且經常變化，而疑病障礙患者注意的重點是障礙本身及其將來的后果，患者的先占觀念往往僅涉及一種或兩種軀體疾病，且疾病常常固定，很少變化。

6.適應障礙

面臨壓力或者環境變化產生的一過性的疑病反應，最有效的檢驗方法就是隨著時間推移，軀體疾病病情逐漸明朗化，若得到恰當的醫療照顧，患者的患病行為朝著正?；D歸，否則可以發展為心身疾病或伴有軀體疾病的疑病障礙。

4.7.4.5 五、治療原則與方法

4.7.4.5.1 （一）治療原則

治療原則包括：①早期識別患者，建立有效的醫患治療聯盟進行早期干預；②心理治療為主，藥物輔助對癥治療；③全病程管理。

4.7.4.5.2 （二）治療方案

1.心理治療

心理治療包括認知行為治療、支持性心理治療、精神動力學治療、森田療法等。目前一線治療方法主要是認知行為治療，認知行為治療是將認知療法與行為療法結合起來，其中認知組成部分主要采用認知重組等技術來解決其不合理的認知過程（例如關于健康的錯誤觀念和對信息的選擇性注意的問題），行為組成部分主要是使用暴露和反應預防之類的技術來解決不合理行為（例如過度檢查自己的疾病跡象或尋找醫生的保證）。

2.藥物治療

疑病障礙患者常用的治療藥物主要是抗焦慮藥和抗抑郁藥，必要時部分患者可輔以小劑量抗精神病藥物治療。

（1）抗抑郁藥：主要適用于伴有抑郁、焦慮癥狀的患者。目前較為常用 SSRI 或 SNRI 類藥物。臨床研究發現，30%～50%的患者在使用 SSRI 或 SNRI 治療 8～16 周后可得到有效改善。根據臨床經驗，用藥原則為小劑量起始，逐漸加至治療量，對抗抑郁藥有反應的患者通常接受鞏固治療和維持治療，至少持續 6～12 個月；治療前病情嚴重的患者可進行為期數年（例如至少 2～5 年） 的維持治療時間。

（2）抗焦慮藥：主要適用于伴有焦慮、緊張、害怕、失眠以及伴有自主神經功能紊亂的患者。目前較為常用的抗焦慮藥有：苯二氮?類藥物?？紤]到這類藥物不宜長期使用，臨床使用中根據患者的病情變化，適時減藥直至停藥。

（3）抗精神病藥物：主要適用于伴有精神病性癥狀的患者，目前較為常用的是第二代抗精神病藥。使用原則遵循小劑量起始，逐漸加至治療量，給予最低有效劑量進行治療。

4.7.4.6 六、疾病管理

管理疑病障礙的主要目標是改善患者對健康恐懼的認知以及行為方式，而不是消除它們，應防止患者進入患者角色，逐漸成為慢性殘疾。臨床醫生不僅是治療，更重要的是關心患者，同時向患者表示他們對疾病的關注已經被傾聽，并將得到適當的評估?；颊邞摳杏X到他們的擔憂是被理解的，而不是用諸如“這一切都在你的頭腦中”這樣的說法來面對患者。建議初級保健臨床醫生或醫學專家按照下列一般原則管理疑病障礙，即安排定期訪問，與患者建立合作治療聯盟，承認患者的健康恐懼心理，教育患者如何應對健康焦慮，與其他臨床醫生溝通和協調護理（評估和治療可診斷的普通醫學疾病，限制疾病的診斷），將改善功能作為治療的目標。

4.7.5 第五節 囤積障礙

4.7.5.1 一、概述

囤積障礙（hoarding disorder，HD）是一類以持續的難以丟棄大量看似無用或沒有價值的物品為主要表現的精神障礙，囤積性癥狀首先被認為是強迫性人格障礙的診斷標準或者強迫癥的癥狀維度之一。在之后的研究中發現囤積癥狀與強迫癥狀之間的相關性很弱，近幾年因其在情緒體驗、認知行為特點以及神經生物學等方面與強迫癥存在顯著差異，因此將其從強迫癥中獨立出來。囤積癥狀常于 11～15 歲首次出現，25 歲左右開始影響日常生活，35 歲左右可能顯著影響心理社會功能，而臨床研究中更多的受試者為 50 歲以上，這一現象提示，囤積障礙病程具有慢性遷延性的特點，且癥狀一旦開始逐漸加重。男性和女性均可出現囤積障礙。部分流行病學研究報告男性的患病率明顯高于女性。根據 DSM-5 疾病分類標準進行的流行病學調查顯示囤積障礙的患病率約為 1.5%，有些研究結果顯示囤積障礙可能影響 2%～5.8%的人口，其中老年人群（55～94 歲）的患病率為中青年（34～44 歲）的 3 倍。國內目前缺少相應的流行病學調查，但是中國人群中的囤積癥狀以及囤積信念顯著高于美國人群。

4.7.5.2 二、病理、病因及發病機制

目前囤積障礙的病因學尚未明確，但證據顯示多種因素與囤積障礙有關，包括遺傳因素，神經認知功能損害，對財產的依附、信念、回避，人格因素，社會和環境因素等。Frost 和 Hartl 提出囤積障礙的認知行為模型，并認為其病因是信息處理缺陷、情感依戀問題、行為回避和對財產性質的信念的交互作用。依戀問題、回避行為和對物品的信念可能是調節遺傳和環境因素的中介因素。之后 Steketee 和 Frost 在原始概念化的基礎上認為基因脆弱性是誘發因素，并討論了強化在維持囤積癥狀中的作用。囤積障礙的雙生子研究發現，同卵雙生子的難以丟棄及過度獲取的同病率為 49%，高于異卵雙生子 45%，其總體遺傳度約為 51%，說明囤積障礙的發生有一定的遺傳背景。另外一項關于 1987 對雙胞胎的研究發現，男性同卵雙生子中囤積障礙的相關性比男性異卵雙生子高，分別是 0.44 和 0.17，但女性同卵雙生子和異卵雙生子的同病率未見明顯差異。另一項研究發現，女性親屬更易出現囤積癥狀，這需要使用更大的雙胞胎樣本進行進一步研究。這些研究提示性別可能是囤積障礙的一個危險因素，也可能提示某種疾病遺傳模型，但仍需進一步擴大樣本量。

4.7.5.3 三、臨床特征與評估

4.7.5.3.1 （一）臨床特征

1.囤積障礙的特征是過度獲取或持續的難以丟棄大量看似無用或沒有價值的物品（最常見囤積報紙、舊衣服、包、書和文書），過度獲取的特點是與囤積或購買物品有關的重復沖動或行為。舍棄物品困難的特點是人們意識到需要保存物品，以及與丟棄物品有關的痛苦。

2.因囤積感到顯著的痛苦，并導致個人、家庭、職業或其他方面都會造成顯著的痛苦或嚴重的損害。

3.居住的地方堆滿了物品，以至于這些地方不能發揮正常的功用。

4.7.5.3.2 （二）臨床評估

對囤積障礙的全面評估包括結構化或半結構化的診斷訪談，以及自我報告調查表和行為觀察?；?DSM-5 診斷標準的囤積障礙結構性訪談可有效用于評估患者的病情。自我評定量表包括囤積量表修訂版（SI-R）和堆積圖片評價（CIR）量表。較為常用的訪談-自我報告形式量表為囤積評估訪談量表（HRS）。SI-R 包含堆積，難以丟棄和堆積 3 個分量表，一共包括 23 個項目，采用 4 點計分，總分為 0-92 分，接收者操作特征曲線中的切割分數分別為總量表 41 分、堆積 17 分、難丟棄 14 分及過度 9 分，具有較好的內容效度和預測效度，內部一致性系數全部超過 0.87，重測信度在 0.78 以上。此量表主要側重于行為層面的評估，個別條目涉及信念和情緒，了解囤積者在治療前后過程中囤積癥狀的改變。CIR主要是采用圖片選擇法來測量囤積障礙患者對堆積的描述和理解。HRS 量表是一個簡短的（5～10 分鐘）五項半結構化訪談式量表，主要用于評估囤積障礙的特征癥狀，包括雜亂、廢棄物品丟棄困難、物體的過度采集、由于囤積行為造成的情緒困擾、由于囤積行為導致的功能損害、難以使用生活空間。每個項目的等級從 0（無）～8（極端），共 9 個等級。HRS 量表總評分是通過計算五個項目的總和來獲得的。該量表具有較高的內部一致性和可靠性。

4.7.5.4 四、診斷及鑒別診斷

4.7.5.4.1 （一）診斷要點

根據 DSM-5，囤積障礙的診斷要點如下：

1.持續地難以丟棄或放棄物品，無論其實際價值如何。

2.丟棄困難是由于感覺到積攢物品的需要及與丟棄它們有關的痛苦。

3.難以丟棄物品導致物品的堆積，導致使用過程中生活區域的擁擠和雜亂，且顯著影響其用途。但有可能因為第三方的干預（例如家庭成員、清潔工、權威人士），生活區域并不雜亂。

4.囤積引起具有臨床意義的痛苦或導致社交、職業或其他重要功能方面的損害（包括為自己和他人保持安全的環境）。

5.囤積不能歸因于其他軀體疾?。ɡ缒X損害、肌張力減退-智力減退-性腺功能減退與肥胖綜合征）。

6.囤積癥狀不能用其他精神障礙解釋。

4.7.5.4.2 （二）鑒別診斷

1.繼發于軀體疾病的囤積障礙：腦外傷、腦腫瘤切除術后、腦血管疾病、中樞神經系統感染、癡呆等疾病可能導致囤積癥狀。尤其是前腹內側前額葉和扣帶回皮質的損傷與囤積癥狀相關。在這些人群中，囤積癥狀的發生與軀體疾病有明確的時間聯系，且其中一些人看起來對他們收集的物品并無興趣，可以輕易丟棄它們，另外也有一些人不愿意丟棄任何物品。

2.神經發育障礙：孤獨癥譜系障礙或者智力障礙的患者可因興趣狹窄或認知功能缺損表現出刻板的囤積行為，鑒別的要點在于孤獨癥患者同時具有語言發育障礙、社交障礙、智力障礙等。

3.精神分裂癥譜系及其他精神病性障礙：不僅以孤僻懶散等陰性癥狀為主的精神分裂癥患者可以表現出囤積癥狀，而且患者也可在妄想支配下發生囤積。

4.抑郁障礙：患者可因疲乏、缺乏動力及精神運動性遲緩而造成囤積。

5.強迫癥：囤積障礙患者沒有強迫癥的典型強迫思維以及強迫行為，囤積者通常對自己的行為缺乏認識，可能不會產生痛苦體驗。

6.正常的收藏：正常的收藏有一定的計劃性，且能給自己帶來心理收益的活動形式，盡管收藏者可能也會有難以丟棄等心理，但是他們的物品擺放更有條理。

4.7.5.5 五、治療原則與方法

4.7.5.5.1 （一）治療原則

囤積障礙治療原則主要以心理治療為主，藥物治療為輔。囤積障礙常因患者自知力不足及缺乏治療動機而被視為一種難治性的疾病，因此早期識別、早期干預、全病程管理尤為重要。

4.7.5.5.2 （二）治療方案

1.心理治療

目前建議將認知行為治療作為囤積障礙的一線療法。心理治療原則包括教育、目標設定、動機激勵技術、組織與決策技巧訓練、物品的歸類與放棄、抵制獲取，以及改變“物品很重要”之類不良信念的認知技術。

2.藥物治療

關于藥物治療囤積障礙的研究較少。根據臨床經驗，目前較為常用的藥物是抗抑郁藥。一項 2015 年的薈萃分析總結了 7 項無對照試驗或病例系列研究，一共納入 92 例病理性囤積患者，其中 27 例符合DSM-5 中囤積障礙的診斷標準，其他人則為有突出囤積癥狀的強迫癥患者。研究的藥物包括：SSRI、哌甲酯、SSRI+喹硫平、米諾環素或納曲酮增效。研究結果顯示，SSRI 對部分患者有效。另外一項研究表明，文拉法辛緩釋片（SNRI 類藥物）對部分囤積障礙患者有效，但是目前研究結果尚不統一。用藥原則為主要是小劑量起始，逐漸加至治療量，觀察臨床療效。

4.7.5.6 六、疾病管理

近幾年臨床醫生逐漸認識了囤積障礙這一疾病，受中國傳統文化影響，比如在中國某些囤積行為可能被視為“節儉”，中國人群中的囤積癥狀以及囤積信念顯著高于美國人群，且隨著年齡的增加，囤積癥狀越嚴重。從目前的臨床證據來看，老年囤積障礙患者的干預療效較差；同時，共病強迫障礙等疾病的患者治療較為困難，預后較差。目前尚缺乏統一的臨床治療共識，因此囤積障礙這一疾病的早期發現和干預尤為重要。我們建議初級保健臨床醫生或醫學專家按照下列一般原則管理囤積障礙，如安排定期宣教活動以及家庭訪問，早期識別患者。對于治療合作的患者，應與患者建立合作治療聯盟，與其他臨床醫生溝通和協調護理。對于不合作的患者，應建立有效的以家庭為中心的干預方式，教育患者如何在鞏固維持期預防復發，明確將改善功能作為治療的目標。

4.8 第八章 創傷及應激相關障礙

4.8.1 第一節 概述

創傷及應激相關障礙（trauma and stress related disorders），舊稱反應性精神障礙或心因性精神障礙，指一組主要由心理、社會（環境）因素引起異常心理反應而導致的精神障礙。DSM-5 將反應性依戀障礙（reactive attachment disorder，RAD）、去抑制性社會參與障礙（disinhibited social engagement disorder，DSED）、急性應激障礙（acute stress disorder，ASD）、創傷后應激障礙（post-traumatic stress disorder，PTSD）和適應障礙（adjustmentdisorder，AD）歸入創傷及應激相關障礙中。DSM-5 首次把反應性依戀障礙和去抑制性社會參與障礙歸入本類，因為二者的病因相同，均為社會忽視，即童年期缺乏足夠的心理關愛。ICD-11 將延長哀傷障礙（prolonged grief disorder，PGD）、復雜性創傷后應激障礙（complex post-traumatic stress disorder，C-PTSD）歸入創傷及應激相關障礙中，因為二者對社會功能的損害程度較大，自傷自殺的風險較高，治療上需要特別關注。創傷及應激相關障礙的流行病學患病率資料差異較大，暴力犯罪幸存者急性應激障礙的發生率為 19%～33%，交通事故后為 1.6%～41.1%；美國老兵中戰爭相關創傷后應激障礙的患病率為 2%～17%，終身患病率約為 6%～31%。美國“911”恐怖襲擊后 1～2 個月，幸存者創傷后應激障礙患病率為 7.5%～11.2%。家庭暴力受害女性創傷后應激障礙的患病率為 19%。我國唐山大地震所致的孤兒在 18 年后創傷后應激障礙的患病率為 23%，30 年后仍有 12%的患病率。汶川大地震 1～3 個月后創傷后應激障礙的患病率為 12.4%～86.2%，6～36 個月后患病率為 8.8%～41%，5 年后患病率為 9.2%～13.8%；兒童及成人適應障礙的患病率為 2%～8%，住院患者中適應障礙的患病率為12%～19%，女性是男性的 2 倍；延長哀傷障礙在我國的時點患病率為1.8%。在西方國家，喪親人群延長哀傷障礙時點患病率為 3.7%～12.8%；反應性依戀障礙和去抑制性社會參與障礙目前仍缺少明確的患病率數據。應激相關障礙是一組病因明確的精神障礙，突如其來且超乎尋常的威脅性和災難事件以及長期的生活事件是發病的直接病因，應激源對個體來講是難以承受的創傷性體驗或對生命安全具有嚴重的威脅性，比如經歷戰爭和暴力犯罪事件，經歷自然或人為災難，經歷嚴重的交通事故；或親眼目睹發生在他人身上的創傷性事件；或反復經歷接觸創傷性事件，如復雜性創傷后應激障礙可能長期經歷家庭暴力或虐待。適應障礙的病因可能是較輕的生活事件，如一般的生活事件（失業、離婚）或在特定發展階段發生的生活事件（升學、退休）。童年缺乏關愛、被虐待或忽視型教育模式是反應性依戀障礙和去抑制性社會參與障礙的發病原因。不是所有經歷創傷的個體都會發展為創傷和應激相關障礙。同樣的創傷性事件對不同人群（如年齡、性別、職業等不同的社會背景）的影響不同，構成了創傷后應激障礙易感性的差異。急性應激障礙發病的危險因素包括女性、共病抑郁障礙、安全感降低、圍創傷期分離水平增加等。病前不良認知功能和人格特征、不良的應對方式和缺乏社會支持都是創傷后應激障礙的危險因素，平均 8%經歷精神創傷的個體會發展為創傷后應激障礙。急性應激障礙的分離癥狀也可以預測創傷后應激障礙的發病。人格缺陷、不成熟的應對方式、缺乏社會適應能力可能是適應障礙的發病基礎。本章的內容以 ICD-11 和 DSM-5 框架為基礎，增加了延長哀傷障礙、反應性依戀障礙、去抑制性社會參與障礙，并在創傷后應激障礙一節中增加了復雜性創傷后應激障礙。在臨床上述障礙并不常見，在診斷與治療方面無更多的資料，因此將僅介紹疾病概念、臨床表現、診斷變遷以及治療原則。第二節 急性應激障礙急性應激障礙（acute stress disorder，ASD）是 DSM-5 中的診斷名稱，在 ICD-10 中被稱為急性應激反應。在 ICD-11 中，急性應激反應已從“精神行為或神經發育障礙”一章中移出。急性應激障礙是指由于暴露于具有極端威脅或恐怖性質的事件或情景而導致的短暫的情緒、軀體、認知或行為癥狀的發展?；颊咴馐軇搨罅⒓窗l病，通常在 1 小時之內。一般在數天內或威脅狀況消除后開始消退。癥狀往往歷時短暫，病程不超過 1 個月，預后良好，可完全緩解。

4.8.1.1 一、臨床特征與評估

4.8.1.1.1 （一）臨床特征

急性應激障礙的癥狀變異性較大，典型表現為“茫然”狀態、意識范圍縮窄、意識清晰度下降、注意狹窄、定向錯誤、對周圍的事物理解困難；也可在意識清晰狀態下，反復出現闖入性回憶創傷性事件的情景。嚴重時達到分離性木僵或激越性活動增加（如逃跑反應）。常出現植物神經癥狀（心動過速、出汗、赤面等）。癥狀多在遭受創傷性事件后數分鐘內出現，多在 2～3 天內消失，對于發作過程部分或完全遺忘。有些患者在病情嚴重階段可出現片斷的幻覺、妄想、嚴重的焦慮抑郁，可達到精神病障礙的程度，則稱為急性應激性精神?。ㄔQ反應性精神?。?。

4.8.1.1.2 （二）臨床評估

目前我國常用于急性應激障礙的評估工具主要包括斯坦福急性應激反應問卷（SASRD）和急性應激障礙量表（ASDS）。

4.8.1.2 二、診斷及鑒別診斷

4.8.1.2.1 （一）診斷要點

急性應激障礙的診斷主要依靠創傷事件和臨床特征，實驗室檢查及其他輔助檢查多無陽性發現。臨床上對急性應激障礙必須評定三組癥狀群：創傷經歷的重現、回避或麻木、過度警覺。另外，診斷急性應激障礙還必須滿足一個重要條件，即在創傷事件發生時或發生之后，患者可能出現分離癥狀。急性應激障礙在創傷事件后癥狀應持續最少 3 天。因此，創傷事件后癥狀持續 3 天～4 周可做出診斷。如果經歷創傷事件 1 個月后癥狀還存在，則符合創傷后應激障礙的診斷。急性應激障礙診斷要點如下：

1.有嚴重的精神創傷事件。

2.在若干分鐘至若干小時發病。

3.主要有闖入性創傷再體驗、回避、警覺性增高、分離癥狀。

4.社會功能嚴重受損。

5.滿足癥狀標準至少持續 3 天至 1 個月內。

4.8.1.2.2 （二）鑒別診斷

發病前的精神創傷事件是診斷創傷及應激相關障礙的必要條件，因此，在與其他精神障礙進行鑒別前，應首先考慮這一點。

1.器質性精神障礙：患者急性期譫妄狀態表現為精神運動性興奮、幻覺、錯覺、恐懼等，一般存在嚴重的軀體疾病和腦部疾病，無重大創傷應激源，即使有也不強烈，與癥狀的關系不密切。

2.抑郁障礙：本病不存在強烈的創傷事件，無意識障礙，以抑郁相“三低癥狀”為主，病程較長，常反復發作。

3.分離性障礙：本病表現癥狀多樣化，帶有夸張或表演性色彩，給人以做作的表現。病前個性有自我為中心、富于幻想性、暗示性較強、情緒反復多變等特點。

4.8.1.3 三、治療原則與常用藥物

急性應激障礙的治療基本原則：①簡短，及時，就近，集中干預；②幫助患者盡快脫離創傷情境，解決安全、生理需求問題；③學習面對困境，增加有效的應對技能，并解決其他相關問題。

4.8.1.3.1 （一）心理治療（表 8-1）

表 8-1 急性應激障礙的心理治療

4.8.1.3.2 （二）藥物治療

大多個體經過自我調整或急性期危機干預而恢復正常。有些嚴重的急性應激障礙需要藥物治療。藥物治療的目的是減少圍創傷期的恐懼和驚恐發作，預防創傷后應激障礙的發生。在嚴重急性應激障礙癥狀持續 2 天以上的兒童采用丙咪嗪（劑量為 1～3 mg/kg）和氟西?。▌┝繛?0.15～0.45 mg/kg）治療，大部分患者持續治療 3 個月可痊愈。利培酮對治療急性應激障礙的閃回癥狀有效。β受體阻滯劑普萘洛爾對植物神經癥狀有益。對伴有失眠、焦慮、抑郁癥狀者給予對癥治療。

4.8.1.4 四、疾病管理

1.盡可能減少和預防創傷事件的發生。如果遭受創傷后，基于社區危機干預機構或其他團體盡早盡快緩解創傷體驗和主觀痛苦，以減少日后精神障礙和心身疾病的發生。

2.對遭受創傷者或康復后安排好其生活和工作，并給與熱情的幫助和指導，構建心理平衡。

3.必要時調換工作崗位，改善人際關系，獲取社會及家庭的支持，培養各種興趣愛好，以利于患者盡快全面康復。

4.8.2 第三節 創傷后應激障礙

創傷后應激障礙（post-traumatic stress disorder，PTSD）是指個體經歷、目睹或遭遇到一個或多個涉及自身或他人的實際死亡，或受到死亡的威脅，或嚴重的受傷，或軀體完整性受到威脅后，所導致的個體延遲出現和持續存在的一類精神障礙。

4.8.2.1 一、臨床特征與評估

創傷后應激障礙的核心癥狀即創傷性再體驗癥狀、回避和麻木癥狀、警覺性增高。兒童與成人的臨床表現不完全相同，有些癥狀是兒童的特殊表現。

4.8.2.1.1 （一）臨床特征

1.創傷性再體驗

患者主要表現為思維、記憶或夢中反復、不自主地闖入與創傷有關的情境或內容，在接觸創傷性事件相關的情景、線索時，誘發強烈的心理痛苦和生理反應。有些患者會出現分離癥狀，持續時間可從數秒到數天，稱為閃回（flash back）癥狀，此刻患者感受再次親臨創傷性事件的現場，當時的情景如同放電影一樣生動、清晰?；颊哌€會頻繁出現與創傷性事件相關的噩夢。

2.回避與麻木

患者對創傷相關的刺激存在持續的回避，表現為有意識回避與創傷性事件有關的話題、影像和新聞；也可表現無意識對創傷事件的選擇性/防御性遺忘或失憶，或在創傷事件后拼命地工作，也是一種回避的表現。許多患者還存在被稱之為“心理麻木”的現象?；颊邔θ魏问虑槎寂d趣索然，對他人和周圍環境產生顯著的非真實感，感到自己與外界疏遠、隔離，很少與人交談和親近，情感范圍狹窄，常有罪惡感，失去對人和事物的信任感和安全感，難以與他人建立親密的關系。

3.警覺性增高

該癥狀在創傷暴露后的第一個月最普遍且嚴重?；颊弑憩F為高警惕性、長時間尋找環境中的危險線索、驚跳反應、激越、煩躁不安、易激惹、注意力難以集中、噩夢、易驚醒等。

4.兒童的臨床癥狀

兒童創傷后應激障礙多與他們發育過程中遇到的恐懼性事件有關，包括目睹家庭暴力或受到身體虐待，或多次暴露于低強度的應激性事件（與家人分離、歧視、侮辱等）。兒童創傷后應激障礙常表現為：①夢魘、反復扮演創傷性事件、玩與創傷主題有關的游戲、面臨創傷相關線索時情緒激動或悲傷等；②回避癥狀常表現分離性焦慮、依戀父母或成人；③警覺性增高、過度的驚跳反應、防御性增強、膽小害怕、發脾氣或暴怒、入睡困難、噩夢等；④兒童還有一些特殊表現，如攻擊行為、搶奪等；強烈的軀體反應，如頭暈、頭痛、腹痛、嘔吐、大汗等；強烈的心理痛苦和煩惱及反復闖入的痛苦回憶、情感爆發，經常從噩夢中驚醒、恐懼不安，少見回避行為。

5.復雜性創傷后應激障礙的臨床特征

復雜性創傷后應激障礙（C-PTSD）是指長期、反復經歷創傷事件后出現的一種精神障礙，除了創傷后應激障礙的核心癥狀外，C-PTSD還存在嚴重的人際關系障礙，負性的自我認知和情緒調節障礙。①人際關系障礙：表現為濫交、過度依賴他人、過度取悅他人、過度控制他人或對人際關系敏感、警覺性或防御性增強、難以建立親密關系；②負性自我認知：表現為自暴自棄，常有消極觀念和自殺行為；③情緒調節障礙：情緒不穩定，長期情緒惡劣，無快樂的體驗；④可有物質/酒精濫用，不能上學或工作，經常沖動攻擊和破壞性行為。

6.常見的創傷后應激障礙共病

創傷性應激事件是創傷后應激障礙發生的主要原因，但是應激事件本身不但導致創傷后應激障礙，也可能導致其他精神障礙的發生。創傷后應激障礙常會共病抑郁障礙、焦慮障礙、物質依賴等多種精神障礙，也可能共病高血壓、糖尿病、支氣管哮喘等心身疾病。與單純創傷后應激障礙患者相比，共病患者診斷更復雜，病程長，且往往治療困難、預后不佳。

4.8.2.1.2 （二）臨床評估

目前國內常用于評估創傷后應激障礙的工具包括篩查量表和診斷量表，診斷量表最常用的是創傷后應激障礙臨床醫師評定量表（CAPS），篩查量表為創傷后應激障礙癥狀訪談量表（PSS-I）。

4.8.2.2 二、診斷及鑒別診斷

4.8.2.2.1 （一）診斷要點

創傷后應激障礙的診斷要點：

1.一種（或多種）方式暴露于真實的死亡、被死亡威脅的情況、嚴重的人身傷害或性暴力等場景。

2.以生動的闖入性記憶、閃回或噩夢的形式，重新體驗當前的創傷性事件。通常伴隨著強烈情緒反應，特別是緊張恐懼，以及強烈的軀體不適。

3.回避想起或回憶的創傷性事件，或避免相關的活動、情境或人物。

4.持續警覺當前所謂的威脅，如對意想不到的聲音或刺激驚跳反應、煩躁、失眠噩夢、注意力不集中等。

5.癥狀持續超過 1 個月，并導致家庭、社會、學習、職業功能或其他重要功能領域嚴重損害。

4.8.2.2.2 （二）鑒別診斷

應與急性應激障礙、適應障礙、抑郁障礙、焦慮障礙等鑒別。

1.急性應激障礙急性起病，病程不超過 1 個月。

2.適應障礙主要是生活環境或社會地位的改變，這些改變是長期存在的，其中人格特征與應對方式也與本病有關。創傷后應激障礙的創傷事件是嚴重而異乎尋常的。

3.抑郁障礙主要表現情緒低落、思維遲緩、活動減少，無創傷后應激障礙的特有癥狀和重大創傷事件。

4.焦慮障礙往往對自身健康過分憂慮，過度關注,軀體主訴較多，而無明顯重大精神創傷因素和軀體疾病，突然發作不可預測。

4.8.2.3 三、治療原則與常用藥物

4.8.2.3.1 （一）創傷后應激障礙的心理行為治療（表 8-2）

表 8-2 創傷后應激障礙的心理行為治療

4.8.2.3.2 （二）藥物治療

創傷后應激障礙的藥物使用均為對癥治療，包括抗抑郁藥、抗焦慮藥、抗驚厥藥和非典型抗精神病藥等。

1.抗抑郁藥 5-羥色胺再攝取抑制劑

選擇性 5-羥色胺再攝取抑制劑（selective serotonin reuptakeinhibitor，SSRI）是創傷后應激障礙治療的一線藥物，可以改善創傷后應激障礙癥狀與總體功能。帕羅西汀的起始劑量為 10 mg，治療劑量為 20～30 mg/d；舍曲林的起始劑量為 25 mg，治療劑量為 50～150 mg/d。如果合并抑郁障礙，患者的治療劑量通常高于單純的抑郁障礙患者，療程多在 1 年以上。持續治療 3 個月～6 個月，需動態評估創傷癥狀的改善狀況。如合并睡眠障礙，可考慮換用或聯合其他類型的抗抑郁藥如小劑量米氮平、曲唑酮、阿米替林等。

2.抗焦慮藥物

苯二氮?類藥物可以降低創傷后應激障礙患者的警覺程度，抑制創傷記憶的再現，但是對創傷后應激障礙核心癥狀改善不明顯，且會增加藥物濫用或依賴的風險，通常不作為首選藥物。即使患者合并睡眠障礙，也優先考慮使用具有鎮靜作用的抗抑郁藥物曲唑酮、米氮平，或者合并小劑量具有鎮靜作用的非典型抗精神病藥物。非苯二氮?類抗焦慮藥物如丁螺環酮、坦度螺酮，可改善創傷后應激障礙患者的核心癥狀和認知功能，且不影響精神運動功能，也沒有過度鎮靜、肌肉松弛或停藥綜合征。

3.抗驚厥藥

抗驚厥藥對創傷后應激障礙的治療也有一定療效。拉莫三嗪治療伴沖動、激越及雙相抑郁的創傷后應激障礙有效。加巴噴丁常首選用于改善創傷后應激障礙患者的睡眠、減少夢魘及與創傷后應激障礙相關的其他癥狀。托吡酯對創傷后應激障礙的夢魘和閃回癥狀均有效?？R西平、丙戊酸鹽對情感爆發、過度興奮、持續的閃回體驗可能有效。

4.非典型抗精神病藥物

非典型抗精神病藥物通常不作為創傷后應激障礙的首選藥物，但可用于控制行為紊亂、情感爆發、沖動自傷等癥狀。喹硫平、奧氮平可用于改善創傷后應激障礙患者的睡眠、興奮沖動，小劑量利培酮、阿立哌唑有助于改善創傷后應激障礙的精神病性癥狀如妄想或類妄想觀念，也有利于改善創傷后應激障礙的核心癥狀如創傷性閃回。

5.其他藥物

β受體阻滯劑如普萘洛爾可降低創傷再暴露時的不良應激生理反應，在創傷早期使用可能降低創傷后應激障礙發病的風險。甲狀腺素可作為 SSRI 類藥物治療的增效劑。創傷后應激障礙的藥物初始治療劑量和有效劑量須根據患者的個體情況，并權衡藥物的療效與副作用后決定。

4.8.2.3.3 （三）非藥物治療

創傷后應激障礙的非藥物治療包括生物反饋治療、冥想-放松療法、游戲療法、藝術療法、內觀療法、太極療法、瑜伽療法、重復經顱磁刺激（repeated transcranial magnetic stimulation，rTMS），合 并 抑 郁 障 礙 可 選 用 改 良 電 抽 搐 治 療 （ modifiedelectro-convulsive therapy，MECT）?？梢栽谒幬镏委熀托睦碇委煹幕A上聯合開展，促進患者早日康復，回歸社會。

表 8-3 創傷后應激障礙的藥物與非藥物治療方法

4.8.2.4 四、疾病管理

（一）健康教育：通過信息傳播和行為干預，幫助個體和群體掌握心理衛生知識，樹立健康觀念，目的是消除或減輕影響健康的危險因素，預防疾病的發生。

（二）心理危機干預：幫助應激者處理心理生理反應，給以支持性心理治療，調動一切可利用的社會支持資源，精神科醫師、心理治療師、綜合科醫生和社會工作者聯絡會診，幫助應激者正確應對應激事件，改變認知系統，增強生活信心和活力。

（三）建立基于社區的心理社會康復系統，可采用團體心理干預方法進行健康系統講座；還要建立專家協助機制，及時地幫助應激者認識并解決問題，保障遠期的預后和康復進程。

4.8.3 第四節 適應障礙

適應障礙（adjustment disorder，AD）是指在明顯的生活改變或環境變化時所產生的短期和輕度的煩惱狀態和情緒失調，常有一定程度的行為變化等，但并不出現精神病性癥狀。常見的生活事件包括居喪、離婚、失業、搬遷、轉學、患重病、退休等。

4.8.3.1 一、臨床特征與評估

4.8.3.1.1 （一）臨床特征

適應障礙的癥狀包括：①焦慮和抑郁情緒：輕度的情緒低落、無望沮喪、悲傷、哭泣等，焦慮緊張，擔心害怕，神經過敏，心悸氣短，胃腸不適等軀體癥狀；②品行問題：青少年常見，打架斗毆、危險駕駛、物質濫用，往往還會出現盜竊、破壞財產或逃學逃課，可伴有焦慮和抑郁情緒；③上述癥狀混合存在：如焦慮、抑郁、做事依賴和矛盾性、無故發脾氣、行為紊亂等。

4.8.3.1.2 （二）臨床評估

由于應激源、負性情緒和功能失調在診斷標準中并沒有明確的量化標準，目前適應障礙主要是基于臨床訪談和評估。

4.8.3.2 二、診斷及鑒別診斷

4.8.3.2.1 （一）診斷要點

ICD-10 界定適應障礙的起病時間在應激后的 1 個月內，而 DSM-5規定在應激生活事件后約 3 個月內出現心理和行為問題。適應障礙的診斷要點如下：

1.有明顯的生活事件為誘因。

2.患者病前具有易感人格基礎，生活事件發生前精神狀態正常，既往無精神病史，但社會適應能力差。

3.表現為適應不良的行為障礙，或以抑郁、焦慮、恐懼等情緒障礙，或軀體不適癥狀。

4.社會功能受損。

5.應激因素消除后，癥狀持續一般不超過 6 個月。

4.8.3.2.2 （二）鑒別診斷

適應障礙需要與抑郁障礙、焦慮障礙或其他應激相關障礙以及軀體疾病所致的精神障礙相鑒別。適應障礙的抑郁和焦慮情緒一般較輕，且脫離應激環境后其癥狀減輕或緩解?；架|體疾病后也可出現適應障礙，但與軀體疾病的嚴重程度不一定呈正相關，但其癥狀大多圍繞軀體疾病的現實問題。另外從病程、發作特點可加以鑒別。

4.8.3.3 三、治療原則與藥物治療

采用心理治療措施，減少或脫離應激源是適應障礙的治療原則，必要時可采用藥物對癥治療。

4.8.3.3.1 （一）心理治療

一般來說，適應障礙是對應激生活事件的過度反應，并損害日常功能或學習生活，最好的治療方法是以解決問題為導向。也就是說，治療應有助于患者認識和理解應激源背后的含義，即消除或減少潛在的應激源，減輕癥狀，培養應對和解決問題的技能，增強適應能力和自我管理壓力的能力（表 8-4）。

4.8.3.3.2 （二）藥物治療

適應障礙一般不首選藥物治療，但針對某些特定的癥狀，如焦慮、抑郁、失眠等，造成患者主觀痛苦和社會功能損害，可酌情采用藥物對癥治療，以低劑量、短療程為宜。曲唑酮（50～150 mg/d）可有效改善睡眠、焦慮及抑郁癥狀。嚴重的抑郁情緒影響功能時可酌情考慮 SSRI 治療。

4.8.3.3.3 （三）自我調節治療

無論是離婚、失業、職業變遷還是重大疾病等，自我調節治療都有助于提高自信，應對壓力。支持小組提供一個表達并處理自己感受和經歷的平臺，有助于獲取額外的應對方法。此外，自助手冊和基于網絡的自助干預也是有益的。養成健康的生活節律，保證充足的睡眠，參加有趣的娛樂和體育活動。其他治療方法還包括寫日記、肌肉和呼吸放松練習、冥想等。

表 8-4 適應障礙的心理治療

4.8.3.4 四、疾病管理

初高中學生、大學新生、新兵、退休人群、重大疾病和致殘性疾病人群易發生適應障礙。在小學、中學、大學均應設置心理課程，以增加人際溝通和環境的適應能力。設置新兵心理和體能性訓練，教授部隊的生活節律和方式。在社區設置健康講堂，幫助退休、離崗人員建立健康的生活習慣和興趣愛好，豐富退休生活，幫助其再社會化。

4.8.4 第五節 其他應激障礙

其他應激障礙主要包括延長哀傷障礙、反應性依戀障礙、去抑制性社會參與障礙，以及包括適應樣障礙和持續性復雜居喪障礙在內的其他特定的創傷及應激相關障礙。

4.8.4.1 一、延長哀傷障礙

延長哀傷障礙（prolonged grief disorder，PGD）是指喪失親人之后持續的哀傷反應，持續往往超過 6 個月，且難以隨著時間的推移而得到緩解。延長哀傷障礙的高?；疾∪后w包括女性、老年人、文化程度低者、家庭收入低下者及非優勢種族者。此外，有流產史、兒童期分離焦慮、童年虐待、父母離世、與逝者關系親密、對逝者過度情感依賴、不安全的依戀關系、暴力性的致死事件、對親人的去世缺乏心理準備、缺少有效的社會支持等因素都會增加個體患延長哀傷障礙的風險。延長哀傷障礙的臨床特征是以喪親事件為中心的、持續性的、極度的痛苦體驗。一方面患者對逝者過度追憶，表現為患者常沉浸在對逝者的緬懷之中，不愿接受逝者已逝的現狀，仍舊幻想著重新相聚?；颊邔εc逝者相關的事物過度敏感，有意識地避免與已逝者相關的事物，對親人的離世可能存在過分自責。另一方面患者難以進行正常的生活，表現為找不到生活中的自我定位，也不愿接受生活中新的角色，難以再次相信他人?；颊吲c外界隔離、疏遠，不會接受他人的幫助，或是與他人建立親密關系。另外，患者還會表現為情感麻木，存在孤獨的感受，對未來的生活不抱有希望，個人的社會功能受到顯著影響，生活質量嚴重受損等。

根據 DSM-5 診斷標準，延長哀傷障礙的診斷要點：

（1）親近的人離世。

（2）每天都想念逝者，或是達到了病態的程度。

（3）每天都有 5 個及以上下述癥狀，或癥狀程度達到病態：

①自我定位混亂，或是自我感知下降；

②難以接受親人離世的事實；

③避免接觸能夠讓人想起逝者的事物；

④在親人離世后難以再相信他人；

⑤對親人的離世感到痛苦或是憤怒；

⑥自己的生活難以步入正軌（如結交新的朋友，培養興趣愛好等）；

⑦在親人離世后變得情感麻木；

⑧在親人離世后覺得生活不盡人意、空虛或是生活無意義；

⑨對親人的離世感到驚慌失措、茫然或是震驚。

（4）癥狀持續的時間至少在親人離世后的 6 個月以上。

（5）上述癥狀導致了有臨床意義的社交、職業或其他重要領域的功能受損。

（6）上述癥狀無法用重性抑郁障礙、廣泛性焦慮障礙或創傷后應激障礙等疾病加以解釋。

延長哀傷障礙的治療包括藥物治療和心理治療。研究表明，SSRI和三環類抗抑郁藥可能有助于改善延長哀傷障礙癥狀?；诎恼J知行為治療被認為可減輕延長哀傷障礙的癥狀，其內容主要包括接受親人離世的事實和重新開始新的生活。

4.8.4.2 二、反應性依戀障礙

反應性依戀障礙（reactive attachment disorder，RAD）是指由于生命早期被忽視或虐待，基本情感需要不能得到滿足，使得患兒不能與父母或者照料者建立起健康的依戀關系，從而表現為社會關系形式的持續異常，伴有相應的情緒障礙，并與環境變化有關為主要表現的一組綜合征。嚴重的被忽視是反應性依戀障礙唯一已知的風險因素。另外，住在孤兒院或托兒所、經常更換寄養家庭或照料者、父母有嚴重的精神問題、犯罪行為或物質濫用以致不能履行父母職責，由于住院而長期和父母或其他照料者分離等因素也可能增加反應性依戀障礙的患病風險。反應性依戀障礙的臨床表現可以在嬰兒期即出現。在 9 個月到 5歲之間主要表現為存在該年齡段的兒童沒有或僅有不超過最低限度的依戀行為，同時存在與之相關的情緒化異常行為，如不明原因的退縮、恐懼、悲傷或者煩躁，不去尋求安慰或者對旁人的安慰沒有反應，基本無笑容，密切關注他人但不參與社交活動，不會去尋求支持或幫助，在將要被抱起時不會主動伸手，沒有興趣玩捉迷藏或其他互動游戲。

根據 DSM-5 診斷標準，反應性依戀障礙的診斷要點：

（1）對成人照料者表現為情感退縮式的行為模式，即當感覺痛苦時，兒童不會尋求照料者的安慰，同時，他們對照料者的安慰也基本沒有反應。

（2）持續性的社交和情緒障礙，包括以下列出的兩到三種情況：對他人很少有社交性的或情感回應；有限的正性情感；在與照料者的互動中，表現出無法解釋的煩躁、悲傷或恐懼。

（3）曾經歷過一種極端的不被滿足的照料模式：社會忽視，表現為持續性的缺乏由照料者提供的安慰、鼓勵和喜愛等基本情感需求；或者因為反復變換主要照料者導致沒有機會建立穩定的依戀關系；或者成長在特定環境下，如兒童多、照料者少的特殊機構，以至于沒有機會建立依戀關系。

（4）兒童的異常表現是由于上述照料模式導致的，并且不符合孤獨癥譜系障礙的診斷標準。

（5）兒童的發育年齡至少為 9 個月。

（6）病程至少持續 12 個月。

反應性依戀障礙的治療重點在于讓兒童遠離不良的養育環境，接受悉心照料，建立起兒童與照料者之間良好的互動關系。反應性依戀障礙治療方法以心理治療為主。采取的方式一般是非結構化的，可以使用游戲、語言和身體接觸來促進父母和孩子的互動，引導他們學會處理和轉化負性情緒，幫助解決心理沖突，教會他們如何表達感受。在增加親子互動的過程中需要幫助照料者覺察、認識兒童的情緒體驗，并把這種情緒體驗與照料者的情緒體驗重建聯系。

4.8.4.3 三、去抑制性社會參與障礙

去抑制性社會參與障礙（disinhibited social engagementdisorder，DSED）常起病于 5 歲之前，與生命早期的被忽視有關，其核心表現為超出了社會預期的、親疏不分的社交行為模式。去抑制性社會參與障礙的評估需要建立在兒童與主要照護者關系的背景下直接觀察兒童?；加腥ヒ种菩陨鐣⑴c障礙的兒童無法區別依戀對象，很愿意離開照護者，毫不猶豫地陪伴或“離開”陌生人。通常具有侵入性，缺乏適當的社交和身體界限，而且在情感上“過于聰明”，尋求關注。他們的“友好”經常被照護者描述為不舒服，尋求關注有時包括攻擊性行為。

根據 DSM-5 診斷標準，去抑制性社會參與障礙的診斷要點：

（1）兒童主動與陌生成人親近和互動的行為模式，至少包括以下兩種情況：

①在與陌生成人親近和互動的過程中很少或一點都不害羞；

②自來熟的言語或肢體接觸；

③兒童冒險離開再回來時很少或完全不和成人照料者打招呼；

④可以心甘情愿地跟著陌生成年人走，很少猶豫或一點都不猶豫。

（2）上述行為并不只是一時沖動，而是去抑制性的社交行為模式。

（3）曾經歷過一種極端的不被滿足的照料模式：

①社會忽視，表現為持續性的缺乏由照料者提供的安慰、鼓勵和喜愛等基本情感需求；

②因為反復變換主要照料者導致沒有機會建立穩定的依戀關系；③或者成長在特定環境下，如兒童多、照料者少的機構，以至于沒有機會建立依戀關系。

（4）兒童的異常表現是由于上述照料模式導致的。

（5）兒童的發育年齡至少為 9 個月。

（6）病程至少持續 12 個月。心理治療是干預去抑制性社會參與障礙的最有效的方法。

治療目標是促進兒童的多感官體驗、增加交流，讓兒童學習社交技巧、感受情緒并進行自我探索等。主要治療方法包括游戲療法和創作性藝術療法。對有攻擊性和對立違抗行為的兒童，可能需要行為矯正治療。

4.8.4.4 四、其他特定的創傷及應激相關障礙

其他特定的創傷及應激相關障礙適用于臨床表現具備創傷及應激相關障礙的典型癥狀，且引起明顯痛苦或導致社交、職業或其他重要方面的損害，但未能符合創傷及應激相關障礙的任一種疾病的診斷標準。主要包括以下兩種情況：①適應樣障礙：癥狀出現在應激源后 3個月以上，伴癥狀的延遲發作；或者是伴超過 6 個月的過長病程，且無過長時間的應激源。②持續性復雜居喪障礙：以嚴重和持續的悲痛和哀傷反應為特征，持續性復雜的居喪障礙只有在與喪痛者有密切關系的人死亡 12 個月（或兒童為 6 個月）以上才能診斷。以心理治療為主，包括認知行為治療、催眠治療、心理動力治療等。

4.8.4.5 五、疾病管理

早年開始進行心理健康教育，注重孩子與父母的雙向互動，多與孩子進行語言與情感的交流，家長以健康行為糾正孩子的不良行為，不要虐待孩子和情感忽視，保持家庭的完整性和和睦性。在治療和康復過程中，家長以身作則，鼓勵孩子積極向上的人生理念，提升正能量，增強孩子的適應能力和抗壓能力，逐漸消退早年創傷的陰影。

4.9 第九章 分離障礙

4.9.1 第一節 概述

分離障礙（dissociative disorder）是一類很早就被記載的綜合征。在近現代精神病學歷史中，其內涵和外延尚未確定，名稱歷經多次演變。中文名稱曾用譯自西文“hysteria”的“歇斯底里”，后改稱“癔癥”，包括癔癥性精神障礙和癔癥性軀體障礙，亦稱分離性癔癥和轉換性癔癥。20 世紀 70 年代以來的中文文獻曾將其當作神經癥之一，主要圍繞癔癥的精神障礙（包括情感暴發、意識障礙、遺忘、漫游、身份障礙、假性癡呆、精神病狀態等）、運動障礙、感覺障礙、自主神經和內臟功能障礙進行論述。在 ICD-10 中，癔癥被分離（轉換）障礙[dissociative（conversion）disorders]所取代，但其中的自主神經和內臟功能障礙表現多被移往軀體形式障礙項下。ICD-11沿用分離障礙概念，將轉換障礙作為分離障礙下的亞類，改稱為分離性神經癥狀障礙。另外，將原來歸于“其他神經癥性障礙”的人格解體-現實解體綜合征納入分離障礙。在 DSM-5 中，轉換障礙則歷史性地與分離障礙分開，被移到“軀體癥狀及相關障礙”大類之下。分離障礙指的是患者非自主地、間斷地喪失了部分或全部心理功能的整合能力，在感知覺、思維、記憶、情感、運動及行為、自我（身份）意識及環境意識等方面出現失整合狀態，即所謂的分離狀態。這種狀態可能是部分的或完全的，持續時間從幾分鐘至數年不等。

4.9.1.1 一、病理、病因與發病機制

4.9.1.1.1 （一）生物學因素

1.遺傳

家系研究發現，男性一級親屬的患病率為 2.4%，女性一級親屬的患病率為 6.4%。但同卵雙生子和異卵雙生子的研究沒有發現同患分離障礙者。

2.腦結構與功能

磁共振成像（MRI）和正電子發射斷層成像（PET）研究發現分離障礙患者海馬及杏仁核體積減少，前額葉功能下降等改變，但缺乏特異性。一些分離性身份障礙患者在腦電圖（electroencephalogram，EEG）、事件相關電位及自主神經功能等方面異于常人。最早系統闡述癔癥暨分離障礙的 P.Janet 曾提出神經生理學理論，認為在應激狀態下，大腦皮層對傳入刺激的抑制增強，可能出現感知整合失調。近期的神經科學研究提示，一些影響神經可塑性、表觀遺傳等重要過程的機制與分離障礙等心理創傷的長遠心理生理后果有關。

4.9.1.1.2 （二）心理因素

對重大應激性生活事件的經歷和反應是引發本病的重要因素。童年期的創傷性經歷，如遭受精神虐待、軀體虐待或性虐待，可能是成年后發生分離障礙的重要原因之一。暗示性高、情感豐富但膚淺易變、愛幻想、人際關系中以自我中心、行為表演夸張等個性特征是分離障礙發生的重要人格基礎。精神分析理論從潛意識的心理防御機制解釋了分離障礙，認為分離癥狀是潛意識沖突的表達，有“原發獲益”的效果。行為主義則認為癥狀是個體對環境因素形成的條件化聯系和自動化反應。環境可起到誘發、強化的作用，患者可以因癥狀而影響環境，有“繼發獲益”從而強化癥狀的持續存在。后續有研究者延伸了第二種理論，強調醫源性、社會認知甚至幻想的作用。

4.9.1.1.3 （三）心理社會文化因素

在處于創傷情境的個體中，約 70%會出現短暫的、不構成診斷的分離癥狀。分離障礙的女性終生患病率為 3‰～18‰，男性患者少于女性。多在 35 歲以前發病?；疾÷屎桶Y狀的表現形式受到社會文化及其變遷的影響，例如：文化封閉、貧窮的地區患病率較高，受教育程度低的個體患病率較高。在癥狀表現方面，發達國家已罕見有興奮、激越表現的患者。但回顧過去 120 年間的文獻，研究證據與臨床印象存在不一致，例如分離障礙的集體發作在兒童、青少年和成人中都有發生，男性、女性皆可發生。由于人群聚集機會增加、規模擴大以及信息傳播越來越高效，發達地區單次流行累及大量人員的可能性增大。近年來發生了一些與分離障礙患者有關而且影響重大的社會事件，引起有關國家再次重視此問題。

4.9.1.2 二、臨床分類及臨床特征

4.9.1.2.1 （一）臨床分類

在 ICD-11 中，分離障礙主要包括：

1.分離性神經癥狀障礙

2.分離性遺忘

3.人格解體/現實解體障礙

4.恍惚障礙

5.附體性恍惚障礙

6.復雜分離性侵入障礙

7.分離性身份障礙

8.其他特定或未特定的分離障礙

4.9.1.2.2 （二）臨床特征

1.多起病于青年期，常急性起病，癥狀復雜多樣；但就同一患者而言，癥狀相對單一，反復發作者癥狀相對重復。

2.起病與明顯的心理社會因素相關，可由直接的壓力、刺激、他人暗示或自我暗示誘發。反復發作者可通過回憶、聯想、面臨相似處境等方式誘發。部分患者曾有受忽視、虐待等創傷經歷。

3.部分患者具有表演型人格特征，或可診斷表演型人格障礙。

4.患者對癥狀有自知力，能夠區分病態與現實，但有可能對癥狀表現出“泰然漠視”，心理上隔離于創傷、應激性處境之外。與此相應，可能較關注他人對其疾病的態度，但并非有意識裝病。

5.共病現象突出，常與邊緣型人格障礙、表演型人格障礙、抑郁障礙、焦慮障礙、雙相障礙、酒依賴等共病。但癥狀與藥物或物質的直接作用無關，也不是其他精神和行為障礙、睡眠障礙、神經系統或其他健康狀況的癥狀表現，且癥狀表現不符合當地的文化、宗教習俗。

6.分離癥狀可導致患者的家庭、社會、教育、職業或其他重要功能明顯損害。

4.9.1.3 三、治療原則及主要方法

分離障礙臨床表現豐富而且多變，對病因、發病機制的理論解釋各異，目前尚無統一的治療方案。治療以心理治療為主，藥物為輔。多數患者以門診治療為主，少數嚴重、復雜的患者可住院治療。

4.9.1.3.1 （一）心理治療

1.持續提供支持性心理治療，建立有效的治療關系。以積極關注的態度，提供安全感，但要恰當處理患者的不合理要求及移情-反移情反應，不鼓勵依賴，避免操縱、利用或被操縱、被利用等不利于治療的關系模式，避免醫源性不良暗示。醫護人員與患者及其家屬形成治療共識，動員、利用社會支持資源，幫助患者在治療過程中獲得成長。

2.進行心理教育、解釋性心理治療。重點是尋找并協助處理誘發、維持、強化癥狀的心理社會因素，引導患者理解癥狀與創傷、成長經歷、個性、目前處境、未來適應等心理社會因素的關系，放棄分離性的心理防御機制，消除有可能強化患者病理性行為的主觀和客觀條件（如繼發獲益），發展成熟、理性的心理防御機制和應對方式，增強情感及軀體調控能力及自控感，提高應對壓力和沖突的能力，改進整體的個性品質。

3.針對不同病程選擇干預重點。首次急性發作通常與一定的心理社會因素有關；病程持續、慢性化則可能與個性缺陷、持續存在未解決的應激因素、以及“繼發獲益”有關。急性發作的分離性神經癥狀障礙，可用直接暗示技術迅速緩解癥狀。但其它形式的發作，尤其是反復發作或慢性化的患者，需要綜合的、長程的治療。

4.選用專門的心理治療技術，處理特殊癥狀或人格、關系等方面的問題。針對患者突出問題，可單獨或聯合使用暗示-催眠、認知行為治療、精神動力學心理治療、家庭治療、團體治療、完型治療、危機干預等方式，處理癥狀、不良認知、情緒調控問題，以及人際、社會問題，促進成長。

5.處理其他共病障礙。

其它有關心理治療的內容，詳見以下各節，以及《心理治療規范》。

4.9.1.3.2 （二）藥物治療

目前沒有針對治療分離障礙的藥物。對于抑郁、焦慮、睡眠障礙、行為紊亂等精神癥狀，可對癥使用相應的精神藥物治療。

4.9.2 第二節 分離性神經癥狀障礙

4.9.2.1 一、概述

分離性神經癥狀障礙（dissociative neurological symptomdisorder）是一組以運動障礙、感覺障礙、抽搐、木僵等為主要臨床特征的精神障礙。但其癥狀與神經解剖特征或生理功能不相符。這些癥狀一般不會在另一種分離障礙（如分離性身份障礙）中出現。此類患者多就診于綜合醫院神經科、五官科、急診科、康復科等非精神科部門，但常沒有提供合適的診療。如果沒有得到及時、充分的治療，分離性神經癥狀會持續多年。應激或內心沖突、人際沖突容易激發分離性神經癥狀，但并非所有患者都有明顯的、現實的心理應激或創傷，一部分慢性疼痛、外傷患者也可出現上述癥狀。因此，ICD-11 不再強調個體心理社會因素與癥狀的因果關系。分離性神經癥狀障礙多發生于女性，男女比例為 1：2～1:5?；颊呖梢栽诟髂挲g段發病。分離性神經癥狀障礙常與軀體疾病、其他精神障礙共病。

4.9.2.2 二、臨床特征與評估

4.9.2.2.1 （一）臨床特征

分離性神經癥狀障礙的臨床表現復雜多樣，癥狀在被觀察或關注時常加重?；颊咭部赡馨殡S焦慮、抑郁情緒，對癥狀的焦慮增加時，癥狀也趨于加重。以下常見類型可以單獨或合并出現。

1.運動障礙

（1）肢體癱瘓：可表現單個肌群、單側肢體癱瘓、截癱或偏癱，伴有肌張力增高或降低。肌張力增高者常固定于某種姿勢，被動活動時出現明顯抵抗。慢性患者可有肢體攣縮或呈現廢用性肌萎縮。檢查不能發現相應的神經系統損害證據。例如，對下肢癱瘓患者，令其在臥位做健側腿抬舉動作，患側會相應用力下壓，可以此與器質性偏癱相鑒別。

（2）肢體異常運動：表現多樣，常見表現包括：①肢體粗大震顫或不規則抽動，類似舞蹈樣動作，但缺乏舞蹈病、抽動障礙的特征；②與情感爆發相應的手足亂舞或四肢挺直，可有扯頭發、揪衣服、捶胸、打臉、撞頭、發怪聲，可以伴有恍惚障礙；③起立不能、步態障礙：患者上肢可有粗大震顫，劇烈搖動；下肢在臥、立位時運動正常，但不能站立，起身需要他人支撐，否則向一邊傾倒，但通常不會跌倒；不能起步行走，或行走時雙足并攏，或呈搖擺步態，呈嚴重共濟失調。

（3）分離性暈倒：患者在經歷壓力、情緒波動情況下倒地，但沒有暈厥的病理生理特征，可伴有抽搐，身體落地動作有選擇性回避危險的意味。有些患者的暈倒發作是分離性恍惚障礙的表現。

（4）分離性抽搐：表現類似癲癇發作的狀態，癥狀包括突然倒地、痙攣，但沒有昏迷、大小便失禁、唇舌咬傷、紫紺等癲癇發作的其它臨床特征和相應的電生理改變，且抽搐持續時間比癲癇發作長。

（5）發音異常：可以表現為構音障礙、失音。部分患者說話流利，但病后說話“大舌頭”。部分患者可以講話，但是語音發生變化，如一直講普通話，不會說粵語的患者病后發音類似粵語；部分患者想說話，但發不出音，或只能用耳語或嘶啞聲音交談。

（6）吞咽癥狀：患者感吞咽困難，喝水或進食嗆咳。

（7）分離性木僵：出現精神活動全面抑制的情況，在相當長時間維持固定的姿勢，完全或幾乎沒有言語及自發的有目的運動，對光線、聲音和疼痛刺激沒有反應。此時患者的肌張力、姿勢和呼吸可無明顯異常。以手撥開其上眼瞼，可見眼球躲閃或向下轉動，或緊閉其雙眼。一般數十分鐘即可自行醒轉。

2.感覺障礙

可表現為軀體感覺麻木、喪失、過敏或特殊感覺障礙如眩暈感。有的患者對觸摸特別敏感，輕微的撫摸會引起劇烈的反應。有的患者出現視覺或聽覺的異常，失明、失聰，但可用儀器檢查與器質性失明、失聰鑒別。與內臟感覺異常有關的癥狀現在多被歸為軀體不適障礙。

3.認知障礙

患者可以出現與記憶、語言等認知執行方面內在不一致的異常，或者意識改變。假性癡呆：患者對簡單的問題不能回答或近似回答。如 2+2=5，多見于某些被拘禁的罪犯或受到精神創傷的患者。

4.其他分離性神經癥狀障礙。

4.9.2.2.2 （二）臨床評估

1.進行細致的病史采集、軀體檢查和精神檢查，尤其是神經系統檢查，可以排除多數患者的神經解剖或生理異常。檢查癥狀時可以通過轉移患者注意力，觀察癥狀的變化，有的患者癥狀會減輕或短時消失。

2.詢問病史、做精神檢查時要重點評估生長發育經歷和社會文化背景，理解既往和目前的心理社會應激事件對于個體的意義。

3.為除外器質性或結構性異常，應酌情做電生理及影像學等實驗室檢查，如 EEG、CT、MRI、體感誘發電位、運動誘發電位、周圍神經傳導檢查、肌電圖、腦脊液生化及細胞學等檢查。但要注意，過度、反復檢查，尤其是含糊、矛盾的結果和解釋，很容易對此類患者造成不良的醫源性影響。

4.9.2.3 四、診斷與鑒別診斷

4.9.2.3.1 （一）診斷要點

1.具備分離性神經癥狀障礙的臨床特征；

2.臨床特征不能用神經系統或生理學異常來解釋；

3.患者病前無相關器質性病史；

4.癥狀開始可能與特定環境、特定事件相關。

4.9.2.3.2 （二）鑒別診斷

1.器質性感覺和運動障礙

某些進行性疾病，特別是多發性硬化和系統性紅斑狼瘡，在早期可與分離性運動和感覺障礙混淆。為了澄清診斷，需要相對較長時間的觀察和評定。其他神經系統疾病如重癥肌無力、周期性麻痹、腦腫瘤、視神經炎、部分聲帶麻痹、吉蘭-巴雷綜合征、帕金森病、基底節和外周神經變性、硬膜下血腫、獲得性或遺傳性肌張力障礙、亨廷頓病、克雅氏綜合征，以及神經梅毒、艾滋病的早期表現也需要考慮鑒別。

2.抽動障礙

兒童面部肌肉的分離性不自主運動需要與抽動障礙鑒別。抽動障礙好發于青春期前的兒童，男性多于女性，多以反復的眨眼、吸鼻、清嗓子或發聲為主要表現。病程中，癥狀可以表現為時輕時重，緊張、過度興奮、疲勞時癥狀會加重。

3.遲發性運動障礙

可根據既往治療情況，尤其是抗精神病藥物治療史來鑒別。

4.癲癇強直-陣攣發作

分離性抽搐需要與癲癇發作鑒別。癲癇發作時意識完全喪失，瞳孔多散大且對光反射消失，可發病于夜間。發作有強直、痙攣和恢復三個階段，痙攣時四肢呈有規則的抽搐，常有咬破唇舌、跌傷和大小便失禁，發作后完全不能回憶，通常不超過數分鐘，EEG 檢查有特征變化。分離性抽搐發作多有精神刺激，且多在白天或被人關注時，持續數分鐘或數小時?；颊甙l作時表情痛苦，形式多變，意識清晰或范圍縮窄，多無外傷、二便失禁；翻其上眼瞼時阻力大，可見眼球躲閃；瞳孔大小正常，對光反射存在；EEG 檢查正常。如有癲癇和分離性抽搐共存，應下兩個診斷。

5.木僵

可根據病史與精神分裂癥的木僵、器質性木僵、藥源性木僵和抑郁性木僵鑒別。

6.癡呆

患者出現認知改變，需要與癡呆相鑒別。年齡可以作為重要的鑒別線索。老年患者可以通過評估臨床表現，及相關腦影像學檢查進行鑒別。

7.詐病

蓄意模仿的運動和感覺喪失一般很難與此障礙鑒別，需要細致的觀察及患者的全面了解，電生理及影像學等相關檢查是鑒別的重要標準。

4.9.2.4 五、治療原則與常用藥物

4.9.2.4.1 （一）心理治療

心理治療的原則及可用技術見本章概述部分。暗示-催眠治療有明確療效。有的患者接受直接暗示治療后會出現“立竿見影”的效果。系統的催眠治療可以暗示癥狀減輕或消除，處理癥狀背后的心理因素，以未來為導向培養興趣愛好，改變處理問題的方式等。另外，可以教會患者自我催眠練習，防止復發?；颊咚鶎傥幕后w中的一些療病理念、儀式、做法，有時可以在現代心理治療原理指導下加以利用。

4.9.2.4.2 （二）藥物治療

目前沒有治療分離性神經癥狀障礙的特異性藥物。臨床上可針對焦慮、抑郁、睡眠障礙、行為紊亂等伴隨的精神癥狀，使用抗抑郁藥物、抗焦慮藥物、非典型抗精神病藥物等進行對癥治療。藥物治療可以和心理治療聯合使用。

4.9.3 第三節 分離性遺忘

4.9.3.1 一、概述

分離性遺忘（dissociative amnesia disorder）的主要特征是患者不能回憶重要的個人信息，通常是創傷性的或應激性的事件，遺忘內容廣泛，甚至包括個體身份。分離型遺忘無法用正常的遺忘來解釋，且不是由精神活性物質或神經系統及其他疾病導致的。

4.9.3.2 二、臨床特征與評估

4.9.3.2.1 （一）臨床特征

女性患病率略高，常在青春期后期和成年期發作。急性分離性遺忘的患者常經歷過心理社會因素的巨大打擊，如被強奸、暴力打擊、喪失親人、目睹死傷場景等，患者體驗了無法忍受的驚嚇、羞辱、內疚、憤怒、失望和絕望，或有重大內心沖突?；颊呖杀憩F為無法回憶特定時間段相關事件或全部事件，甚至表現為無法回憶起一生的全部事情，或無法回憶某一系統性信息如與家人或某人相關的所有信息。遺忘內容更廣泛、涉及更大時空分離性遺忘，可出現漫游。這是分離性遺忘的另一種形式，即分離性神游（dissociative amnesiawith dissociative fugue）。分離性神游的患者除具有分離性遺忘的特征外，還有突然發生的、似乎有目的的離開家或工作場地一段時間（數天或數周），或漫無目的的漫游，并伴有對這些經歷的遺忘，對自我身份的不清晰感，或完全以一個新的身份出現?；颊呖赡懿⒋嫫渌裾系K，如軀體不適障礙、意識改變狀態、人格與現實解體、藥物濫用、睡眠障礙、抑郁狀態、焦慮和恐懼、自殺或自殘的沖動和行為、暴力行為、飲食問題和人際關系問題等；有些患者的自殘和暴力行為可能伴有遺忘，也可能發生與創傷相關的行為再現。

4.9.3.2.2 （二）臨床評估

在對分離性遺忘患者進行臨床精神狀態檢查時，可詢問以下問題：

1.你是否有過腦中記憶一片空白？或記憶錯亂？你是否遺忘或錯過了生活中一些重要事件的記憶，例如婚禮、生日、畢業、懷孕和孩子出生？

2.你會感到失去對一段時間的記憶嗎？

3.你有沒有出門旅行過，卻想不起來是怎么做到的？

4.有沒有人告訴你一些你說過和做過而你并不記得的事情？有沒有在你的私人物品中找到不知道是哪里來的東西？

5.你失憶的最長時間是多久？幾分鐘？幾小時？幾天？幾周？幾個月？幾年？請描述一下。如果上述答案是肯定的，請讓患者描述事件，并確?；颊咴诖似陂g沒有中毒事件的發生。

4.9.3.3 三、診斷與鑒別診斷

4.9.3.3.1 （一）診斷要點

1.患者病前無器質性遺忘的病史，也無認知功能減退的臨床表現。

2.遺忘出現迅速，有癥狀開始的相對明確時間點，或遺忘發生與特定環境、特定事件相關。

3.患者遺忘的內容或時間段內發生的事件與患者有明確關聯，并可能導致患者處于應激狀態。

4.患者對遺忘內容之外的其他記憶保持相對完整。

5.臨床表現不能用神經系統疾病或物質使用來解釋。

4.9.3.3.2 （二）鑒別診斷

1.普通遺忘和非病理遺忘

普通遺忘是一種正常的生理、心理現象，與創傷性事件無關；對睡眠中夢境遺忘及催眠后遺忘也屬于非病理性遺忘。在分離性遺忘中，記憶喪失比非病理性遺忘更廣泛。

2.癡呆、譫妄相關的遺忘

這些患者的遺忘是廣泛的認知功能受損。譫妄患者伴有引起意識障礙的各種軀體疾病及功能紊亂，包括物質濫用、腦血管病、感染、任何原因導致的缺血缺氧性腦病、癲癇發作及經歷麻醉手術等。

3.外傷后遺忘

由腦外傷引發的遺忘通常有明顯的外傷史，伴有意識喪失，或兩者同時出現，并且有腦損傷的客觀證據。

4.抽搐發作后

癲癇樣發作后可以出現一段時間的遺忘；分離型遺忘患者也可有假性癲癇發作，此時患者可有分離癥狀，如分離性記憶障礙、恍惚等；鑒別診斷可通過動態 EEG 監測。

5.與物質使用相關的遺忘

各種物質濫用都涉及遺忘的發生，常見的包括酒精、巴比妥、氯胺酮和致幻劑等，需要相關病史和實驗室檢查排除。

6.分離性身份障礙

分離性身份障礙的患者可出現遺忘和神游。但這些患者癥狀豐富，可表現復雜的記憶障礙、神游，并且有技能、習慣和知識的波動。

7.急性應激障礙和創傷后應激障礙

大多數形式的分離性遺忘是創傷譜系障礙癥狀的一部分，包括急性應激障礙、創傷后應激障礙和軀體憂慮障礙。許多分離性遺忘的患者符合這些疾病的全部或部分診斷標準。首次發作應優先考慮急性應激障礙，但急性應激障礙有時限性且不會反復發作。

8.詐病和做作性障礙

沒有絕對的方法來區分分離性遺忘與詐病和做作性遺忘。到精神科尋求恢復記憶的患者很可能有做作性遺忘，他們容易受到暗示的影響，再仔細詢問并沒有實際的遺忘內容，他們經常用童年期被虐待來解釋目前的不幸或生活困境。

4.9.3.4 四、治療原則

4.9.3.4.1 （一）心理治療

心理治療的總原則和可用方法詳見本章第一節概述。

1.認知療法

識別創傷基礎上的認知扭曲可能為失憶患者提供進入自己記憶的可能。當患者能夠糾正認知扭曲，特別是認識到既往創傷的意義，就可能開始喚起回憶。

2.催眠治療

催眠可以控制、調節癥狀的強度，同時在催眠中喚起患者既往的資源，給患者提供心理支持和自我強化，最終促進分離性記憶整合到現實中。通過學習自我催眠，應用既往的正性資源，增加患者控制癥狀侵入和把控遺忘的能力。

3.精神動力學心理治療

與創傷明顯相關的分離性遺忘，可適用精神動力學心理治療。

4.團體心理治療

短期或長期的集體心理治療有助于創傷后應激障礙和童年遭受虐待的患者。

4.9.3.4.2 （二）藥物治療

目前沒有藥物能治療分離性遺忘，但藥物可用于促進催眠，如異戊巴比妥鈉、硫噴妥鈉、苯二氮?類藥物等。對于難治的分離性遺忘患者可以在藥物催眠中喚起患者的某些記憶。

4.9.4 第四節 人格-現實解體障礙

4.9.4.1 一、概述

人格解體-現實解體障礙（depersonalization- derealizationdisorder）是持續或反復出現人格解體和（或）現實解體的分離障礙，好發于青春期后期或成年早期，女性的患病率比男性高 2～4 倍。主要表現為個體感知到自己的完整性和（或）個體對環境的感知出現非現實感。

4.9.4.2 二、臨床表現

人格解體的臨床表現包括：

1.對身體完整性的感知分離，如患者說“我行走時感到身體不能跟上我的腿，好像分開一樣”；

2.自己置身于自我之外看自己，好像“我”分離成兩個人：觀察者和被觀察者，此時人格具有了雙重性；

3.覺得自己不存在，沒有靈魂，或與自己的情感分離，自己體驗不到自己的情感，或者體驗到的情感是虛假的。有患者用自傷或讓人擊打自己的方式來驗證自己是否存在于當下?，F實解體的患者常感到周圍環境虛無縹緲，自己像是生活在另一個世界，仿佛自己是一個外部的觀察者，有朦朧感，恍若隔世。一個患者稱“我好像生活在陰間，但一直不清楚為什么陰間有太陽、有房子、有汽車，還有這么多人”，感到親朋好友“看上去都是假的，但與真的一樣”?；颊吒械脚c他人疏離，無法與別人進行良好的溝通，像中間有一層隔膜，“一切都不真實，有虛幻感”?；颊邔@些體驗將信將疑，非?？鄲?。癥狀常導致患者在個人、家庭、社會、教育、職業等方面的功能受損。

4.9.4.3 三、診斷與鑒別診斷

4.9.4.3.1 （一）診斷要點

在清醒狀態下出現以下情況，應考慮該病的診斷：

1.持續或反復發作的人格解體、現實解體或二者皆存在的狀態。

2.人格解體狀態被患者體驗為一種自我整體的分離，如一個“自我”置身于自我身體之外觀察自我的精神活動、身體或行為；身體完整性的分離；身體與精神活動的分離等。

3.現實解體狀態被患者體驗為自我對外界感知陌生、不真實，就像自我置身于異度空間，觀察自我周圍的環境。

4.9.4.3.2 （二）鑒別診斷

短暫的人格解體與現實解體體驗在健康人群和臨床中亦可見到，一項調查發現，在普通人群中的年發生率為 19%。在某些類型的冥想、深度催眠狀態、感覺剝奪時也有可能出現；在危及生命的經歷中也很常見人格-現實解體的體驗。人格-現實解體可能與許多臨床問題相關，因此，在診斷過程中要對患者進行完整評估，包括相關的實驗室檢查、EEG 和指定的藥物篩選。普通藥物導致的人格-現實解體病程短暫，持續的人格-現實解體則需要考慮可能是大麻、可卡因等精神興奮劑所致；此外要與驚恐發作、恐懼癥、急性應激障礙或創傷后應激障礙、精神分裂癥、其他分離障礙進行鑒別；一些神經系統疾病，包括癲癇發作、腦腫瘤、腦震蕩后遺癥、偏頭痛、眩暈和美尼爾氏病等可能也與人格-現實解體相關，相關的病史和實驗室陽性發現可資鑒別。輕度到中度腦損傷后，在沒有意識喪失狀態下也可出現此種狀態。

4.9.4.4 四、治療原則

本章第一節概述中提及的主要心理治療原則及方法皆適用。另外，應激控制策略、分散注意力的技術、降低感官的刺激、松弛訓練和體育鍛煉等也可能有效?？梢允褂眠x擇性 5-羥色胺再攝取抑制劑（selective serotonin reuptake inhibitor，SSRIs）類抗抑郁藥（如氟西?。└纳坪喜⒌囊钟舭Y狀，還可以酌情單用或合用其他精神科藥物。

4.9.5 第五節 分離性恍惚障礙、附體性恍惚障礙

4.9.5.1 一、概述

分離性恍惚障礙（dissociative trance disorder）和附體性恍惚障礙（possession trance disorder）（又稱為附體狀態）以出現意識改變狀態（altered state of consciousness，ASC）或非常意識狀態（non-ordinary state of consciousness，NOSC）為特征?；秀保╰rance,ICD-10 中文版譯為出神）指一類與正常的、理性的清醒意識狀態不同, 具有短暫性特征的意識狀態。意識改變狀態是一種跨文化普遍存在的現象,存在于幾乎所有民族的療病手段或宗教、精神生活中。正常人也可以不知不覺間進入短暫、恍惚狀態，但為時不長、程度較淺；也可在自愿情況下被誘發，然后恢復常態。催眠狀態、銷魂狀態、入靜、禪定等均是與此有關的專業或非專業概念。如果并非在此類文化相關的條件下誘導出現，而是在重大應激情況下發生，而且恍惚狀態的嚴重程度較高、持續時間較長，就具有病理性質。常見的病理性恍惚有分離性恍惚障礙、附體恍惚障礙。這兩種通常發生于個體的障礙有時會以集體發作的形式發生。某些在特定文化背景下出現的“文化相關綜合征”與此有關。對照既往文獻和新近的德文文獻，分離性意識障礙的內涵不應該僅限于意識朦朧性質的恍惚障礙及附體恍惚障礙。當前的兩大分類對以前受重視而且目前我國臨床仍常見的暈倒、昏睡、木僵等意識障礙甚少提及、定位不清；對分離性意識障礙與分離性運動障礙及其他分離障礙的關聯也未加以足夠關注。

4.9.5.2 二、臨床特征

4.9.5.2.1 （一）分離性恍惚障礙

分離性恍惚障礙的特征是，患者在強大的外部刺激或內心沖突、壓力之下，不由自主地出現意識改變狀態，或喪失既往習慣的個人認同感（但不是由一種替代的身份感來代替）。意識朦朧，即刻環境意識范圍縮窄，表現為對環境關注面減小，并選擇性注意某種環境的刺激；對注意之外的環境刺激反應遲鈍或不敏感，可以表現為智能缺損癥狀，如童樣癡呆、假性癡呆；可以出現激烈的情感爆發，激越、興奮，盡情發泄，加上有限的運動、姿勢和重復話語，讓人感覺自己對自己失去控制。

4.9.5.2.2 （二）附體-恍惚障礙

附體-恍惚障礙，又稱為附體狀態，其特征是患者在某個時刻或某一階段出現不由自主的意識狀態的顯著改變，個體原有的身份被新的個人身份所替代，后者的身份認同感受到某種精神、力量、神靈或另一個人的影響，伴隨著不由自主的、通常被患者體驗為被支配的行為或動作，事后對發作過程部分或完全遺忘。以上兩種障礙的癥狀并不是由于藥物或物質的直接影響，不能解釋為另一種精神和行為障礙或睡眠-覺醒障礙，也不是當地主流文化、宗教或精神活動的一部分（例如有些文化中的巫師常以進入恍惚狀態、充當神媒來進行傳統療病儀式）。這些癥狀達到對個人、家庭、社會、教育、職業或其他重要的功能領域造成重大損害的程度。

4.9.5.2.3 （三）分離障礙集體發作

分離障礙的集體發作，既往稱流行性癔癥（epidemic hysteria），多發生于常在一起生活、有相似文化價值觀、封閉的人群中，如學校、宗教或公眾場所。在面臨公共衛生事件、災難、政治-軍事行動等重大威脅，出現謠言、恐慌的氛圍下，如果有敏感個體表達軀體不適或表現出心理、行為失常，常成為“領頭羊式的索引患者”，通過暗示和自我暗示，引起其他人感應性地發作相似癥狀。發作的癥狀形式、內容可以是個體層面的分離障礙中的任何一種或幾種混合。較常見恍惚障礙、附體性恍惚障礙、身份障礙及神經癥狀障礙。在群體性的宗教、療病健身儀式及大型文體活動，以及有欺騙性、脅迫性質的洗腦或傳銷活動中，受到崇拜的權威型、魅力型人物，可能對缺乏批判性思維能力的追隨者發揮強大的暗示作用，引起許多人產生不同尋常的心理體驗和軀體感受，其中部分人可以發展為精神癥狀，并互相感應，形成短暫暴發流行。發作大多歷時短暫，表現形式相似，可有抽搐發作、身體疼痛、暈倒、乏力，或者出現激越、情感盡情發泄、心因性幻覺等引人注目的言行，甚至場面喧囂紊亂，引起治安問題。一些現場追隨者短暫出現這些癥狀后可以恢復常態，但一部分人則無法及時恢復常態，繼續有非自愿、不合意及不符合活動初衷或亞文化規則的體驗及行為表現，民間稱為“走火入魔”，屬于分離障礙的癥狀表現。

一些特殊的表現形式僅僅在特殊的文化環境中才能見到，如我國廣東、海南的“縮陽癥”綜合征（Koro Syndrome）、拉丁美洲的“發神經”（attack of nerves，[葡]ataque de nervios）。少數氣功修煉者可以出現類似癥狀。

4.9.5.2.4 （四）其他分離性意識障礙

1.暈厥樣昏倒（fainting spell）：情緒激動后突然發生昏倒。

可以與分離性抽搐發作相伴出現，也可以發生于過度換氣引起呼吸性堿中毒之后，患者出現頭暈、身體發麻、手足搐搦、胸部發緊，逐漸意識喪失，出現暈厥發作。1～4 歲幼兒可發生哭泣暈厥或稱呼吸閉止發作，俗稱“氣死病”，表現為大哭一聲后屏住呼吸、面色青紫、意識喪失，幾秒或十幾秒后恢復呼吸而很快醒來。

2.分離性木僵：詳見本章第二節。

4.9.5.3 三、診斷與鑒別診斷

4.9.5.3.1 （一）診斷要點

1.分離性恍惚障礙與附體性恍惚障礙的共同點在于皆出現恍惚狀態?；秀睜顟B是一種意識改變狀態，包括但不限于以下心理體驗：

①意識縮窄，不能進行有指向性的注意；

②思維改變，原始思維占優勢，高度暗示性，“意義”體驗改變；對各種強烈體驗有神圣感、神秘感；

③感知覺，包括時間知覺改變；軀體感覺、形體感改變；

④喪失自我控制感;

⑤出現強烈情緒；

⑥人格解體、現實解體體驗。

2.分離障礙集體發作的診斷需要審慎，除了對每個患者進行確認，還需考慮發病群體的文化背景及認知、情緒特征，以及群體與環境之間的互動關系；要在排除集體中毒、感染等生物性病因的基礎上進行心理-文化-社會因素的解釋；涉及特殊利益集團、信仰團體的影響時，要充分尊重有關的法律、政策和文化背景。

4.9.5.3.2 （二）鑒別診斷

1.恍惚障礙與附體-恍惚障礙的鑒別要點在于恍惚狀態下的身份認同是否被替代或操控?；秀闭系K與附體恍惚障礙的其它差異是：恍惚障礙患者通常表現出重復一系列局限運動、姿勢、發音等相對簡單的行為，這些行為通常自主發生，不受個體控制，也非為外界力量所控制；附體出神障礙患者則常表現為一系列更為復雜的行為，這些行為被感受為由某些神靈、力量等所控制。

2.在精神分裂癥、短暫精神病性障礙、精神活性物質及器質性疾病所致的精神障礙中，可出現與恍惚、意識改變相關癥狀。依據病史、精神病性癥狀、精神活性物質使用情況、軀體體征及實驗室檢查，可以進行鑒別。

4.9.5.4 四、治療原則

總體原則及可用方法見本章第一節概述。目前沒有其他針對恍惚障礙、附體恍惚障礙的特殊治療方法。對集體發作分離障礙的處理，除了醫學、心理學舉措外，還涉及法律、政策、社會學、文化、人類學、傳播學等方面，是復雜的系統性工作。其中，在發生此類發作時，要及時響應，進行現場的醫學排查、對患病個體和群體的保護，輿情管控，提供現場精神衛生服務。急性期后應安排隨訪，進行康復性、陪伴性心理輔導。注意勿對個別患者（如首先發病者）給予過于特殊的待遇，以免引起繼發的模仿。對于與文化相關的集體發作，需要科學引導；對于有違法嫌疑的脅迫性、欺騙性精神控制活動，政府要防患于未然，依法加以取締。

4.9.6 第六節 分離性身份障礙

4.9.6.1 一、概述

分離性身份障礙（dissociative identity disorder）既往被稱為多重人格障礙，患者身上存在有兩種或兩種以上不同的身份或人格，每一種都表現出一種獨特的自我體驗，有獨特的與自身、他人和世界的關系模式。在患者日常生活中，至少有兩種分離的身份能夠發揮作用，并反復對個人的意識和心理進行控制，所有其他的分離性癥狀都可出現在患者身上：如遺忘、神游、人格解體、現實解體等，故癥狀異質性非常大。這些癥狀不能用其他精神疾病或軀體疾病解釋，并導致個人、家庭、社會、教育、職業或其他重要領域中的功能受到嚴重損害。人群中分離性身份障礙的患病率約為 2%，女性多見，有報道85%～97%的患者發病與個體經歷嚴重童年創傷密切相關，身體虐待和性虐待最為常見。

4.9.6.2 二、臨床特征與評估

4.9.6.2.1 （一）臨床特征

分離性身份障礙患者的臨床表現主要有以下幾個方面：

1.記憶的分離

患者有一段時間記憶缺失，這種缺失不是遺忘，因為當患者進入到另一種身份時可能回憶起在其他身份中缺失的記憶片段；由于這種缺失不完整，進入一種身份時可能會受到另一身份相關片段記憶的干擾，患者為此感到非常困惑。

2.分離性身份的改變

患者常在不同或相同的時間體驗不同的精神活動，有兩種或兩種以上相對獨立的人格特征及行為，不同或相同時間的不同人格特征彼此獨立，可交替或同時出現。兒童青少年分離性身份障礙的表現可能是有一個生動的或自主想象與虛構的同伴陪伴，虛構的同伴可通過聽幻覺控制孩子的某些行為。

3.其他癥狀

患者常伴有抑郁心境，一些分離性身份障礙的患者同時符合抑郁障礙的診斷標準?；颊叱Ｓ蓄l繁、快速的情緒波動，但常由創傷后和分離癥狀所引起，與雙相障礙中抑郁躁狂交替發作不一致。有些患者可能出現創傷后應激障礙相關的癥狀，如焦慮、睡眠障礙、煩躁不安、心境障礙等。在分離性身份障礙中常見強迫性人格特征，也可并發強迫癥狀，如患者重復檢查以確保沒有人進入自己的房間，強迫洗滌來消除被虐待時骯臟的體驗，重復計數來分散被虐待的焦慮等。

4.9.6.2.2 （二）臨床評估

在臨床檢查中，下述問題有助于發現分離性身份障礙：如果答案是肯定的，請讓患者描述事件。要確保在此期間沒有中毒事件的發生。

1.你是否感到在不同環境中自己的舉止行為差異很大，像不同的兩個人？覺得你不止是一個人？好像還多出了一部分或多出了另一面？

2.這兩個人看起來像是有矛盾或在爭斗嗎？

3.你之外的這部分有獨立的思維、知覺和與世界的獨立交流嗎？有它自己的記憶、思想和感受嗎？

4.不止僅有一個自我在控制你的行為嗎？

5.有沒有來自你內心（外在）的一些想法或感覺是你無法解釋的，不像你會有的想法或感覺，似乎不受你控制？

6.你有沒有覺得你的身體做事情的時候好像不由你控制？你的身體似乎不屬于你？

7.你有沒有覺得你必須與你的另一部分斗爭？似乎自己的言行不是自己想要說或做的？

8.你有沒有覺得有一種內部的力量試圖阻止你做某件事或說什么？

9.你有沒有聽到你的腦子里有聲音、對話？這似乎在討論你、評論你做什么？告訴你做或不做某些事情？傷害自己或別人？在警告你還是試圖保護你？在安慰、支持或撫慰你？是否給你帶來了重要的信息？這些話對你是不是沒什么用？這個聲音是誰的？是男人、女人還是小孩的？

10.我想跟這個被叫做“憤怒的人”的那部分談談，請那部分可以現在出來嗎？

11.你經常有感到你自己在自己外面、里面或者旁邊的感覺？看著自己好像你是另一個人？

12.你有沒有不認識鏡子中的自己？像是在看別人？

4.9.6.3 三、診斷與鑒別診斷

4.9.6.3.1 （一）診斷要點

患者出現以下表現，應考慮診斷：

1.患者存在兩種或兩種以上不同的身份或人格狀態，每一種有自己相對持久的感知、思維、與環境作用和自身的行為方式。

2.至少有兩種身份或人格狀態反復控制著患者的行為。

3.不能回憶某些重要的個人信息，其程度通常無法用健忘來解釋。

4.這些障礙不是由于物質使用或其他醫學情況所致。

4.9.6.3.2 （二）鑒別診斷

兒童富于幻想，常有豐富的白日夢，須與兒童病理性的分離性身份障礙仔細鑒別。強迫癥患者的對立思維與此不同，患者體驗到的是同一個人（自己）有互相反對、抵觸的觀念，沒有身份認同障礙。詐病者?？浯?、撒謊，利用癥狀來解釋反社會行為；而分離性身份障礙患者通常會感到困惑、矛盾、羞愧，并因其癥狀和創傷史而苦惱。此外，精神分裂癥、情感障礙、焦慮障礙、創傷后應激障礙、人格障礙、神經認知障礙、邊緣性人格障礙、癲癇、軀體不適障礙、做作性障礙等均要與分離性身份障礙進行鑒別。

4.9.6.4 四、治療原則

總原則和可用方法見本章第一節。

4.9.6.4.1 （一）心理治療

認知干預可幫助患者逐漸認識到分離的部分，并逐漸整合。催眠治療用來營造輕松的精神狀態，可以在不太焦慮狀態下討論消極的生活事件，減輕閃回、分離性幻覺和附體體驗等癥狀，去除隔離他們情感和記憶的心理屏障。家庭、夫妻治療和系統理論有助于那些主觀上將自我體驗與家庭、同伴關系復雜化的患者，穩定家庭關系和處理常見癥狀；幫助家庭成員更有效地應對患者的分離性身份障礙和創傷后應激障礙的癥狀。有的患者對親密接觸產生強烈的恐懼，夫妻性治療可以有所幫助。

4.9.6.4.2 （二）藥物治療

抗抑郁藥有減輕抑郁和穩定情緒的作用。選擇性５－羥色胺再攝取抑制劑（SSRIs）、５-羥色胺和去甲腎上腺素再攝取抑制劑（SNRI）類藥物、三環類和單胺氧化酶（monoamine oxidase，MAO）抑制劑等抗抑郁藥、β受體阻滯劑、抗驚厥藥和苯二氮?類藥物都可以減少分離性身份障礙患者的侵入性癥狀、警覺性增高和焦慮。對一些 EEG 異常的患者，卡馬西平可能減少攻擊行為。有強迫癥狀的患者可能會對抗強迫藥物與抗抑郁藥有效。納曲酮可能對創傷患者的反復自傷行為的改善有幫助。非典型抗精神病藥物對于分離性身份障礙患者的過度焦慮和侵入性癥狀可能比典型的抗精神病藥更有效和有更好的耐受性。氯氮平可能對長期患有分離性身份障礙的患者有效。

4.9.6.4.3 （三）物理治療

對于一些患者，改良電抽搐治療（modified electro- convulsivetherapy，MECT）有助于改善難治性心境障礙，并且不會加重分離性記憶障礙。

4.10 第十章 軀體癥狀及相關障礙

ICD-11 中采用了一組新的診斷類別，即軀體不適或軀體體驗障礙（bodily distress disorder，BDD 或 bodily experience disorder，BED），取代了 ICD-10 中的軀體形式障礙類別。這個診斷類別下包括軀體不適障礙或軀體體驗障礙、身體一致性煩惱兩個特征類型。這一變化的內涵與 2013 年發布的 DSM-5 相似。由于 ICD-11 尚未公開發布疾病描述和操作性診斷標準，故本章疾病類別名稱和診斷標準內容以DSM-5 作為基本依據。

4.10.1 第一節 軀體癥狀障礙

4.10.1.1 一、概述

軀體癥狀障礙（somatic symptom disorder, SSD）描述的是當患者有一個或多個軀體癥狀時，產生對這些軀體癥狀的過度困擾，出現過度的情緒激活和（或）過度的疾病相關行為，并由此導致顯著的痛苦和（或）功能受損?；颊叩能|體癥狀既可以用一個已識別的醫學疾病解釋，也可以不符合任何醫學疾病的診斷。也就是說，軀體癥狀障礙的識別和診斷并不強調軀體癥狀本身能否由器質性或功能性軀體疾病解釋，而是強調當身體出現癥狀后個體的認知、情緒、行為等精神癥狀的特征、規律和后果。關于軀體癥狀障礙發生率的研究資料較少，據之前對軀體形式障礙的研究推測，軀體癥狀障礙在普通人群中的發生率為 4%～6%，在初級診療中的發生率為 5%～35%。軀體癥狀障礙患者焦慮、抑郁等負面情緒更多，生活質量更差，使用醫療資源更多。軀體癥狀障礙患者的相關危險因素可能包括：女性、低受教育水平、低社會經濟水平，童年慢性疾病史、虐待或其他創傷、共病軀體疾?。ㄓ绕淅夏昊颊撸?、共病精神障礙（尤其抑郁或焦慮障礙）、慢性病家族史等。

4.10.1.2 二、病因因素及心理病理機制

軀體癥狀障礙的病因和心理病理機制仍不清楚。已知人對軀體癥狀的感知會受到態度、信念和心理壓力的影響。尤其當個人對軀體健康存在不切實際的觀念、錯誤假設以及對軀體癥狀的過分關注、災難化想象時，容易在出現軀體癥狀時激活過度的焦慮，這又令患者對軀體癥狀的感受更加敏感，并由此形成惡性循環。研究發現，成長發育時期對情緒的覺察能力低和負性情緒水平高的兒童更容易報告軀體癥狀，并且這一傾向會持續到成年。此外，童年時期家庭成員罹患慢性疾病，童年時期被忽視、受到軀體虐待也可能成年后更易報告軀體癥狀和頻繁就醫。還有研究發現，出現軀體癥狀后，如果存在慢性應激、不合理的應對方式、就醫求診失望、疾病角色加強、繼發獲益等因素有可能使癥狀更加持續，病情變得更加復雜。

4.10.1.3 三、臨床特征與評估

4.10.1.3.1 （一）臨床特征

軀體癥狀障礙患者的突出臨床特征是軀體癥狀造成的痛苦感和對軀體癥狀或健康的過度思慮、擔心和（或）行為并導致患者功能損害。

在遇到以下線索時醫生需要想到對患者進行軀體癥狀障礙的相關評估：

①現病史描述不清、前后不一致或涉及多系統不適癥狀；

②雖然進行了充分檢查和解釋，患者的健康焦慮仍不能緩解；

③將正常的生理感受歸因為疾病問題；

④重復檢查；

⑤避免體育活動等回避行為；

⑥對藥物副作用十分敏感；

⑦對同樣的癥狀反復看多位醫生；

⑧醫患關系令醫生感到很受挫折。

1.軀體癥狀

了解癥狀的部位、性質、嚴重程度、頻率、持續時間、誘因、加重／緩解因素、伴隨癥狀。

2.患病觀念與行為

通過問診了解患者對軀體癥狀的情緒反應；對病因、后果的判斷；是否存在疑病觀念甚至妄想；由此產生的行為應對，如就醫模式、對診療的態度、某些回避行為等。

3.個人史及家庭社會背景

需要了解的內容包括：原生家庭成員、出生成長史（是否存在幼年、童年、青少年被忽視、虐待的經歷）、教育經歷、工作經歷、婚戀經歷、目前的婚姻家庭狀態、重要的應激事件及其應對方式、宗教信仰、經濟狀況等，旨在全面掌握患者的人格結構、性格特質、人際關系模式、社會支持和系統資源等。

4.功能狀態

軀體癥狀出現后對患者家庭功能、社會功能、重要人際關系（包括醫患關系）的影響及嚴重程度是接下來需要評估的重點。探索可能存在的原發獲益和繼發獲益。

5.其他信息

是否存在精神病性癥狀、情緒癥狀、物質使用問題。既往史：既往健康狀況，既往是否存在其他或類似的軀體癥狀及其轉歸。家族史：家族中重大疾病史、精神類疾病史和出現類似癥狀的情況。

6.分級評估

診治軀體癥狀為主訴的患者，需要對其進行分級，幫助醫生判斷治療難度及預后。

（1）病情較輕：患者經歷軀體癥狀（尤其在壓力較大的環境中）的時間較短，癥狀的嚴重程度低，未引起嚴重的功能受損，愿意和醫生討論社會心理因素。復雜水平最低，預后良好。

（2）病情較重：患者的軀體癥狀持續時間相對較長，有一定程度的功能障礙。癥狀有一定的復雜性，存在共病，常并發心理、精神障礙。這使得醫生和患者對治療的選擇變得復雜化，容易使關注點放在明顯的軀體或精神障礙上，從而忽略引起多重軀體癥狀和高健康焦慮的因素。如果在評估時未注意該情況則會影響治療而導致預后不佳。

（3）病情嚴重：患者有持久的軀體癥狀，有明顯功能障礙或功能喪失。醫患關系可能存在嚴重的問題，患者頻繁在醫院間轉診的情況較明顯，并可能住院治療甚至接受手術?；颊呖赡軋讨跔幦∨c實際情況不符的醫療或法律訴求。

4.10.1.3.2 （二）臨床評估

軀體癥狀障礙的一個核心特征是存在一個或多個持續的軀體癥狀，導致患者痛苦或心理社會功能受損。最常用的針對軀體癥狀的自評工具是患者健康問卷-15（PHQ-15），包括初級診療中常見的 15 個軀體癥狀，每個癥狀評 0 分（沒有困擾）、1 分（有些困擾）或 2 分（非常困擾）。根據總分劃分軀體癥狀的程度，＜4 分為輕微，5～9 分為輕度，10～14分為中度，15～30 分為重度。更高的嚴重程度與更差的職業和社會功能、更多的醫療使用、更多的焦慮和抑郁癥狀有關。軀體癥狀障礙的另一個核心特征是與軀體癥狀或健康相關的過度思慮、擔心或行為。對這一特征的自評工具：軀體癥狀障礙 B 標準量表（SSD-12）是為操作化軀體癥狀障礙診斷 B 標準開發的自評量表，包含12 個條目（認知、情感、行為各 4 個），每個條目包括 0 分（無）、1分（偶爾）、2 分（有時）、3 分（經常）、4 分（頻繁）5 個等級?？偡譃?0～48 分?？捎糜谲|體癥狀障礙的快速篩查和治療效果監測。在中國綜合醫院患者中測得的界值為 16 分。需要注意，對篩查陽性的患者需要上述深入的臨床訪談去確認是否符合臨床診斷。

4.10.1.4 四、診斷及鑒別診斷

4.10.1.4.1 （一）診斷要點

1.患者具有持續或反復出現的軀體癥狀，癥狀可以為一個或多個，也可以為不固定的癥狀，但有癥狀的狀態是持續的（通常超過 6 個月），這些癥狀通常不是應激緊張時引發的生理反應或者植物神經癥狀。

2.軀體癥狀本身引起顯著的關注和困擾，如過度關注和擔心，反復就醫和尋求檢查。

3.軀體癥狀及其所致心理行為反應導致患者過度認知，并伴隨顯著內心痛苦或影響到其生活、工作、社交等重要功能。

4.通過 SCID 定式訪談可以對軀體癥狀障礙進行診斷，更多用于研究。以下情況建議單獨做標注：

（1）軀體癥狀以疼痛為主要表現；

（2）嚴重程度；

（3）持續超過 6 個月的具體病程。

4.10.1.4.2 （二）鑒別診斷

1.伴軀體癥狀的抑郁障礙

抑郁障礙常伴隨乏力、胃腸不適等軀體癥狀，并對軀體癥狀有過分的擔心，需要仔細評估是否存在抑郁的核心癥狀：情緒低落和興趣減退。如果軀體癥狀及過分的認知、情緒和行為反應只存在于抑郁發作的急性期，則不做獨立的軀體癥狀障礙診斷。

2.焦慮障礙

焦慮障礙和軀體癥狀障礙均可能有較高的焦慮水平，軀體癥狀障礙的焦慮往往針對軀體癥狀和癥狀相關的健康擔憂；而焦慮障礙擔心的范疇更廣，精神焦慮也更顯著，如對其他生活領域的擔心，或者健康方面的擔憂超出癥狀以外，例如，癥狀已經消失了，仍擔心未來可能出現疾病。

3.原發疾病焦慮障礙

軀體癥狀障礙和疾病焦慮障礙都有過分關注軀體癥狀、過分的擔心和求醫行為，引起痛苦和功能損害。疾病焦慮障礙的軀體癥狀不突出，患者對于患病的先占觀念是主要特征。

4.分離轉換障礙

分離轉換障礙和軀體癥狀障礙都可以表現為軀體不適的癥狀，患者本人對于癥狀的關注度和反應常常有助于進行鑒別，軀體癥狀障礙的患者過分關注軀體癥狀，反應強烈，而分離轉換障礙的患者多表現出對癥狀的漠視。

5.軀體變形障礙

軀體變形障礙和軀體癥狀障礙的患者都表現出與軀體相關的過度思考、情緒反應和行為，都表現出痛苦和功能受損。這兩種疾病之間的主要區別是：軀體變形障礙的主要問題是身體特征（丑陋或畸形）外觀上存在可感知的缺陷，而軀體癥狀障礙的主要癥狀是一種或多種生理癥狀。

6.做作性障礙

做作性障礙患者也常以軀體主訴就醫、住院、尋求治療、甚至手術，但與軀體癥狀障礙的特征性區別是：做作性障礙的患者夸大癥狀表現，甚至編造病史、自我制造癥狀和體征。

4.10.1.4.3 （三）共病問題

軀體癥狀障礙可以有各種軀體疾病或者精神障礙共病，例如軀體癥狀障礙共病抑郁發作，臨床診斷標注共病有助于指導進一步的治療。

4.10.1.5 五、治療原則和策略

4.10.1.5.1 （一）總體治療和疾病管理目標

1.減少或減輕癥狀；

2.減少心理社會應激；

3.減少或減輕日常功能損害；

4.減少不合理醫療資源使用。

4.10.1.5.2 （二）危險因素管理

1.積極治療軀體疾病和精神障礙共??；

2.管理應激；

3.減少和管理醫源性危險因素（表 10-1）。

4.10.1.5.3 （三）綜合治療原則和方案

1.以患者為中心的醫患關系是治療的基礎；

2.心身并重的處置原則；

3.對共病給予適當的治療；

4.治療任務分階段制定。

（1）治療初期：建立相互信任的醫患關系。①接受患者對癥狀的關注、擔憂和相應的行為；②對患者痛苦的共情和理解、包容；③積極解釋癥狀：功能性、無害性、軀體壓力；④協商合理的治療目標。

（2）治療中期：建立對癥狀心身聯系的理解。①了解患者對軀體疾病的擔心，一起回顧軀體檢查，糾正患者對疾病的錯誤認知；②心理教育：解釋癥狀的功能性，可借助常見生理現象幫助患者理解軀體癥狀；③引入心理生理反應的概念，使患者了解在心理社會因素應激下的軀體反應；④逐漸引入心理社會話題，由患者建立心理社會因素與軀體的聯系；⑤關注存在的維持因素，提升患者的自我效能；⑥關注癥狀，提供可能的應對策略（例如放松治療、鍛煉、認知行為治療、藥物）；⑦減少患者的適應不良性行為：不必要的檢查、治療等；⑧關注患者的心理社會特質，包括成長史和人格因素。

（3）治療后期：建立回歸日常生活的信心。①鼓勵和支持回歸日常生活；②討論如何應對癥狀的波動與復發。

表 10-1 可能影響軀體癥狀障礙的醫源性因素

4.10.1.5.4 （四）分級治療原則和策略

根據臨床評估對不同嚴重程度的患者進行分級治療：

1.病情較輕

輕度的軀體癥狀障礙患者由各科室首診醫生進行隨訪管理，初步解釋病情，定期隨訪，避免過多的軀體檢查和轉診，逐步減少不必要的用藥。

2.病情較重

病情較重的軀體癥狀障礙，各科室首診醫生隨訪管理，精神/心理?？漆t生加入治療隨訪，給予正式的心理教育，指導放松訓練，藥物治療軀體和精神共病。治療過程中，至少每 3 個月再評估一次癥狀、診斷、嚴重程度和治療效果。

3.病情嚴重

需要更加綜合的?？浦委?，對軀體癥狀障礙有經驗的精神科治療，相關軀體?？频碾S診，納入康復治療，必要時可考慮住院治療。

4.10.1.5.5 （五）心理治療目標和原則

心理治療是治療的一個重要部分。治療初期需要處理患者對心理治療的被動和負面態度。

具有循證證據的心理治療包括：

①認知行為治療；

②精神動力學治療；

③催眠治療；

④操作行為治療。

心理治療應是障礙導向的、考慮到背景（共病、社會狀況、工作能力）以及軀體和資源導向。軀體導向的治療元素和放松治療可以作為總體治療計劃的額外措施，例如生物反饋、漸進性肌肉放松、太極、氣功、瑜伽等。

4.10.1.5.6 （六）藥物治療

目前尚無針對軀體癥狀障礙的特異性藥物。臨床上常同時應用治療軀體癥狀的藥物和傳統中醫藥，如合并顯著焦慮和抑郁癥狀，可使用抗焦慮、抗抑郁等精神科藥物治療。

1.治療軀體癥狀的藥物

按照各?？萍膊〉幕痉椒▽ΠY治療，改善功能（如功能性胃腸病可選擇調節胃腸平滑肌收縮力或調節內臟敏感性藥物）。

2.精神科藥物

常用藥物包括抗焦慮、抗抑郁藥。薈萃分析顯示，從臨床療效來評價，以減輕癥狀嚴重程度為評價指標，與安慰劑相比，以選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑（SSRI）、5-羥色胺和去甲腎上腺素再攝取抑制劑（SNRI）為代表的新一代的抗抑郁藥物顯示有效；三環類抗抑郁藥（TCA）與新一代抗抑郁藥相比療效相當；不同 SSRI 抗抑郁藥相比以及 SSRI 與 SNRI 抗抑郁藥之間相比療效相當；單一藥物治療（SSRI）與聯合用藥（SSRI+非典型抗精神病藥物）相比，后者療效可能優于前者。藥物治療應從小劑量開始，逐漸滴定增加到有效劑量，同時嚴密監測藥物不良反應。綜上所述，目前對軀體癥狀障礙進行藥物治療應權衡利弊之后使用。臨床推薦藥物聯合社會心理干預的治療策略。

4.10.1.5.7 （七）疾病管理多學科合作

軀體癥狀障礙的疾病管理需要軀體?？疲ɑ蛉疲┡c精神?？泼芮泻献?，形成多學科團隊。首診醫生或者患者主要軀體癥狀的接診醫生從診療活動的最初就擔任起疾病管理的一線力量，需要及早識別和進行處理，進行必要的轉診和會診。精神科醫生在軀體癥狀障礙的疾病管理方面具有專業優勢，包括對于疾病識別、醫患關系、心理干預和藥物治療的指導。多學科團隊可以包括多個不同的專業，對于軀體癥狀障礙而言，團隊需要保持彼此溝通和治療意見的一致?；颊咝枰ㄆ陔S訪，首診醫生或者患者主要軀體癥狀的接診醫生主要負責，或者多個專業共同隨訪。

4.10.2 第二節 疾病焦慮障礙

4.10.2.1 一、概述

疾病焦慮障礙（illness anxiety disorder，IAD）是 DSM-5 引入的診斷，可以理解為其中包括了部分既往被診斷為疑病癥（hypochondriasis）的患者以及部分既往被診斷為健康焦慮障礙（health anxiety disorder）的患者。DSM-5 刪除了疑病癥的診斷，既往診斷為疑病癥的患者幾乎均可診斷為軀體癥狀障礙（軀體主訴突出）或疾病焦慮障礙（軀體主訴輕微或不存在）。在既往診斷為疑病癥的患者中，可以歸入 DSM-5 軀體癥狀障礙和疾病焦慮障礙診斷的患者比例分別約為 75%和 25%。健康焦慮的定義為持續的、不切實際的擔心或確信自己患有某種疾病。健康焦慮譜系一端是毫無癥狀，另一端是嚴重癥狀，如疾病焦慮障礙或疑病癥。疾病焦慮障礙患者通常會去綜合醫院各科室就診，而不是到精神科就診。

4.10.2.2 二、臨床特征和評估

4.10.2.2.1 （一）臨床特征

疾病焦慮的癥狀多種多樣，當關于健康的先占觀念引起有臨床意義的痛苦或損害時，則考慮為一種疾病。暫時的健康焦慮先占觀念并不是疾病焦慮障礙，如“醫學生綜合征”。中醫學生可能會學到某種病時會短時間擔心自己是否也有這種病。疾病焦慮障礙的核心特征包括：①即使查體正常、檢測結果陰性且醫生再三保證，患者仍過分擔心罹患某種嚴重軀體疾病，或堅持認為自己有嚴重軀體疾??；②幾乎沒有軀體癥狀（如果軀體癥狀明顯，則診斷為軀體癥狀障礙）?；颊呖赡苡嘘P于以下內容的先占觀念：①特定疾?。ㄈ绨┌Y或HIV 感染）；②身體功能（如排便）；③功能的正常變化（如心率或血壓的正常變化）；④模糊的軀體感覺（如“心臟無力”）?；颊叩膿鷳n可能涉及一個或多個器官系統，并且關注的焦點可能逐漸從某一器官或疾病轉向另一器官或疾病。不同患者的自知力也各異；一些患者承認其對疾病屬于過分恐懼，而另一些患者對自己的信念堅定不移。對所恐懼的疾病的擔憂往往成為患者生活的中心，其心理社會功能可能受損。關于疾病的先占觀念通常導致醫療服務使用率高，醫患關系信任度低，醫患雙方受挫感都高。普通人群中有健康焦慮癥狀（持續的、不切實際地擔心或確信自己有某種疾?。┑膫€體比沒有健康焦慮的個體更可能出現其他精神障礙，包括抑郁障礙、惡劣心境、雙相障礙、場所恐懼癥、驚恐障礙、社交焦慮障礙、廣泛性焦慮障礙、創傷后應激障礙和強迫癥。

4.10.2.2.2 （二）病程

基于疑病癥和健康焦慮癥狀的研究，疾病焦慮障礙通常呈慢性且癥狀有波動，壓力大時癥狀可加重。

4.10.2.2.3 （三）評估

初始評估包括病史采集、體格檢查和有重點的實驗室檢查。在診斷疾病焦慮障礙之前，臨床醫生需要評估患者有無其他軀體疾病，尤其應重視患者主訴，做到合理排除器質性疾病，以免因患者的焦慮色彩而忽視了患者的軀體問題，同時關注患者之所關注也是與患者建立醫患關系的基礎。然后是精神疾病史采集和精神狀態檢查，應詢問以下內容：①關于存在嚴重軀體疾病的恐懼和信念；②什么樣的軀體感覺會觸發患者的健康焦慮；③患者如何應對焦慮；④自知力程度，即患者是否認識到可能過分關注自己的健康；⑤當前恐懼出現的時間順序，以及這些恐懼是急性還是慢性的；⑥嚴重疾病病史，尤其是童年期疾??；⑦當前和既往的醫學評估和治療；⑧患者與當前和既往醫生的關系質量；⑨精神科共病，如焦慮、抑郁和其他軀體癥狀障礙；⑩心理社會功能；?嚴重疾病的家族史。

4.10.2.3 三、治療原則

對疾病焦慮障礙的主要治療目標是改善對健康恐懼的應對，而不是消除恐懼。治療者需要關注醫患關系，重視患者對疾病的關注和擔憂，對患者痛苦共情和包容，并積極解釋和安慰保證，協商合理的治療目標。在最初治療疾病焦慮障礙時應遵循的一般原則包括安排定期就診、認可患者的恐懼、評估和治療可診斷的一般軀體問題、減少不必要檢查和轉診、向患者保證可以排除嚴重的軀體問題、治療精神障礙共病、改善患者心理社會功能。若上述一般原則處理之后無改善，心理治療是有效的。推薦認知行為治療作為一線治療。認知技術包括認知重構（例如糾正對健康的不良信念和對健康信息的選擇性關注），減少對罹患重大疾病的先占觀念；行為技術包括暴露治療（例如對不適軀體體驗的暴露治療）、行為矯正（例如減少過度就醫）。如果心理治療無效或不可及，推薦抗抑郁藥治療，通常使用 SSRI（如氟西汀或帕羅西?。?，SNRI 也合理選擇。對疾病焦慮障礙共病焦慮障礙或抑郁障礙的患者，以及因疾病焦慮障礙而功能嚴重受損的患者，推薦抗抑郁藥治療作為一線治療。

4.10.2.4 四、多學科合作和隨診

疾病焦慮障礙的治療和管理需要多學科合作?；颊呤自\多為治療軀體疾病的科室，首診醫生需要及早識別患者的過度焦慮，解釋安慰的同時進行必要的轉診和會診。精神科醫生可以對疾病識別、醫患關系、心理干預和藥物治療給予指導。推薦組成多學科團隊，不同專業需要保持溝通和治療意見的一致?；颊咝枰ㄆ陔S訪，開始應由首診醫生或患者最為關注疾病專業的醫生主要負責，或者多個專業共同隨訪，當患者自知力改善，能夠認可精神科治療后，可過渡到精神科為主的隨診，但對軀體疾病的必要隨診保持開放。

4.10.3 第三節 做作性障礙

4.10.3.1 一、概述

做作性障礙是指個體有意制造或偽裝疾病，包括偽裝軀體疾病、受傷或精神障礙。這類障礙與詐病的區別在于現實中缺乏明顯的個人獲益或外部獎賞。做作性障礙既可是個體偽造自己患病，也可是偽造他人患?。ㄈ缱优?、配偶或老年人）。做作性障礙的患病率尚不清楚,針對此類障礙的研究不多，因對一些欺騙行為或謊言的識別并不容易。在醫療機構中,估計約 1%的就診者符合做作性障礙的診斷。病程多為間歇性反復發作，單次發作和持續性病程少見。做作性障礙通常起病于成年早期，常在診斷或治療某種軀體疾病或精神障礙之后。因患者反復尋求治療，常導致過度的醫學檢查或誤導診治，因此早期識別此類障礙十分重要。

4.10.3.2 二、病因因素及心理病理機制

做作性障礙患者欺騙行為的動機幾乎均為模糊不清,通?？床坏絺窝b有病的原因或理由，推測可能存在內在復雜的心理病理機制,如患者身份可獲得特殊關照或滿足感（心理獲益）。此類患者固有的防御機制、不良的自我認知及過度依賴的特質，常表現出人際關系顯著異?；蛲瑫r患有人格障礙。

4.10.3.3 三、臨床特征與評估

4.10.3.3.1 （一）臨床特征

做作性障礙的基本特征是對自己或他人偽裝軀體或心理的癥狀/體征或傷害。故意偽裝疾病并不是為了在現實中獲益（如獲取錢財），方法可包括偽造、夸大、模仿及誘發（例如偽造醫療記錄或實驗室檢查結果，自致傷害，接觸傳染性或有毒物質）。雖然可能存在先前的疾病或障礙,但病情被夸大或歪曲，或偽造新的癥狀，或誘導損傷，常使醫務人員誤認為該患者（或其他人）的疾病或損害更加嚴重,從而導致過度的臨床干預。

4.10.3.3.2 （二）臨床評估

通過觀察、分析醫療記錄及與他人的訪談，確定患者是否提供或偽造了虛假信息，特別是當臨床表現和檢查結果自相矛盾或治療轉歸出現難以解釋的變化時，應考慮做作性障礙的可能性（須獲得偽裝證據）?；颊邆€性特征、防御方式及人際關系的評估也可為診斷提供參考。

4.10.3.4 四、診斷及鑒別診斷

診斷分為兩種亞型：對自身的做作性障礙，對他人的做作性障礙。

4.10.3.4.1 （一）診斷要點

1.偽造心理或軀體癥狀或體征,或故意誘導損傷或疾病，以此尋求治療或在他人面前表現出有病或受傷；

2.即使沒有明顯外部犒賞,欺騙行為也顯而易見；

3.患者行為不能用其他精神障礙來解釋,如妄想障礙或其他精神病性障礙 （“對他人的做作性障礙”診斷是針對造假者或施虐者，而非受害者）。

4.10.3.4.2 （二）鑒別診斷

主要與詐病鑒別，詐病的特征是為了個人獲益（如錢財、逃避懲罰、脫崗）而故意偽裝病癥,而做作性障礙的患者即使在沒有明顯外部動機情況下,偽裝行為仍舊持續。在與軀體癥狀障礙、轉換障礙及邊緣型人格障礙鑒別時，缺乏明顯外部動機的偽裝/欺騙仍是鑒別要點。

4.10.3.5 五、治療原則和策略

尚無研究證明哪種類型的治療最好。支持治療或生物反饋能幫助部分患者。直接對質或指責可能會導致患者產生防御反應,或轉向其他醫生或醫院。與此類患者建立良好的醫患關系具有一定挑戰性。在有益的醫患關系中，醫生需要盡可能給予共情式和問題解決式的反饋，包括以下幾點：①強調患者需要幫助；②避免表達憤怒、負面評價患者及懲罰性舉動；③向患者保證他們能獲得一般性醫療服務和支持；④并不需要患者坦白才開始治療和處理；⑤討論全部的鑒別診斷，而不僅僅只討論做作性障礙；⑥提供一些無傷害性的干預措施（如漸進式放松或冥想），這些措施可以作為當前一般性醫療服務的強化擴增項目；⑦多關注患者所面臨的壓力，少關注其欺騙和裝病行為，向患者解釋：復雜和令人困惑的軀體癥狀會讓人感到有壓力，這會對健康造成不良影響，可以提供精神科治療來緩解壓力。早期診斷是最重要的干預措施之一,因為未被發現的做作性障礙會使患者面臨額外的、具有潛在風險的干預，避免醫源性疾病發生是治療的關鍵。

4.10.3.6 六、多學科合作管理和隨診

做作性障礙診治困難,非常需要精神科、軀體疾病?？漆t生之間的團隊合作，不同專業應該進行公開而明確的交流，醫生團隊需要制定現實的管理目標，而非強調各自的醫療規范，逼迫患者承認假裝的行為或放棄患者。能夠做到規律隨訪非常重要，專業指導和團隊支持下的隨訪有利于有效管理患者，減少醫源性損害，減少患者穿梭于不同醫療機構和醫生之間，并利用其他機構或醫生的醫療記錄再次偽造新的醫療“證據”。親自隨訪和處置做作性障礙患者對任何醫生都有難度，包括精神科醫生在內的合作團隊需要給予醫生情感層面、醫患關系層面和治療策略層面上的支持。

4.10.4 第四節 影響其他軀體疾病的心理因素

4.10.4.1 一、概述

影響其他軀體疾病的心理因素（psychological factorsaffecting other medical conditions，PFAOMC）是 DSM-5 分類中的一種心理障礙，當軀體疾病受到心理或行為因素的不利影響時，可診斷為該??；這些因素可能引發或加重軀體疾病、干擾治療或增加發病率和死亡率。另外，這些因素不是另一種精神障礙（如單相重性抑郁）的組成部分。PFAOMC 的危害包括增加患病、致殘或死亡的風險。這些影響是急性的（如應激性心肌?。┗蚵缘模ㄈ缇o迫感、好斗引起高血壓）。常見因素包括：退行、焦慮、抑郁、否認、憤怒、人格特點、依戀類型、應對方式。因 PFAOMC 并非一個單獨的疾病，無診斷標準和鑒別診斷描述，本節主要圍繞如何識別、評估和干預管理展開。

4.10.4.2 二、臨床特征與評估

PFAOMC 的主要表現和臨床評估要點如下：

（1）存在一種軀體癥狀或疾?。ǘ皇蔷裾系K）

（2）心理或行為因素通過下列方式之一危害軀體疾?。?/p>

①影響軀體疾病的病程，表現為心理因素和軀體疾病的發展、加重或延遲康復之間，在時間上高度相關；

②干擾軀體疾病的治療（例如依從性差）；

③對個體構成了額外的健康風險；

④影響潛在的病理生理，促發或加重癥狀或需要醫療關注。當這些心理和行為因素不能用其他精神障礙（例如驚恐障礙、抑郁障礙、創傷后應激障礙）來更好地解釋時，考慮 PFAOMC。

嚴重程度可以根據醫療風險程度劃分：

（1）輕度：增加醫療風險（如降壓治療依從性差）。

（2）中度：加重軀體疾病病情（如焦慮加重哮喘）。

（3）嚴重：導致急診或住院。

（4）極重：威脅生命（如忽視心肌梗死癥狀）。

4.10.4.3 三、干預原則

4.10.4.3.1 （一）精神科介入的時機

在如下情況下建議請精神科醫生會診：

1.當存在控制欠佳的精神障礙因素時，如抑郁障礙、焦慮障礙或人格障礙。

2.當心理因素很極端、持續、顯著干擾治療，或患者無法改變適應不良性行為時。

3.當臨床醫生和患者處于僵局時。臨床醫生不應期待會診精神科醫生可使患者迅速“變好”，但精神科醫生可以幫助臨床醫生理解患者的言行，也可以幫助患者理解自己的行為或情緒狀態如何影響了軀體疾病以及在多大程度上干擾了對所患疾病的必要及合理的治療。

4.10.4.3.2 （二）一般性處理原則

1.建立合作性的醫患關系

（1）當患者講述其軀體疾病的故事時，醫生以共情的方式傾聽。

（2）引出感受和行為，述情障礙的患者（很難描述自己的情緒）需要幫助闡述其感受。

（3）傳達恰當的安慰和希望。

（4）建立一種彼此喜歡和信任的情感紐帶。

2.對患者進行有關軀體疾病及其治療的教育

（1）幫助患者理解其感受和行為不一定妨礙其治療。

（2）描述結局較好的其他患者的例子。

（3）對治療的目標達成一致。

（4）對需完成的任務達成一致以實現目標。

（5）告知患者有關具體疾病的互助組織和在線資源。

3.積極使用解決問題的技巧

（1）識別問題。

（2）準確說明問題。

（3）提出多種可能的解決方案。

（4）分析并選擇一種解決方案實施。

4.10.4.3.3 （三）多學科合作管理和隨訪

PFAOMC 的處理需要多學科隨診和管理，診治軀體疾病的醫生需要及早識別患者心理問題對于治療的影響，及時邀請精神科會診。精神科醫生協助提升醫患關系和心理干預。不同專業需要保持動態溝通，了解患者在軀體疾病診治中的困境，共商解決策略?；颊叩亩ㄆ陔S訪，軀體疾病治療醫生主要負責，精神科醫生作為治療團隊的成員參與。

4.11 第十一章 進食與喂養障礙

4.11.1 第一節 概述

4.11.1.1 一、概念和分類演變

進食障礙（eating disorder，ED）是指以反常的進食行為和心理紊亂為特征，伴發顯著體重改變和（或）生理、社會功能紊亂的一組疾病。主要包括神經性厭食（anorexia nervosa，AN）、神經性貪食（bulimia nervosa，BN）和暴食障礙（binge eating disorder，BED）。

神經性厭食（即厭食癥）是以患者有意通過嚴格限制能量攝入、清除和增加能量消耗的行為使體重明顯下降并低于正常水平為主要特征的一類進食障礙。最常見于青少年和年輕女性，男性患者相對少見。該病死亡率高達 5%～15%，在所有精神障礙中死亡率最高?！吧窠浶詤捠场边@一名稱是由法國醫生 Charles Lasegue（1873 年）和英國醫生 Willian W.Gull（1874 年）最早確立。在 DSM-IV 診斷標準中，根據有無暴食-清除行為將神經性厭食分為限制型神經性厭食和暴食-清除型神經性厭食。DSM-5 延續了這一診斷分類。

神經性貪食（即貪食癥）是以反復發作性暴食及強烈控制體重的先占觀念和削弱食物“發胖”效應的補償行為為主要特征的一類進食障礙。與神經性厭食患者不同的是，神經性貪食患者體重正?；蜉p微超重，30%～80%的神經性貪食患者有神經性厭食史。1979 年 Russell首次提出使用“神經性貪食”的術語。

暴食障礙是以反復發作性暴食為主要特征的一類進食障礙。暴食障礙與神經性貪食主要的區別在于無不恰當的補償行為。該類患者易出現肥胖。暴食障礙是在 2000 年出版的 DSM-IV 修訂版中作為未加標明的進食障礙的一個暫時分類，直到 DSM-5，暴食障礙才成為一個獨立的疾病，和神經性厭食、神經性貪食并列作為進食障礙的主要疾病分類。

另外，隨著“全生命周期”概念的推廣，越來越多的人認為“喂養障礙”和“進食障礙”應歸為一類，因為個體的發展包含了從被喂養到主動進食的過程。在 DSM-5 和 ICD-11 分類目錄中，均將“進食障礙”與既往診斷系統中的“起病于嬰幼兒及青少年時期的喂養障礙”合并為“喂養和進食障礙”，納入了回避/限制性攝食障礙、異食癥、反芻障礙等常見于嬰幼兒和青少年的問題。

4.11.1.2 二、流行病學資料

國際上報道所有進食障礙的終生患病率約為 5%。

4.11.1.2.1 （一）神經性厭食

成人神經性厭食的終生患病率為 0.6%，其中女性和男性的終生患病率分別為 0.9%和 0.3%。臨床首診患者中女性與男性患者的比例為 11:1。發病年齡范圍為 13～20 歲，中位發病年齡為 16 歲，發病的兩個高峰年齡是 13～14 歲和 17～18 歲。

4.11.1.2.2 （二）神經性貪食

成人神經性貪食的終生患病率為 1.0%～4.2%，其中女性和男性的終生患病率分別為 1.5%和 0.5%。臨床首診患者中女性與男性患者的比例為 13:1，但發病年齡往往較神經性厭食晚，多發生在青少年晚期和成年早期，發病年齡范圍為 12～35 歲，中位發病年齡為 18 歲。

4.11.1.2.3 （三）暴食障礙

暴食障礙的患病率明顯高于神經性厭食和神經性貪食，成人暴食障礙的終生患病率為 3.0%。女性和男性的比例為 3:2。

4.11.1.3 三、病因和發病機制

進食障礙的病因目前公認為綜合因素致病，可從易感因素、促發因素和維持因素三個方面加以分析。

易感因素包括個體因素（遺傳性、個性特征等）和環境因素（家庭和社會文化背景）。遺傳性在雙生子和家系研究中發現神經性厭食最為突出，遺傳度高達 83%，神經性貪食的遺傳度為 50%。神經性厭食患者常見的個性特征包括容易焦慮、強迫特質、追求完美，還常伴隨情感不穩定和沖動控制困難的特點。暴食障礙患者則常見傷害回避行為和自我管理差的特點。家庭和社會看待食物、體重、體形的文化也明顯與進食障礙的發病有關，突出表現在當下追求瘦的時尚特點和減肥風潮，職業特點如體操運動、模特等也是明確的易感因素。個體童年被忽視/虐待和分離的經歷，以及過度肥胖等都被發現與青春期的進食障礙發病相關。

促發因素如個體進入青春期后體形開始變化、開始關注身體、被人欺負、親人亡故、失戀、學業壓力變大等，而減肥行為本身是進食障礙發病的確定促發因素。

維持因素包括神經性厭食的饑餓、低體重和節食行為本身，神經性貪食的節食-暴食-清除行為的循環，對體重/體形的過度關注和評價，由疾病帶來的繼發性獲益如家人的遷就和縱容、情緒問題、人際沖突、現實困境（如失業、失學、經濟困難）等。

進食障礙的發病理論模型很多，包括從生物學角度到心理學角度，沒有單一的公認模型。通常認為，進食障礙是在易感因素的影響下，個體發展到某個特定的階段，由當時的促發因素作用而產生進食障礙的心理行為，已有的問題和疾病心理行為后果都持續發揮作用而使疾病維持。

4.11.1.4 四、診斷原則

進食障礙的診斷需在詳細了解病史、全面評估的基礎上，根據目前國際上最新的疾病分類和診斷標準 DSM-5 和 ICD-11 進行診斷。其中，全面評估包括軀體狀況、精神狀況、進食相關的癥狀和行為的評估與監測、安全性的整體評估（包括軀體風險和自傷自殺風險）以及家庭系統的評估。診斷也需要排除軀體疾病所致精神障礙、精神活性物質所致精神障礙等，需要和心境障礙、焦慮障礙、人格障礙等進行鑒別。對每一個疾病診斷，可能的話需要對其嚴重程度和風險程度做出區分，以選擇合適的治療項目。

4.11.1.5 五、治療原則

4.11.1.5.1 （一）進食障礙的治療原則

應遵循多學科協作和綜合治療的原則，需按照專業方案進行。相關專業人員通常涉及精神科醫生、內科/兒科醫生、護士、營養師、心理治療師、心理咨詢師和社會工作者，治療過程中應根據情況及時進行會診和轉診。

4.11.1.5.2 （二）治療目標

通常包括去除異常進食相關行為，增加或保持適當的熱量攝入，恢復體重和內分泌功能，治療各種軀體并發癥，減少情緒相關癥狀，改變患者對體重、體形、食物的病理性關注和歪曲認知，幫助家庭成員提高應對能力，防止復發和惡化。

4.11.1.5.3 （三）治療模塊

治療主要包括營養治療、軀體治療、精神藥物治療、心理治療和社會干預等，提倡綜合治療原則，應根據個體差異，將上述模塊有機結合起來應用。

4.11.1.6 六、疾病管理

數據顯示，近 30 年來我國進食障礙患病率呈增高趨勢，但患者獲得的醫療服務與歐美國家還有很大差距。目前，我國進食障礙專病診治的專家以及進食障礙專病門診、病房嚴重不足。

進食障礙的疾病管理原則如下：

（1）需要提高家屬和綜合性醫院各科醫生對進食障礙的識別率，使得家屬盡早帶患者到進食障礙專病門診就診，綜合性醫院各科醫生排除器質性疾病后盡早轉診。

（2）進食障礙專病門診醫生需要根據患者病情輕重和治療配合程度建議適合的進食障礙治療項目，通常包括住院治療和門診治療，住院治療形式又分為開放病房和封閉病房，門診治療形式分為常規門診和強化門診。

（3）出院患者需要長期在進食障礙專病門診隨訪。若患者在門診隨訪期間病情反復、惡化或長期無進一步改善，需要再次住院治療。

（4）無論采用哪種治療形式，都應遵循多學科協作和綜合治療的原則，及時請內科、營養科等會診、協同診治，必要時轉診。

（5）整個治療期間，專業人員還需要和患者家屬密切合作。

（6）由于進食障礙是易復發的慢性難治性疾病，長期低體重易造成全身臟器損害或衰竭，因此需要對患者采用全病程管理，直至達到治療目標。

4.11.2 第二節 神經性厭食

4.11.2.1 一、概述

神經性厭食是以對低體重的過度追求和對體重增加的病態恐懼為心理特征，以有意造成營養攝入不足和體重下降或體重不增為行為特征，由此并發營養不良等生理特征的一類心理生理疾病。該病多發于青少年和成年早期女性。罹患本病容易慢性化，在精神科疾病中屬于難治性疾病，死亡率較高。

4.11.2.2 二、臨床特征與評估要點

4.11.2.2.1 （一）臨床特征

1.心理和行為特征

（1）行為特征刻意減少攝入量和增加消耗，表現為①限制飲食，包括對食物總量和食物種類的限制，常嘗試精確計算熱量，回避高熱量的“發胖”食物，如甜食、主食類、含油脂較高的肉類、油炸食品等；

②過度運動，除過度鍛煉外還可表現為大量做家務勞動、長時間站立等；

③催吐，包括進食量較大后催吐和進食量不多仍催吐，后期可不需誘導自然嘔吐；

④導瀉，包括口服各種緩瀉劑、使用灌腸劑等方法；

⑤濫用藥物，包括利尿劑、食欲抑制劑、各種減肥藥等。

（2）心理特征“迷戀”低體重，抗拒體重增加，拒絕維持健康體重。很多患者存在體像障礙，對自身體形的感知異常，如明明已經很消瘦了，仍覺得自己很胖。

2.一般精神癥狀

一般精神癥狀包括焦慮、抑郁、強迫、情緒不穩定、易激惹、失眠等。通常隨著病程進展，體重下降越嚴重，上述問題越凸顯。

3.軀體癥狀

神經性厭食的生理特征為顯著的低體重，同時常伴隨其他軀體癥狀，主要為營養不良相關，涉及全身多個系統。外表：消瘦、虛弱、蒼白、毛發稀疏。消化系統：腹脹、便秘最多見，也可見惡心嘔吐、腹瀉等癥狀。內分泌系統：女性閉經，第二性征消退最多見，也可見甲狀腺功能減退的癥狀如怕冷、雄激素水平增高的癥狀如毳毛、痤瘡。心血管系統：如皮溫低、肢端發紺，晚期和再喂養階段可有心力衰竭表現（如呼吸困難）。血液系統：三系均可減少，紅系減少可見貧血表現，白系減少可增加感染概率，血小板減少可見皮下出血紫癜現象。泌尿系統：腎衰竭表現可見濃縮功能下降的多尿現象，脫水表現，后期有少尿和水腫。骨骼系統：骨量減少和骨質疏松導致骨痛和骨折風險增加。生殖系統：子宮幼稚化、不孕不育等。嘔吐、過度運動、藥物濫用也會帶來相應的軀體問題，可表現為電解質紊亂造成的虛弱無力、抽搐、心慌、心律失常，過度運動的運動損傷，不同藥物濫用的相應癥狀，多見心慌、多尿、腹瀉、興奮，甚至出現精神病性癥狀。

4.11.2.2.2 （二）臨床評估

1.軀體風險評估

神經性厭食最嚴重的后果是死亡，原因多為營養不良導致的多器官衰竭、再喂養過程中的并發癥以及自殺，故須監測患者的軀體風險，判斷高風險的存在，及時提供醫療干預。常規評估包括：一般狀態、體質量指數[body mass index，BMI；BMI=體重（kg）/身高²（m²）]、血壓、心率、肌力、實驗室指標（血常規、尿常規、電解質、肝腎功能、心電圖）。軀體高風險評估：快速評估軀體風險的指標包括 BMI、血壓、心率、肌力。ICD-11 神經性厭食診斷標準中新增的限定詞“神經性厭食，伴危險的低體重”，對體重的限定為 BMI＜14 kg/m²。此外，血壓低于 80/50 mmHg、心率＜40 次/分、體重每周下降超過 1 kg、臥位坐起或蹲起時需輔助等都可被視作軀體高風險的指征。再喂養風險評估：存在以下情況之一則為高風險，包括①體重最近 6 個月下降超過 15%；②近 10 天幾乎沒有進食；③BMI＜12 kg/m；④血壓＜80/50 mmHg；⑤心率＜50 次/分；⑥血鉀＜2.5 mmol/L；⑦血磷＜0.97 mmol/L，治療初期須高度警惕再喂養綜合征的發生。

2.一般精神病理評估

神經性厭食常與一些精神疾病共病，需要進一步評估是否伴發抑郁障礙、焦慮障礙和強迫障礙等。

3.進食障礙的精神病理評估

目前可在臨床應用的測查工具為進食障礙檢查問卷（第 6 版，EDEQ-6）和進食障礙調查量表（第 1 版，EDI-1）。EDEQ-6 是一個自評問卷，共 28 個條目，用于評估對進食的限制行為、對體重體形和進食的關注，以及暴食、清除行為和過度運動等癥狀的嚴重程度。EDI-1 從認知行為以及心理方面對厭食或貪食行為進行評定，共有 64個條目，分為瘦身傾向、不滿體形、貪食、完美主義、人際不信任、恐懼成熟、內感受意識和無效感 8 個分量表。

4.11.2.3 三、診斷與鑒別診斷

4.11.2.3.1 （一）診斷要點

隨著循證醫學的發展，近年來在 DSM-5 和 ICD-11 中均對神經性厭食的診斷標準做出了重要的修訂。目前診斷神經性厭食的必要條件有 3 條：①由患者自己造成的顯著低體重，即低于正常體重范圍的最低值（ICD-11 中成人為 BMI＜18.5 kg/m²）或低于兒童/青少年體重的最低預期值（ICD-11 規定為 BMI 低于與其年齡相對應的 BMI 百分位的第 5 個百分點）；②盡管 BMI 低于正常體重范圍的最低值，仍然強烈害怕體重增加或害怕變胖或有持續的妨礙體重增加的行為；③對自己的體重或體形有體驗障礙，對體重或體形的自我評價不恰當，或對目前低體重的嚴重性持續缺乏認識。

4.11.2.3.2 （二）鑒別診斷

需與可導致消瘦和營養不良的軀體疾病、與存在食欲減退和消瘦的抑郁發作、攝入不足的回避/限制性攝食障礙鑒別。

4.11.2.4 四、治療原則和方法

4.11.2.4.1 1.治療原則

神經性厭食的治療原則包括：

①盡早確診，盡早開始營養重建；

②重視內科的監測評估，確?；颊叩能|體安全；

③本病尚無針對性的治療藥物，但神經性厭食共病率高，共病心境障礙、焦慮障礙、強迫障礙、孤獨譜系障礙等會嚴重妨礙神經性厭食的治療，故應重視共病的識別和治療，可針對妨礙治療的情緒困擾、行為問題給予對癥藥物治療；

④為患者及整個家庭提供全面的心理教育，建立治療聯盟，提供系統的心理行為干預，實現全病程管理。

治療方式有門診治療和住院治療，住院治療適用于以下患者：

①軀體情況差，需要緊急醫學干預的患者，即評估存在軀體高風險或再喂養風險的患者均建議住院治療；

②治療依從性差，門診療效不佳的患者；

③出現自傷自殺等危及生命安全的情況。

4.11.2.4.2 2.常用治療模塊

（1）營養重建：目標為充分恢復正常體重。根據患者營養不良的嚴重程度按照提供不同級別的營養重建方案，初期幫助患者軀體風險穩定下來的能量攝入目標為 1500 kcal/d，極重度營養不良的患者起始能量攝入可能在 800～1000 kcal/d；幫助患者穩步恢復體重的能量攝入目標為 2500～3500 kcal/d，通常以每 2～3 天增加 200～300kcal 的速度增加；維持健康體重的能量攝入目標為 1800～2300kcal/d，是在患者體重恢復正常后逐步遞減下來。

（2）軀體治療：嚴密監測軀體合并癥和再喂養綜合征的出現，對癥處理避免危險。對高?；颊弑O測血鉀、血磷濃度是必要的，通常以減慢再喂養速度來防止再喂養風險的出現，嚴重時對癥補鉀補磷治療。

（3）精神藥物治療：用于共病的處理和出現嚴重干擾治療進展的精神癥狀時的對癥處理，常見用藥包括抗焦慮藥、抗抑郁藥、心境穩定劑和小劑量的抗精神病藥。用藥需慎重考慮安全性。

（4）心理行為干預：青少年患者以家庭干預-基于家庭的治療（family-based treatment, FBT）效果最佳；成人中常用的包括認知行為治療、焦點精神動力學治療等，但尚無循證證據說明哪種療法更有效。以上心理干預方法均把恢復體重作為基本目標之一。FBT 治療一共包括 20 次的家庭會談，分為三個階段：第一階段通過調動和增進父母的影響力，讓父母暫時承擔起照顧孩子飲食和恢復體重的責任；第二階段在孩子恢復體重后逐漸歸還對飲食的掌控權；第三階段處理青少年階段的普遍議題，如獨立和分離。

4.11.2.5 五、疾病管理

遵循進食障礙疾病管理的基本原則。因神經性厭食常于青少年時期起病，尤其應重視早期納入家庭內的照料者，主要是父母作為治療康復的重要資源，對照料者提供足夠的教育、指導、支持，以有效應對患者對治療的抵抗。另外，學校也是疾病管理中的重要資源，學校對神經性厭食的重視、對患者的及時發現和督促接受治療都能有效促進患者尋求專業治療，早期實現康復目標。

4.11.3 第三節 神經性貪食

4.11.3.1 一、概述

神經性貪食是一類以反復發作性暴食及強烈的控制體重的先占觀念為特征的進食障礙，導致病人采取極端措施以削弱所吃食物的“發胖”效應。主要表現為反復發作、不可控制、沖動性地暴食，繼之采取防止增重的不適當的補償性行為，如禁食、過度運動、誘導嘔吐，以及濫用瀉藥、利尿劑、食欲抑制劑、代謝加速藥物等。這些行為與其對自身體重和體形的過度關注和不恰當的評價有關，神經性貪食患者體重往往正?；蜉p微超重。神經性貪食發病年齡往往較神經性厭食晚，多數發生在青少年晚期和成年早期，有很大一部分是由神經性厭食發展而來。

4.11.3.2 二、臨床特征和評估

4.11.3.2.1 （一）臨床特征

1.心理和行為癥狀

（1）頻繁的暴食發作：暴食發作是神經性貪食主要的臨床癥狀，常常在不愉快的心情下發生。每個患者發作的頻率不等。暴食發作具備以下幾個特點：進食量為正常人的數倍；暴食發作中進食速度很快；病人所食之物多為平時嚴格控制的“發胖”食物；患者有強烈的失控感，一旦開始暴食，很難自動停止；患者常掩飾自己的暴食行為。

（2）暴食后的補償行為：暴食行為之后患者繼之以補償行為，以防止體重增加。常用的補償行為有用手指摳吐或自發嘔吐、過度運動、禁食、濫用瀉藥、灌腸劑、利尿劑、減肥藥（包括食欲抑制劑，加速機體代謝的藥物如甲狀腺素片等）。其中，自我誘吐或濫用瀉藥、利尿劑等為清除性補償行為，禁食和過度運動為非清除性補償行為。當食物被清除或消耗掉后，又可產生暴食行為，繼之采取各種補償行為，這樣反復惡性循環。

（3）對進食、體重和體形的先占觀念：大多數神經性貪食患者體重在正常范圍內，但也有些可能超重，他們關注自己的體像和外形，在意別人如何看他們，并且關注他們的性吸引力，往往對身體明顯感到不滿意。

（4）情緒障礙：神經性貪食患者情緒障礙的特點是情緒波動性大，易產生不良情緒，如憤怒、焦慮不安、抑郁、孤獨感、沖動性癥狀等。神經性貪食患者的自傷、自殺等行為較神經性厭食發生率高。神經性貪食共病抑郁障礙遠高于神經性厭食。

2.常見的軀體癥狀

（1）消化系統：急性胃擴張、反流性食管炎、食管-賁門黏膜撕裂綜合征（Mallory-Weiss 綜合征）、胰腺炎、便秘或腹瀉。

（2）皮膚和頭面部：用手摳喉嘔吐者，手背被牙齒咬傷，而出現瘢痕（稱為 Russell 征）。嘔吐患者容易齲齒、牙齒過敏、咽痛、咽部紅斑、唾液腺分泌增多、腮腺良性腫大等。

（3）代謝系統：由于反復暴食、嘔吐、導瀉，神經性貪食患者容易出現電解質紊亂，如低鉀血癥、堿中毒、低鈉血癥、低鎂血癥和低磷血癥。

（4）心臟系統：神經性貪食患者由于嘔吐、導瀉等行為導致脫水、水電解質失衡可誘發心臟功能異常。催吐藥如吐根可導致心臟傳導阻滯和心律失常。

4.11.3.2.2 （二）臨床評估

如果患者患有神經性貪食，建議進行軀體評估和精神狀況評估，這是判斷疾病嚴重程度、制定治療計劃的前提和基礎。

1.軀體評估

評估患者是否因為反復暴食和清除行為產生全身多個系統并發癥。對有清除行為的患者需急查電解質和心電圖，注意低鉀血癥的存在和 QT 間期延長等潛在的心律失常風險。清除行為頻繁的患者應監測上述指標。

2.一般精神病理評估

神經性貪食常與一些精神疾病共病，需要進一步評估是否伴發抑郁障礙、焦慮障礙、創傷后應激障礙、酒精或物質濫用、人格障礙等。

3.進食障礙的精神病理評估

參見本章第二節《神經性厭食》。

4.11.3.3 三、診斷和鑒別診斷要點

4.11.3.3.1 （一）診斷要點

1.反復發作的暴食：發作時有失控感，進食量明顯大于常人，進食速度快。

2.暴食后采用補償行為來防止體重增加，如誘吐、濫用瀉藥、利尿劑或其他藥物，禁食或過度鍛煉。

3.暴食及補償行為同時發生，至少平均每周 1 次、持續 3 個月。

4.對體形和體重存在不恰當的自我評價。

4.11.3.3.2 （二）鑒別診斷

需要與消化科疾病、重性精神障礙、神經性厭食、顳葉癲癇、發作性嗜睡貪食綜合征等鑒別。根據病史、軀體檢查、精神檢查、體重特點，不難鑒別診斷。

4.11.3.4 四、治療原則和方法

4.11.3.4.1 （一）治療原則

遵循進食障礙的總體治療原則。心理治療對神經性貪食有確定的短期和長期療效，且傷害性小，應作為首選治療。心理治療療效不佳或合并其他精神障礙時可合并藥物治療。沒有心理治療條件或癥狀較嚴重的神經性貪食患者應在充分溝通治療方案的前提下首先選擇藥物治療或合并藥物治療。因神經性貪食共病心境障礙、物質使用障礙、焦慮障礙、邊緣型人格障礙的比率很高，故應重視共病的診斷和治療。

4.11.3.4.2 （二）常用治療模塊

1.營養治療

大部分神經性貪食患者的體重正常，營養重建不是治療的重心，營養治療的著眼點在于恢復規律進食和科學的飲食結構。但有些患者的體重低于自身生物學上的正常點（不是該患者的健康體重），所以為了心身穩定還需要增加體重。

2.軀體治療

主要是根據內科監測結果對癥處理由癥狀引發的水電解質平衡紊亂。針對暴食引發的急性胃擴張可能需要進行胃腸減壓。

3.藥物治療

選擇性 5-羥色胺再攝取抑制劑（SSRI）是最常使用的治療藥物，其中的氟西汀是唯一獲得美國 FDA 批準用于治療神經性貪食的藥物，推薦劑量 60 mg/d，氟西汀維持治療可預防復發。舍曲林（100 mg/d）可以應用于未成年神經性貪食患者。此外，托吡酯（最高劑量 250～400 mg/d）也可明顯減少暴食和清除癥狀。

這兩類藥物均需注意避免患者利用藥物對暴食沖動的抑制作用進一步加強節食的可能，應在使用前加以說明，解釋節食在疾病發展和維持中的作用，鼓勵患者同時尋求心理治療，處理對體重和體形的過度關注和評價帶來的心身影響。神經性貪食患者常有物質濫用的傾向，故在這類患者中應慎用苯二氮?類及其他容易形成依賴的藥物，尤其是同時存在酒精濫用的神經性貪食患者。對于共病雙相障礙的神經性貪食患者，藥物選擇應慎重，盡量避免使用 SSRI 及其他抗抑郁藥。托吡酯更為適用，同時其他心境穩定劑的選擇也應盡量考慮減少體重增加的副作用。

4.心理治療

目前證據最充分的是認知行為治療，作為一線治療選擇，其次是人際心理治療和辯證行為治療。認知行為治療（cognitive-behavioral therapy，CBT）通常為大約 20 次的一對一訪談，分為 3 個階段。第一階段使用行為技術和心理教育技術幫助患者建立一個個性化的疾病解析模型，以理解自身貪食癥發展和維持的機制，開始重建規律的進食習慣，替代之前的暴食清除行為。第二階段處理對體形和體重的擔憂，以及體形檢查、體形回避和肥胖感；在飲食中引入回避的食物，并逐漸去除其它形式的節食；培養處理日常困難的技能，以免重拾暴食清除的行為。第三階段是發展減少復發風險的方法。人際心理治療（interpersonal psychotherapy，IPT）是通過把神經性貪食患者的暴食清除行為與人際領域的問題聯系起來，聚焦于人際問題進行工作，進而消除暴食清除行為的方法。療程 16～20 次，起效相對認知行為治療慢，但長期療效相當。辯證行為治療（dialectical behavior therapy，DBT）已在國外證實可以減少青少年和成人的暴食、清除行為及非自殺性自傷，在神經性貪食治療中顯示其優越性。

5.心理治療合并藥物治療

心理治療聯合 SSRI 的療效優于單藥治療或單獨心理治療，心理治療優于單藥治療。

4.11.3.5 五、疾病管理

遵循進食障礙疾病管理的基本原則。因有相當一部分神經性貪食是從神經性厭食進展而來，因此早期識別、治療神經性厭食、達到治愈尤其重要。

4.11.4 第四節 暴食障礙

4.11.4.1 一、概述

暴食障礙是以反復發作性暴食為主要特征的一類疾病。主要表現為反復發作、不可控制、沖動性地暴食，不伴隨神經性貪食特征性的補償行為。暴食障礙患者易肥胖。

4.11.4.2 二、臨床特征和評估

4.11.4.2.1 （一）臨床特征

1.心理行為癥狀

（1）反復發作的暴食，伴有進食時的失控感。

（2）無補償性行為。暴食障礙患者對體重、體形無不恰當的自我評價，無肥胖恐懼，因此暴食后無補償性行為來消除暴食帶來的體重增加。

2.生理癥狀

消化系統并發癥，表現從惡心、腹痛、腹脹、消化不良到嚴重者可出現急性胃擴張。肥胖及相關并發癥，如高血壓、2 型糖尿病、睡眠呼吸暫停綜合征，嚴重肥胖可伴有 Pickwickian 綜合征、充血性心力衰竭，肥胖的女性產科風險增加。

4.11.4.2.2 （二）臨床評估

1.軀體評估

評估消化系統并發癥，超重或肥胖的程度，以及肥胖相關并發癥的嚴重程度。

2.一般精神病理評估

需要評估是否伴發特定恐懼癥、社交恐懼、單相抑郁、雙相障礙、創傷后應激障礙、酒精濫用或依賴、邊緣性人格障礙等。

3.進食障礙的精神病理評估，參見本章第二節《神經性厭食》。

4.11.4.3 三、診斷和鑒別診斷

4.11.4.3.1 （一）診斷要點

1.反復發作的暴食：發作時有失控感，進食量明顯大于常人，進食速度快。

2.暴食后無防止體重增加的補償行為。

3.對暴食感到痛苦。

4.在 3 個月內平均每周至少出現 1 次暴食。

4.11.4.3.2 （二）鑒別診斷

1.神經性貪食

暴食障礙和神經性貪食一樣有反復的暴食，但暴食后沒有防止體重增加的補償性行為，因此患者常有體重超重或肥胖。

2.雙相障礙和抑郁障礙

雙相障礙和抑郁障礙患者常見食欲和體重的增加。如果患者符合情感障礙和暴食障礙兩種障礙的全部診斷標準，則應給予兩種障礙的診斷。

4.11.4.4 四、治療原則和方法

4.11.4.4.1 （一）治療原則

暴食障礙治療目標不僅在于減少或停止暴食行為，對肥胖者也需要考慮減重，需要多學科的協作。綜合治療應首選心理治療，藥物治療應慎重評估適用性和監測不良反應。

4.11.4.4.2 （二）治療方法

1.心理治療

首選認知行為治療，具體參見本章第三節《神經性貪食》。也有研究顯示人際心理治療、辯證行為治療和行為減重治療對暴食障礙有一定的治療效果。

2.藥物治療

藥物選擇同本章第三節《神經性貪食》。

3.軀體治療

主要包括消化系統并發癥的對癥治療，以及針對肥胖的內科及外科治療。

4.11.4.5 五、疾病管理

遵循進食障礙疾病管理的基本原則。倘若外科考慮給肥胖者手術治療，術前需要精神科評估，并對暴食障礙患者進行系統的心理治療，根據療效及肥胖對身體損害程度再共同商定進一步治療方案。

4.11.5 第五節 其他進食和喂養障礙

近十余年臨床研究資料的積累和疾病分類視角的轉變促成了進食障礙和嬰幼兒喂養障礙的分類整合。除上述 3 種進食障礙分類外，本節將介紹回避/限制性攝食障礙、異食癥、反芻障礙。

4.11.5.1 一、回避/限制性攝食障礙

4.11.5.1.1 （一）概述

回避/限制性攝食障礙以回避食物或進食量減少為行為特征，常見于嬰幼兒、兒童和青少年，會造成有臨床意義的營養不良或/和發育停滯，其患病率占進食障礙的 13.8%。其病因和發病機制未明，主要觀點為與親子關系問題有關，認為父母不恰當的喂養方式和回應方式是問題的來源。在青少年和成年病例中常觀察到起病與情緒困擾有關。

4.11.5.1.2 （二）臨床特征

患者的臨床表現為進食或喂食困難。心理行為上可表現出對食物缺乏興趣，或厭惡某些食物特征，在進食或喂食的過程中焦慮不安。生理上出現攝食不足造成的營養不良、體重減輕或/和發育減慢甚至停滯，甚至需要依賴腸內喂養或口服營養補充劑。隨著癥狀進展，患者的社會心理功能可能明顯受損，例如無法適應幼兒園、學校生活。

4.11.5.1.3 （三）診斷與鑒別診斷

診斷時除上述典型的臨床表現外，應注意排除食物缺乏或文化相關的食物限制造成的現象。如果癥狀出現在神經性厭食、神經性貪食的病程中，或者患者逐漸表現出對自己體重或體形的體驗障礙，則不能診斷本病。鑒別診斷主要需與神經性厭食鑒別，主要鑒別點在于本病從發病伊始就找不到患者任何與體重體形相關的顧慮。另外，因食欲不振可存在于很多軀體疾病和精神障礙，也應注意鑒別和排除。如同時符合回避/限制性攝食障礙的診斷標準，可與其他疾病做出共病診斷。

4.11.5.1.4 （四）治療與管理

目前主要的干預手段是行為干預和基于家庭的治療，參見本章第二節《神經性厭食》的治療，同時對癥處理，改善營養狀況。多數患者隨年齡增長癥狀逐漸消失，但部分患者會發展為神經性厭食或其他進食障礙，故應注意隨訪，及時給予對應的治療。

4.11.5.2 二、異食癥

4.11.5.2.1 （一）概述

異食癥以持續性嗜食非食物和無營養的物質為行為特征，可見于兒童的各個年齡段，以 5～10 歲的兒童最為常見，青春期逐漸消失，少數成年期發病的報道。目前患病率尚不清楚。其病因和發病機制未明，有關感覺、消化、營養、心理、以及精神疾病的因素都有涉及。一般預后良好。

4.11.5.2.2 （二）臨床特征

患者的臨床表現為進食一種或多種非營養性、非食用性的物質，攝入的典型物質通?；谀挲g和易得性而變化，包括紙、肥皂、布、頭發、繩子、羊毛、土壤、粉筆、滑石粉、油漆、口香糖、金屬、石子、木炭、煤、灰、黏土等。這種情況至少持續 1 個月并嚴重到需要臨床關注，個體通常沒有對食物的厭惡。異食癥可在其他方面發育正常的兒童中出現，也可見于孕期婦女，但更常見于智力障礙和廣泛性發育障礙的患兒中。

4.11.5.2.3 （三）診斷與鑒別診斷

診斷除典型的臨床表現外，還須判斷患者的進食行為與發育水平的關系，排除發育水平或文化特許的影響。如果癥狀出現在其他精神障礙或軀體疾病、懷孕的背景下，則須在嚴重到需要額外的臨床關注時才能做出異食癥的診斷。鑒別診斷上需與做作性障礙和自傷自殘行為鑒別。

4.11.5.2.4 （四）治療與管理

目前常用的治療方法有一般性治療（包括改善環境，家庭指導、教育和訓練等）、病因治療（補鐵/補鋅）、行為治療（正強化和負強化）、營養治療和并發癥治療。雖預后良好，但因一些攝入的物質可能具有潛在的致命性，應高度重視和避免危及生命的情況發生。

4.11.5.3 三、反芻障礙

4.11.5.3.1 （一）概述

反芻障礙以個體持續的把剛攝入的食物又從胃反芻至口腔，進行再次咀嚼，然后咽下或吐出的行為為特征，可發生于從嬰兒到成人的各個年齡段，癥狀的出現沒有器質性疾病作為基礎。預后一般良好。病因和發病機制未明，嬰幼兒起病常與被忽視、應激、親子關系問題有關。

4.11.5.3.2 （二）臨床特征

患者的臨床表現為持續地把剛攝入的食物又從胃反芻至口腔，進行再次咀嚼，然后咽下或吐出。這是患者自覺自愿的行為，持續至少1 個月以上，通常不伴有腹部不適、惡心、干嘔或厭惡情緒，反而有愉快感。反芻多發生于進餐后 15 分鐘之內，可持續數小時，至反出的食物變酸后停止。因行為異于常人，患者可能在進食時回避人群或試圖隱瞞癥狀。如癥狀嚴重且持續，可能導致營養不良，在嬰兒可有潛在的致死風險。

4.11.5.3.3 （三）診斷與鑒別診斷

診斷除典型的臨床表現外，須排除有關的胃腸疾病或其他軀體疾病，例如胃食管反流、幽門狹窄。癥狀如是神經性厭食、神經性貪食、暴食障礙或回避性/限制性攝食障礙的一部分則不能單獨診斷。如果癥狀出現在其他精神障礙的背景下[例如智力障礙（智力發育障礙）或其他神經發育障礙]，則它要嚴重到需要額外的臨床關注，才能做出反芻障礙的診斷。

4.11.5.3.4 （四）治療與管理

對嬰幼兒常用的治療方法為父母輔導、改善親子關系、行為治療（正強化和負強化）。藥物治療可嘗試胃腸動力藥如西沙必利，止吐劑等。成人的生物反饋訓練可能有效。

4.12 第十二章 睡眠障礙

4.12.1 第一節 概述

睡眠與覺醒的平衡調節是維持人類生存和發展的基本生命活動。睡眠與覺醒活動不僅受機體內在因素影響，更與自然環境及社會心理因素密切相關。諸多精神及軀體疾病都與睡眠障礙（sleep disorders）密切相關，而睡眠障礙也是日常就醫行為中最常見的主訴之一。睡眠障礙既可以是獨立存在的原發性疾病，也可繼發于某些精神或軀體疾病。近年來，隨著生活節奏的加快和社會壓力的增加，睡眠-覺醒障礙的發生率日益升高。據統計，全球范圍內睡眠-覺醒障礙的發病率為 9%～15%，每年因睡眠-覺醒障礙導致的經濟損失達數千億美元?！?015 年中國睡眠指數報告》顯示，我國約有 31.2%的人存在嚴重的睡眠問題。睡眠障礙不僅會影響我們的工作、學習等日常生活，還會增加焦慮障礙、抑郁障礙、癡呆、糖尿病、心血管病等軀體及心理疾病的患病風險。目前國際上有三個主要的睡眠障礙分類系統?！端哒系K國際分類》（International Classification of Sleep Disorders，ICSD）是睡眠?？漆t師使用的主要分類方法，而美國精神病協會的《精神障礙診斷與統計手冊》（Diagnostic and Statistical Manual of MentalDisorders，DSM）和世界衛生組織的《國際疾病分類》（InternationalClassification of Diseases，ICD）也對睡眠疾病進行了分類。ICSD第 3 版（ICSD-3）涵蓋了近 100 種已經確定的睡眠-覺醒障礙，根據疾病的主要臨床表現分為以下七類：失眠障礙（insomnia disorders）、睡眠相關呼吸障礙（sleep-disordered breathing，SDB）、中樞嗜睡性疾病、睡眠-覺醒晝夜節律障礙（circadian rhythm sleep-wakedisorders，CRSWD）、異態睡眠、睡眠相關運動障礙和其他睡眠障礙。失眠障礙主要表現為長期對睡眠質量及時長感到不滿，并過分擔心后果，是一般人群中最常見的睡眠障礙，常與精神心理疾病相關。日間難以解釋的過度嗜睡也是常見的主訴之一，往往提示患者存在睡眠相關的器質性障礙，其中睡眠相關呼吸障礙、發作性睡?。╪arcolepsy）和特發性睡眠增多（idiopathic hypersomnia，IH）是與日間過度嗜睡關系最為密切的疾病。睡眠呼吸障礙常見于中年男性及絕經后女性，以阻塞性睡眠呼吸暫停（obstructive sleep apnea，OSA）最為多見，其發病與肥胖、氣道結構、中樞調控等相關，是心腦血管疾病并發癥的高危因素。發作性睡病與特發性睡眠增多則屬于中樞性睡眠增多，往往在年輕時起病。睡眠-覺醒晝夜節律障礙是由內源性晝夜節律與外部環境不同步引起，可誘發生理功能紊亂并造成社會功能受損。異態睡眠是指從入睡至覺醒這一過程中任意時段發生的非自主性軀體行為或體驗，包括睡行癥（sleep walking，SW）及快速眼動睡眠期行為障礙（REM sleepbehavior disorder，RBD）等，成人快速眼動睡眠期行為障礙常起病于中老年，并可預測中樞神經系統突觸核蛋白病變。此外，不寧腿綜合征（restless legs syndrome，RLS）及周期性肢體運動障礙（periodic limbmovement disorder，PLMD）等睡眠相關性運動障礙也可顯著影響睡眠，常常被誤診為失眠障礙。

4.12.2 第二節 失眠障礙

4.12.2.1 一、概述

失眠障礙（insomnia disorders）是指盡管有適宜的睡眠機會和環境，依然對于睡眠時間和（或）睡眠質量感到不滿足，并引起相關的日間功能損害的一種主觀體驗，可單獨診斷，也可與精神障礙、軀體疾病或物質濫用共病。失眠障礙的患病率為 10%～20%，其可能的危險因素包括高齡、女性和失眠障礙家族史等。失眠障礙不僅會降低患者生活質量，影響個人的工作、事業發展，還會引發一系列軀體和精神疾病，已發展成為迫切需要解決的心身健康問題。

4.12.2.2 二、病因、病理及發病機制

4.12.2.2.1 （一）分子遺傳學機制

失眠障礙的遺傳度為 30%～60%。候選基因研究指出，Apoε4、PER3、HLADQB1*0602 及 5HTTLPR 基因可能與失眠有關。

4.12.2.2.2 （二）過度覺醒假說

失眠障礙患者可能處于高覺醒狀態，表現為 24 小時新陳代謝率和心率增快、促腎上腺皮質激素和皮質醇水平升高、睡眠及清醒時腦電頻率增快、白天多次小睡潛伏期延長。

4.12.2.2.3 （三）3P 假說

3P 假說又稱 Spielman 假說，是用來解釋從正常睡眠到慢性失眠進程的認知行為假說。包括失眠的易感因素（Predisposing factor）（如年齡、性別和失眠易感性）、促發因素（Precipitating factor）（如生活事件和應激事件）和維持因素（Perpetuating factor）（如不良行為和信念）。

4.12.2.2.4 （四）刺激控制假說

該假說認為，如安靜黑暗的環境是促進睡眠的相關刺激，而如使用手機或焦慮擔憂是阻礙睡眠的刺激，當促進睡眠的因素不足或阻礙睡眠的因素增多即可導致失眠。失眠的刺激控制治療就是要將阻礙睡眠的刺激與睡眠分離，并重新建立促進睡眠的刺激與睡眠之間的條件反射。

4.12.2.2.5 （五）認知假說

慢性失眠患者往往存在與失眠相關的不良認知模式，如容易出現與睡眠障礙相關的過度擔心和不愉快的侵入性思維。失眠的認知治療在于重塑這些適應不良的認知過程。

4.12.2.2.6 （六）繼發于其他疾病的失眠

繼發于某些精神疾病或軀體疾病而出現的失眠，一旦原發疾病得到緩解或治愈，失眠問題也大多會緩解或消失。

4.12.2.3 三、臨床特征與評估

4.12.2.3.1 （一）臨床特征

失眠障礙的臨床表現主要為睡眠起始障礙和睡眠維持障礙，兩種癥狀可以單獨出現，但以同時存在更為常見。睡眠起始障礙表現為入睡困難，睡眠維持障礙包括夜間覺醒后再次入睡困難和早醒。睡眠質量差和無法恢復精力通常與睡眠起始障礙和維持障礙并存。不同年齡段中，具有臨床意義的睡眠紊亂標準不盡相同。兒童和青年睡眠潛伏期和入睡后覺醒時間大于 20 分鐘、中年和老年人大于30 分鐘具有臨床意義。早醒通常指較預期覺醒時間提前至少 30 分鐘，且與發病前正常睡眠模式相比總睡眠時間下降。日間癥狀包括疲勞、精力或動力缺乏、注意力不集中、記憶力下降、煩躁和情緒低落等。日間活動的不足也會反過來影響睡眠，導致失眠的嚴重化和慢性化。

4.12.2.3.2 （二）臨床評估

1.睡眠日記：睡眠日記是一種主觀睡眠的“客觀”評估方法。以24 小時為單元，從當日早 8 點至第二日早 8 點，記錄每小時的活動和睡眠情況，連續記錄兩周?？稍u估患者睡眠質量和睡眠-覺醒節律。

2.量表評估：常用的量表包括失眠嚴重指數量表、匹茲堡睡眠質量指數、清晨型與夜晚型睡眠量表、睡眠信念與態度量表、Epworth嗜睡量表。

3.多導睡眠圖（polysomnography，PSG）：PSG 是評估睡眠病理生理和睡眠結構的客觀檢查，并可排除/鑒別其他潛在的睡眠障礙。慢性失眠患者的 PSG 結果一般表現為睡眠潛伏期延長、睡眠效率下降、客觀睡眠時間縮短、頻繁的睡眠轉期、非快速眼動睡眠（non-rapideye movement sleep，NREM）1 期比例增加和慢波睡眠比例下降等。

4.體動記錄檢查：體動記錄檢查是評估睡眠-覺醒節律、確定睡眠形式的有效方法。體動記錄檢查可通過數值和圖表的形式反映醒- 睡模式，估算睡眠潛伏時間、總睡眠時間、清醒次數、睡眠效率等。

4.12.2.4 四、診斷及鑒別診斷

根據 ICSD-3，失眠障礙的診斷要點包括：

①存在入睡困難、睡眠維持困難或早醒癥狀；

②日間疲勞、嗜睡，社會功能受損；

③上述癥狀每周至少出現 3 次，持續至少 3 個月。如果病程小于 3 個月可稱為短期失眠障礙。

失眠可以作為獨立疾病存在（失眠障礙），也可與其他疾病共同存在或是其他疾病的癥狀之一。需要進行系統的病史詢問、體格檢查、失眠相關臨床檢查以明確失眠的病因和共病障礙。因此，在做出失眠障礙的診斷前，須注意與焦慮、抑郁等精神障礙的鑒別以及排除其他常見睡眠障礙，如睡眠相關呼吸障礙、不寧腿綜合征、睡眠-覺醒晝夜節律障礙、睡眠不足綜合征等。

4.12.2.5 五、治療原則與方法

4.12.2.5.1 （一）治療原則

失眠障礙的治療原則包括：①增加有效睡眠時間和（或）改善睡眠質量；②改善失眠相關性日間功能損害；③減少或消除短期失眠障礙向慢性失眠障礙轉化風險；④減少與失眠相關的軀體疾病或與精神障礙的共病風險。

4.12.2.5.2 （二）失眠的認知行為治療

失眠的認知行為治療（cognitive behavioral therapy forinsomnia，CBT-I）主要是針對糾正失眠的維持因素中的不良行為和信念，是失眠障礙的一線治療方案。失眠認知行為治療主要包括睡眠限制、刺激控制、認知治療、放松訓練治療和睡眠衛生 5 個部分。失眠的認知行為治療一般以 6～8 周為一個周期，療效可延續 6～12 個月。研究顯示，對于慢性失眠患者，失眠的認知行為治療與藥物療法的短期療效相當，但長期來看失眠的認知行為治療療效優于藥物治療。

4.12.2.5.3 （三）藥物治療

藥物治療原則：病因治療、認知行為治療和睡眠健康教育的基礎上，酌情給予鎮靜催眠藥物。個體化、按需、間斷、足量給藥。連續給藥一般不超過 4 周，如需繼續給藥，需每個月定期評估。

1.苯二氮?類藥物

苯二氮?類藥物主要通過非選擇性與γ-氨基丁酸-苯二氮?類受體結合而發揮作用，主要包括地西泮、艾司唑侖、勞拉西泮、氯硝西泮等。苯二氮?類藥物可縮短入睡潛伏期、提高睡眠效率，但會改變睡眠結構，主要表現為慢波睡眠和 REM 期睡眠比例下降。長期或高劑量服用可能會產生戒斷現象、反跳性失眠、耐受、依賴等不良反應。

2.非苯二氮?類藥物

新型非苯二氮?類藥物，主要通過選擇性與γ-氨基丁酸-苯二氮?類受體復合物特異性結合發揮改善睡眠作用。

（1）唑吡坦：短效非苯二氮?類藥物，半衰期約 2.5 小時。適用于入睡困難者。睡前 5～10 mg 口服。常見副反應有頭暈、頭痛、健忘等。

（2）佐匹克隆:短效非苯二氮?類藥物，半衰期約 5 小時。適用于入睡困難、睡眠維持困難，睡前 3.75～7.5 mg 口服，常見副反應包括撤藥癥狀、宿醉、口苦、頭暈、頭痛、惡心等。

（3）右旋佐匹克?。鹤羝タ寺〉?S-異構體，為中效非苯二氮?類藥物，半衰期約 6 小時。適于入睡困難、睡眠維持困難和（或）早醒的患者，睡前 2～3 mg 口服。常見副作用包括口苦、頭暈、頭痛、胃部不適等。

（4）扎萊普?。憾绦Х潜蕉?類藥物，半衰期約 1 小時。適于入睡困難的短期治療。睡前 5～20 mg 口服，常見副反應有鎮靜、眩暈，與劑量相關的記憶障礙等。65 歲以上、肝功能損害的患者上述藥物需減半量服用。

3.具有鎮靜作用的抗抑郁藥

目前多數藥物未獲得治療失眠的適應證，但臨床上常用于失眠合并有焦慮、抑郁情緒的患者，可根據患者的個體化病情酌情使用。

（1）曲唑酮：屬于 5-羥色胺受體拮抗劑/再攝取抑制劑，半衰期 6～8 小時，低劑量曲唑酮可有效阻斷 5-HT2A、α1 和 H1 受體，達不到對 5-HT2C 受體的有效阻斷作用。通過擬 5-HT 能作用而增加γ- 氨基丁酸能作用，能增加 NREM3 期睡眠。改善睡眠的強度優于艾司唑侖，且無成癮性。推薦劑量：25～100 mg 睡前口服。常見副作用有晨起困倦、頭暈、疲乏、視物模糊、口干、便秘等。

（2）米氮平：屬于去甲腎上腺素能和特異性 5-羥色胺能抗抑郁藥，半衰期 20～30 小時。低劑量米氮平比高劑量米氮平的鎮靜作用更明顯。通過阻斷 5-HT2A、組胺 H1受體改善睡眠。推薦劑量：7.5～30 mg 睡前口服?？捎糜谥委熓甙橛薪箲]、抑郁障礙的患者，無成癮性。常見副作用有食欲增加和體重增加，其他副作用包括瞌睡、口干、便秘、頭暈、藥源性不寧腿綜合征等。

（3）多塞平：屬于鎮靜作用較強的三環類抗抑郁藥， FDA 批準其用于治療成年和老年人以睡眠維持困難為特征的失眠，半衰期 8～15 小時。通過阻斷 5-HT 和 NE 的再攝取發揮抗抑郁作用，同時可較強的阻斷組胺 H1受體，降低覺醒，小劑量多塞平可發揮鎮靜催眠作用。推薦劑量：3～6 mg 睡前口服。常見副作用包括嗜睡、口干、便秘、頭暈、心律失常等。

4.其他藥物

小劑量第二代抗精神病藥如喹硫平（12.5～25 mg）、奧氮平（2.5～10 mg）通過抗組胺作用發揮鎮靜作用治療失眠，但一般不作為首選治療。阿戈美拉汀作用于褪黑素受體，國外也常用于失眠的治療。

4.12.2.5.4 （四）物理治療

主要包括光照治療、重復經顱磁刺激治療、經顱直流電刺激治療、生物反饋療法等。

4.12.2.5.5 （五）中醫治療

中醫治療失眠具有悠久的歷史，既有藥物治療也有非藥物治療。失眠在中醫學中常稱為“不寐癥”，在辨證施治的基礎上采用個體化綜合治療，常見治療方法包括中藥、針灸、按摩、健體操等。

4.12.2.6 六、疾病管理

失眠的疾病管理，包括去除維持因素，防止慢性化；避免促發因素，預防復發。一般需要?？漆t生的指導，更重要的是讓患者了解和掌握自我評估和應對失眠障礙的方法，堅持失眠的認知行為治療，并與康復團體密切配合。不同學科間也應該做到醫療信息共享，以便為失眠患者提供連續化的服務。

4.12.3 第三節 阻塞性睡眠呼吸暫停

4.12.3.1 一、概述

阻塞性睡眠呼吸暫停（obstructive sleep apnea，OSA）是指在睡眠中由于上呼吸道反復發生完全阻塞（呼吸暫停）或部分阻塞（低通氣）導致的睡眠呼吸疾病。阻塞性睡眠呼吸暫停以睡眠中間歇性缺氧和睡眠片段化為特征，可增加心腦血管疾病、代謝性疾病、認知損害甚至死亡的發生風險。近年研究發現，阻塞性睡眠呼吸暫停的患病率遠遠高于既往認為的 2%～4%，可高達 9%～38%。肥胖是發生阻塞性睡眠呼吸暫停的最重要的危險因素，肥胖程度越重，發生阻塞性睡眠呼吸暫停的風險越高。除此之外，年齡和男性也是重要的危險因素。男性患病率高于女性，隨著年齡增長，阻塞性睡眠呼吸暫?；疾÷试黾?；絕經后女性患病率顯著增加，接近男性患病率。另外，國人的頜面結構特征也是罹患阻塞性睡眠呼吸暫停的重要危險因素。其他損害上呼吸道解剖或肌肉功能的因素都是阻塞性睡眠呼吸暫停發生的危險因素，如疲倦、神經肌肉疾病。

4.12.3.2 二、病理、病因及發病機制

上呼吸道保持開放主要是上呼吸道擴張肌的作用，阻塞性睡眠呼吸暫停的病因及發病機制包括解剖學因素和非解剖學因素。傳統觀點認為，阻塞性睡眠呼吸暫停的發生主要是由于上呼吸道解剖問題。頜面骨性結構異常（如小下頜）和咽部軟組織（如扁桃體肥大、舌、軟腭和脂肪等）體積過大均可導致上呼吸道狹窄，而增加上呼吸道堵塞的可能性。近年來，非解剖因素在阻塞性睡眠呼吸暫停發生中的作用逐漸被認識到，包括低覺醒閾值、高環路增益（又稱為呼吸控制系統的不穩定性）及上呼吸道擴張肌代償反射不足等?？偠灾?，阻塞性睡眠呼吸暫停主要是由于維持上呼吸道擴張和引發上呼吸道閉合的因素失衡，從而導致患者在睡眠時出現氣道塌陷引發的。

4.12.3.3 三、臨床特征與評估

4.12.3.3.1 （一）臨床特征

阻塞性睡眠呼吸暫停的常見癥狀包括聲音較大或不均勻的鼾聲、睡眠中可觀察到的呼吸暫停、因憋氣或窒息而醒來、日間嗜睡、注意力不集中等，其他癥狀還包括晨起口干、頭痛、非恢復性睡眠、疲倦等，部分患者可能以入睡困難或睡眠維持困難為單一表現。此外，阻塞性睡眠呼吸暫?；颊呖赡芎喜⑾到y性高血壓、冠心病和心房顫動等心血管疾病，也可能合并肥胖和糖尿病等代謝性疾病，以及胃食管反流等其他疾病。

4.12.3.3.2 （二）臨床評估

患者有時不會主動提及上述癥狀，未意識到自身睡眠或呼吸受到影響，或未建立起上述表現與睡眠的聯系。當患者提及上述任何癥狀時，臨床醫生需詳細詢問病史、進行體格檢查并根據情況完善相關檢查。

1.病史詢問及體格檢查

病史詢問通常包括以下三個部分：

①一般健康評估，包括鼾癥病史、日間嗜睡情況、是否存在肥胖、下頜后縮或高血壓等；

②阻塞性睡眠呼吸暫停相關內容評估，包括呼吸暫停和夜間憋醒情況等；

③阻塞性睡眠呼吸暫停高?；颊叩娜嬖u估，包括心力衰竭、心房顫動、高血壓、糖尿病、腦卒中和神經肌肉疾病等。

體格檢查應著重關注肥胖及上呼吸道狹窄情況，包括測量身高體重并計算體重指數（body mass index，BMI）、測量頸圍、腰圍、檢查口腔頜面形態、進行氣道評估（如改良 Mallampati 分級）及阻塞性睡眠呼吸暫停相關合并癥篩查。改良 Mallampati 分級方法為患者端坐位，盡可能張大嘴并伸出舌頭，根據所能看到的最佳視野分級。

1 級：可見腭垂、腭弓和軟腭；

2 級：可見腭弓和軟腭；

3 級：僅可見軟腭；

4 級：軟腭亦被舌體完全遮住，僅可見硬腭。

2.輔助檢查

（1）多導睡眠圖（polysomnography，PSG）：實驗室的 PSG 是阻塞性睡眠呼吸暫停嚴重程度分級的金標準，通過監測腦電、下頜肌電、眼電、呼吸氣流、胸腹運動、血氧、鼾聲以及腿部運動等來分析客觀睡眠、評估是否存在呼吸暫停。呼吸暫停低通氣指數（apneahypopnea index，AHI）是評估阻塞性睡眠呼吸暫停嚴重程度的關鍵指標，是指每小時睡眠時間中出現呼吸暫停和低通氣的次數。通常，總睡眠時間大于 4 小時，AHI 作為嚴重程度的分級才有臨床意義。

（2）睡眠中心外監測（out of center sleep test，OCST）：OCST 是指在睡眠中心外進行的睡眠監測，監測的主要信號包括：脈搏血氧飽和度、呼吸氣流、呼吸熱敏、胸腹呼吸努力、鼾聲和體位等。OCST 監測通常不監測腦電，無法判讀睡眠分期，評估阻塞性睡眠呼吸暫停嚴重程度指標為呼吸事件指數（respiratory event index，REI），它是指每小時監測時間中出現呼吸暫停和低通氣的次數。因此，OCST 可能存在低估阻塞性睡眠呼吸暫停嚴重程度情況，常用于疑似中重度阻塞性睡眠呼吸暫?；颊叩谋O測，不建議用于阻塞性睡眠呼吸暫停的篩查。OCST 也不適用于共患嚴重疾病患者，包括但不限于中重度肺部疾病、神經肌肉疾病、充血性心力衰竭或其他睡眠障礙。

4.12.3.4 四、診斷及鑒別診斷

4.12.3.4.1 （一）診斷要點

推薦采用 ICSD-3 的診斷標準。阻塞性睡眠呼吸暫停的診斷需基于客觀睡眠呼吸監測的結果，當患者存在前述任一癥狀或合并癥時，AHI（或 REI）≥5 次/小時并以阻塞性事件為主，阻塞性睡眠呼吸暫停診斷即可成立。當睡眠呼吸監測結果顯示 AHI（或 REI）≥15 次/小時且主要為阻塞性事件，也可診斷阻塞性睡眠呼吸暫停。同時，根據 AHI 可對阻塞性睡眠呼吸暫?；颊哌M行嚴重程度分級：當 5≤AHI＜15 次/小時，為輕度阻塞性睡眠呼吸暫停；當 15≤AHI＜30 次/小時，為中度阻塞性睡眠呼吸暫停；當 AHI≥30 次/小時，為重度阻塞性睡眠呼吸暫停。

4.12.3.4.2 （二）鑒別診斷

1.單純鼾癥

存在不同程度的鼾聲，但監測發現 AHI＜5 次/小時。

2.中樞性睡眠呼吸暫停

經 PSG 或 OCST 監測，結果顯示以中樞性事件為主（即中樞性呼吸事件占所有呼吸事件的 50%以上），且中樞性呼吸暫?；虻屯狻? 次/小時。

3.肥胖低通氣綜合征

此類患者通常肥胖，BMI≥30 kg/m²，動脈二氧化碳分壓（partialpressure of carbon dioxide，PCO₂）、呼氣末 PCO₂或經皮 PCO₂提示存在清醒肺泡低通氣（即 PCO₂＞45 mmHg）?？珊喜⒋嬖谧枞运吆粑鼤和?，并伴有日間嗜睡，但打鼾不作為基本特征。

4.其他嗜睡相關的疾病

嗜睡是阻塞性睡眠呼吸暫停常見的癥狀之一，也是包括發作性睡病在內的多種其他疾病的主要癥狀。臨床診療中可通過病史特點，如起病年齡、主要癥狀等幫助鑒別，必要時可行 PSG 和多次睡眠潛伏期試驗（multiple sleep latency test，MSLT）以確診。

5.其他夜間導致呼吸困難的疾病

夜間導致呼吸困難的疾病包括夜間驚恐發作、心力衰竭、哮喘和夜間胃食管反流等。多數情況下，這些患者沒有打鼾和嗜睡等癥狀，必要時可行 PSG 監測，通常 AHI＜5 次/小時。

4.12.3.5 五、治療原則與方法

4.12.3.5.1 （一）治療原則

阻塞性睡眠呼吸暫停的治療必須基于客觀睡眠監測所確診的阻塞性睡眠呼吸暫停。治療目標是開放上呼吸道，解除睡眠呼吸停頓，進而糾正間歇性低氧和睡眠片段化，改善相關合并癥。治療方法包括一般性治療、口腔矯治器治療、正壓氣道通氣治療（positive airway?pressure，PAP）和手術治療等。治療前應進行患者教育，與患者討論阻塞性睡眠呼吸暫停的發病機理、危害及可能的治療選擇。大多數患者都可通過減重、避免飲酒或避免服用鎮靜安眠等加重阻塞性睡眠呼吸暫停的藥物、側臥位睡眠及避免睡眠剝奪等一般治療方法獲益。PAP 是成人阻塞性睡眠呼吸暫停首選的治療方法。

4.12.3.5.2 （二）治療方法

1.正壓通氣治療（positive airway pressure，PAP）

推薦伴有嗜睡或高血壓或睡眠相關生活質量受損的阻塞性睡眠呼吸暫?；颊呤褂?PAP 治療。治療前與患者討論 PAP 治療原理、PAP使用后可能出現的不適（如鼻塞、喉干、口干等）及使用過程中可能出現的問題，以及處理這些問題的方法。無合并明顯心肺疾病或中樞性呼吸暫停的阻塞性睡眠呼吸暫?；颊?，起始治療可采用實驗室 PAP滴定或家庭自動正壓通氣治療（auto-positive airway pressure，APAP），后續治療可采用持續氣道正壓通氣治療（continuouspositive airway pressure，CPAP）或 APAP。對治療壓力、殘留阻塞性睡眠呼吸暫停和漏氣量等問題，需注意后期隨訪。

2.口腔矯治器

適用于單純鼾癥及輕中度阻塞性睡眠呼吸暫?；颊?，特別是有下頜后縮者。亦可作為替代手段，用于治療不能耐受 PAP、不能耐受手術或手術效果不佳者。治療前需進行全面口腔檢查，包括口腔疾病病史詢問和軟組織、牙周和顳下頜關節及咬合評估。

3.外科治療

適合于上呼吸道存在明顯阻塞的患者，嚴格掌握手術適應證。

4.12.3.6 六、疾病管理

阻塞性睡眠呼吸暫停是一種慢性疾病，所有患者需要多學科綜合治療（multi-disciplinary team，MDT）。無論采取何種治療方法，均需要定期隨訪治療效果、殘留阻塞性睡眠呼吸暫停及阻塞性睡眠呼吸暫停相關并發癥情況。阻塞性睡眠呼吸暫停療效的關鍵指標包括嗜睡程度、阻塞性睡眠呼吸暫停相關生活質量、患者滿意度、依從性等，對于超重或肥胖患者需強調減重的重要性并注意體重的改變。長期管理中，強調避免飲酒及服用鎮靜安眠藥等加重阻塞性睡眠呼吸暫停的藥物。

4.12.4 第四節 發作性睡病

4.12.4.1 一、概述

發作性睡?。╪arcolepsy）以難以控制的嗜睡、發作性猝倒、睡癱、睡眠幻覺及夜間睡眠紊亂為主要臨床特點。國外患病率為0.02%～0.18%，國內約 0.033%；國外通常在 10～20 歲起病，國內多在 8～12歲起??；國外男女比例大致相當，國內約為 2:1。本病分為兩型：1型既往被稱為“猝倒型”，以腦脊液中下丘腦分泌素（hypocretin，Hcrt）-1 水平顯著下降為特征；2 型既往被稱為“非猝倒型”，腦脊液中 Hcrt-1 水平通常無明顯下降。發作性睡病是一種終生性睡眠障礙，可嚴重影響患者的睡眠及生活質量，甚至引發意外事故而危及生命。

4.12.4.2 二、病理、病因及發病機制

發作性睡病的病因不明，通常認為是遺傳因素和環境因素共同作用的結果。8%～10%的患者有家族史，患者第一代直系親屬的患病率是普通人群的 20～70 倍，同卵雙生子共患率為 25%～31%。本病與人類白細胞抗原（human leukocyte antigen，HLA）高度相關，HLA-DQB1*0602 在各種族的發作性睡病患者中均有很高的陽性率，達88%～100%，遠高于普通人群 23%的陽性率。同時，半數以上的病例在起病前有一定誘因，如情緒緊張、壓力大、過度疲勞等。病毒感染，特別是 H1N1 甲型流感病毒感染可能誘發此病。Hcrt神經元的特異性喪失是發作性睡病的特征性病理改變。Hcrt是一種具有促醒作用的神經肽，由下丘腦后外側部的少量神經元合成。在發作性睡病患者中，免疫損傷導致 Hcrt 神經元凋亡，Hcrt 分泌減少而發病。

4.12.4.3 三、臨床特征與評估

4.12.4.3.1 （一）臨床特征

發作性睡病的主要臨床表現為日間過度嗜睡、猝倒發作、睡眠癱瘓、睡眠幻覺及夜間睡眠紊亂。此外，可伴有肥胖、性早熟、睡眠呼吸暫停、快速眼動睡眠期行為障礙（REM sleep behavior disorder，RBD）、焦慮或抑郁等。

1.日間嗜睡

日間嗜睡是患者最重要的主訴，表現為日間難以遏制的困倦或陷入睡眠，在單調、無刺激的環境中更容易入睡。一些患者可能在行走、吃飯、說話時突然睡眠發作，而呈現出一些無意識的行為或刻板動作。日間小睡可暫時緩解睡意，但維持時間不長。

2.猝倒發作

表現為清醒期突發的雙側骨骼肌張力下降而意識相對保留，被認為是 REM 睡眠片段解離與插入的表現，是發作性睡病的特征性表現。通常由大笑、高興等積極的情緒誘發，負面情緒如憤怒、悲傷等也可誘發。猝倒可僅表現為局部骨骼肌無力，如眼瞼下垂、舌脫垂、面部松弛，也可影響到頸部、上肢和下肢，引起頭下垂、上肢下垂、膝蓋彎曲、身體前傾，甚至跌倒等，呼吸肌一般不受累。發作時間通常短暫（＜2 分鐘），可迅速完全恢復。發作頻率從數月 1 次到每天數次不等。有時強烈的情感刺激可引發持續的猝倒發作，嚴重時可持續數小時，稱為猝倒持續狀態。

3.睡眠癱瘓

多發生在入睡或醒來時，雖然意識清楚，但無法自主運動或講話，持續數秒到數分鐘，在有意識努力下或外界刺激（身體受到觸碰）下可立即恢復正常。

4.睡眠幻覺

多發生在入睡或醒來時，似夢境樣體驗，多為恐怖或不愉快的內容。通常為視覺或體感幻覺（如“靈魂出竅”感），也可表現為聽覺、平衡覺或多種感覺復合形式的幻覺。

5.夜間睡眠紊亂

表現為夜間睡眠中斷、覺醒次數和時間增多、睡眠效率下降，可伴有周期性肢體運動、夢魘和 RBD 等。

4.12.4.3.2 （二）臨床評估

1.多導睡眠圖（polysomnography，PSG）：可見睡眠潛伏期縮短、出現睡眠始發 REM 睡眠（sleep onset REM period，SOREMP）：即睡眠起始后 15 分鐘內出現 REM 睡眠、入睡后覺醒增多、睡眠效率下降、微覺醒次數增加、周期性肢體運動增加、REM 睡眠眼動指數增高、REM睡眠肌張力失弛緩以及 NREM 1 期睡眠增加、NREM 3 期睡眠減少等。也可用于發現或排除其他睡眠障礙。

2.多次睡眠潛伏期試驗（MSLT）：前晚應先進行 PSG，以確保夜間睡眠時間大于 7 小時。共進行 4～5 次小睡試驗，用于評估平均睡眠潛伏期及 SOREMP 出現情況。

3.清醒維持試驗（maintenance of wakefulness test，MWT）：用于評估日間維持清醒的能力，非診斷性檢查，可用于療效評估。

4.腦脊液 Hcrt-1 檢測：為發作性睡病 1 型的診斷指標。

5.基因亞型：HLA-DR2 和 HLA-DQB1*0602 陽性與發作性睡病相關。

6.量表：用于評估日間嗜睡，常用 Epworth 嗜睡量表（ESS）和斯坦福嗜睡量表（SSS）。

4.12.4.4 四、診斷及鑒別診斷

ICSD-3 將發作性睡病分為 1 型和 2 型。兩型的共同診斷要點是存在日間難以遏制的困倦和睡眠發作（至少 3 個月以上）；MSLT 顯示平均睡眠潛伏期≤8 分鐘和 2 個以上的 SOREMP（前夜 PSG 中的SOREMP 可以代替 1 次 MSLT 的 SOREMP）。不同點為 1 型存在猝倒而 2型不存在；1 型免疫反應性檢測腦脊液的 Hcrt-1≤110 pg/ml 或小于正常參考值的 1/3，2 型不存在或未檢測。在做出發作性睡病 2 型診斷前，須排除睡眠不足、阻塞性睡眠呼吸暫停、睡眠時相延遲、藥物或物質使用及撤藥反應等可能出現日間嗜睡癥狀的疾病或情況；同時，可能伴隨的抑郁癥狀須與抑郁障礙進行鑒別，睡眠幻覺須與精神分裂癥進行鑒別。

4.12.4.5 五、治療原則與常用藥物

4.12.4.5.1 （一）治療原則

發作性睡病的治療原則包括：①通過支持性治療和藥物治療減少日間嗜睡、控制猝倒發作、改善夜間睡眠；②調適心理行為，幫助患者盡可能恢復日常生活和社會功能；③盡可能減少發作性睡病伴隨的癥狀或疾??；④減少和避免藥物干預帶來的不良反應。

4.12.4.5.2 （二）藥物治療

1.日間嗜睡的藥物治療

（1）莫達非尼：通過低親和性阻斷多巴胺（dopamine，DA）轉運體再攝取蛋白，增強中樞-皮質-邊緣系統 DA 能神經傳遞，增強大腦皮質和腦干膽堿能和谷氨酸能神經興奮性活動，增加丘腦結節乳頭核的 Hcrt 依賴性組胺能神經傳遞。初始劑量為 100 mg/d，此后每 5天增加 50～100 mg，直至標準劑量 200～400 mg。通常早晨頓服 200mg，若仍殘留嗜睡癥狀，可逐漸增至 400 mg/d，分 2 次在早晨和中午服藥，最大劑量 600 mg/d。常見不良反應為頭痛、神經質、胃腸道反應、鼻炎樣癥狀、血壓升高、食欲降低、體重減輕等，緩慢加量可減少不良反應。莫達非尼可能存在潛在的濫用性和心理依賴性。

（2）哌甲酯：能阻斷突觸前神經元對 DA 和去甲腎上腺素（noradrenaline，NA）的再攝取，并增加上述單胺物質釋放至外神經元間隙。其緩釋片可有效延長藥物作用時間。最高劑量 100 mg/d。常見不良反應為胃腸道反應、頭痛、頭暈、失眠、無力、高血壓、體重減輕等。青光眼、焦慮癥、癲癇或抽動-穢語綜合征患者慎用。禁用于高血壓、胸痛、心律失常、二尖瓣脫垂、心室肥大、心絞痛和急性心肌梗死患者。哌甲酯存在潛在的濫用性和較高的耐受性。

2.抗猝倒藥物治療

主要為抗抑郁藥，起效迅速，但突然減量或停藥后可出現猝倒癥狀反彈。

（1）選擇性 5-羥色胺（5-HT）和 NA 再攝取抑制劑（selectiveserotonin and norepinephrine reuptake inhibitor，SNRI）?？捎行б种?5-HT 和 NA 的再攝取。常用藥物包括：①文拉法辛：其緩釋片適用于治療日間猝倒發作。起始劑量 37.5 mg，早餐后頓服，緩慢增至有效劑量 75～225 mg/d。不良反應為血壓升高和心率加快；②度洛西?。簩︹У挂嘤休^好的效果，有效劑量 20～40 mg/d，最大劑量 60 mg/d。不良反應為頭暈、頭痛、惡心等。

（2）選擇性 NA 再攝取抑制劑（selective noradrenaline reuptakeinhibitor，NaRI）。常用藥物包括：①瑞波西?。涸鰪娭袠猩窠浵到yNA 活性，減少猝倒發作的頻率及嚴重程度；②阿托莫西?。哼x擇性抑制 NA 的突觸前轉運，增強 NA 功能。有效劑量為 10～60 mg/d，最大劑量為 80 mg/d。常見不良反應為食欲減退、尿潴留、便秘等，需監測血壓和心率。

（3）其他抗抑郁藥。三環類抗抑郁藥（tricyclic antidepressant，TCA）中的氯米帕明、去甲阿米替林和丙咪嗪。選擇性 5-HT 再攝取抑制劑（selective serotonin reuptake inhibitor，SSRI）中的氟西汀、帕羅西汀、舍曲林和西酞普蘭也可治療猝倒發作，但作用相對較弱。

3.睡眠癱瘓和睡眠幻覺的藥物治療

推薦使用氯米帕明、氟西汀、文拉法辛等抗抑郁藥，也可使用唑吡坦、佐匹克隆、右佐匹克隆及短半衰期苯二氮?類等鎮靜催眠藥。

4.夜間睡眠紊亂的藥物治療

可使用鎮靜催眠藥（唑吡坦、佐匹克隆、右佐匹克?。┲委?。

4.12.4.5.3 （三）支持性治療

1.規律性日間小睡

有助于改善覺醒水平，減少藥物劑量。

2.睡眠衛生

可緩解日間嗜睡，增強藥物療效，減少伴隨疾病。包括保持規律的睡眠-覺醒節律，避免睡眠剝奪，戒煙酒，避免不當使用鎮靜劑，避免過量咖啡因類、高碳水化合物類飲食。

3.心理支持

幫助患者認識疾病癥狀及應對措施，了解不同藥物的療效、不良反應及預后，可減少患者心理負擔，增強信心，使其積極面對疾病。

4.12.4.6 六、疾病管理

通過社會支持，針對患者的學業、職業、生活等各方面給予更多的理解和幫助，允許患者根據日間小睡時間安排學習與工作任務，有助于患者回歸正常的社會生活。另外，患者發生交通和工業事故的危險性增加，應盡量避免從事高危性和高警覺性的工作。

4.12.5 第五節 快速眼動睡眠期行為障礙

4.12.5.1 一、概述

快速眼動睡眠期行為障礙（REM sleep behavior disorder，RBD）是以 REM 睡眠期間伴隨夢境出現肢體活動為特征的一種睡眠疾病，發作時造成自身或同伴受傷，并導致睡眠受擾?？焖傺蹌铀咂谛袨檎系K在普通人群和老年人群中患病率分別為 0.5%～1%和2%?？焖傺蹌铀咂谛袨檎系K患者以男性為主，各個年齡段均有報道，但 50 歲后起病居多。

4.12.5.2 二、病因、病理及發病機制

大部分快速眼動睡眠期行為障礙患者病因不明，但年齡增長是明顯的發病因素。年輕患者多見于發作性睡病患者和抗抑郁藥使用者，而年齡較大發病者預示有神經系統變性疾病可能，如帕金森病和路易體癡呆等?？焖傺蹌铀咂谛袨檎系K的發病機制尚不明確。有研究提示，REM 期肌張力失遲緩與藍斑核前部及腦橋背外側下部的 REM-開啟核、以及中腦導水管周圍灰質腹外側部和腦橋背外側部 REM-關閉核的功能障礙相關。也有研究發現，特發性快速眼動睡眠期行為障礙患者紋狀體多巴胺轉運蛋白減低。帕金森病患者紋狀體多巴胺受體嚴重減低，而相當數量的帕金森病患者早期有快速眼動睡眠期行為障礙表現。故有研究推測黑質紋狀體多巴胺系統功能障礙在快速眼動睡眠期行為障礙的發病機制中起重要作用。

4.12.5.3 三、臨床特征與評估

4.12.5.3.1 （一）臨床特征

快速眼動睡眠期行為障礙的主要特點是 REM 睡眠期肌張力失弛緩，伴隨暴力性夢境扮演行為，常見睡眠相關損傷?；颊叱舻奖荒吧嘶騽游锕?、追逐等，并對這些不愉快的、充滿暴力色彩的夢境做出大量行為反應。典型表現是在一次發作末期，患者快速覺醒，迅速清醒、警覺，可連貫的描述夢境，其睡眠行為跟描述的夢境內容一致。睡眠和夢境相關的行為，包括各種各樣的發聲、言語以及各種各樣的動作、行為。然而，很少見走動行為，離開房間的表現尤其少見。由于快速眼動睡眠期行為障礙發生在 REM 睡眠期，故通常在睡眠開始至少 90 分鐘后出現。

4.12.5.3.2 （二）臨床評估

通過床伴描述的詳細病史可對快速眼動睡眠期行為障礙做出初步診斷，但結合視頻多導睡眠圖（video polysomnography，vPSG）更容易與其他異態睡眠鑒別，從而明確診斷?？焖傺蹌铀咂谛袨檎系K的電生理特征是持續或間斷性 REM 睡眠肌張力失弛緩而出現REM 睡眠過高的頦下肌肌電活動或肢體肌肉抽搐。有的患者僅存在REM 睡眠上肢或手部動作，故同時監測上肢和下肢肌電很有必要。

4.12.5.4 四、診斷及鑒別診斷

4.12.5.4.1 （一）診斷要點

根據 ICSD-3，快速眼動睡眠期行為障礙的診斷要點包括：反復發作睡眠相關發聲或復雜運動行為，經 PSG 證實異常行為出現于REM 睡眠。通常在后半夜更頻繁，在白天打盹時不常出現；一旦從發作中覺醒，患者會完全清醒、警覺；PSG 發現 REM 睡眠肌張力失弛緩。

4.12.5.4.2 （二）鑒別診斷

快速眼動睡眠期行為障礙需與夜間癲癇發作、阻塞性睡眠呼吸暫停、睡眠周期性肢體運動障礙、睡行癥、睡驚癥、夢魘、創傷后應激障礙以及腦腫瘤等軀體疾病相鑒別。夜間癲癇常發生在 NREM 睡眠期，行為刻板、相對簡單，部分患者腦電圖顯示癲癇波，存在 REM 睡眠肌張力弛緩。阻塞性睡眠呼吸暫?？赡軐е滤咧谐霈F肢體運動的表現，但 PSG 表現有明顯不同，存在 REM 睡眠肌張力弛緩，針對阻塞性睡眠呼吸暫停有效治療后，肢體運動相關癥狀也消失。周期性肢體運動障礙與快速眼動睡眠期行為障礙的臨床表現明顯不同，后者常存在復雜的夢境扮演行為，且 PSG 顯示 REM 睡眠肌張力失弛緩。睡行癥和睡驚癥主要發生在 NREM 睡眠期，最常見于前半夜睡眠，且大多數在兒童期有發作史，將患者從睡行癥或睡驚癥發作期間喚醒，其意識相當混濁且缺少夢境記憶。夢魘和創傷后應激障礙可能與暴力或恐怖夢境有關，并且可反復從睡眠中驚醒，但復雜性身體運動不常見，PSG 存在肌張力弛緩。腦腫瘤可通過影像學及病理學檢查與快速眼動睡眠期行為障礙相鑒別。

4.12.5.5 五、治療原則與常用藥物

快速眼動睡眠期行為障礙患者應盡可能停用或避免使用可能誘發或加重快速眼動睡眠期行為障礙的藥物。建立安全的睡眠環境尤為重要，比如將床墊放在地板上，用軟物包裹家具的棱角，睡前移去潛在的危險物品，對玻璃窗進行安全性保護等。根據觀察性研究和臨床經驗，國內外治療指南推薦治療快速眼動睡眠期行為障礙的藥物主要是氯硝西泮和褪黑素，其中治療快速眼動睡眠期行為障礙有效的藥物證據最多的是氯硝西泮。睡前 15 分鐘服用 0.25～2.0 mg，最高劑量不超過 4 mg 的氯硝西泮可顯著減少快速眼動睡眠期行為障礙行為和外傷的發生，但對老年患者、存在晚期神經變性疾病或阻塞性睡眠呼吸暫?；颊邞饔?。褪黑素也能有效控制快速眼動睡眠期行為障礙的行為，且耐受性好、副作用較少，一般每晚 3 mg 起始，逐漸加量，大多數患者有效劑量為每晚 6～18 mg。氯硝西泮和褪黑素均經肝臟代謝，有肝功能損害的患者應慎用。另外，也有報道使用卡巴拉汀、丙咪嗪、卡馬西平、多奈哌齊、普拉克索、佐匹克隆等藥物治療快速眼動睡眠期行為障礙。

4.12.5.6 六、疾病管理

快速眼動睡眠期行為障礙疾病管理的原則是安全管理，預防損傷；控制癥狀，減少發作；告知轉歸，定期隨訪。

4.12.5.6.1 （一）安全管理，預防損傷

對于快速眼動睡眠期行為障礙患者，最重要的管理原則是建立一個安全的睡眠環境，防止患者及其床伴的受傷。無論患者或家屬陳述的病史中顯示患者夜間行為發生的頻率和嚴重程度如何，都應對快速眼動睡眠期行為障礙患者進行預防損傷的處理，并建議所有快速眼動睡眠期行為障礙患者及其床伴改善睡眠環境以預防損傷的發生，如睡眠區域附近應避免放置火器、鋒利物品、易碎物品；降低床的高度，推薦床邊增加護欄，使用軟墊，或使用睡袋；床鋪應遠離窗戶，并盡可能將窗戶鎖閉；在夢境行為得到控制以前，患者的床伴可能需要睡在單獨的房間內。

4.12.5.6.2 （二）控制癥狀，減少發作

在提供安全睡眠環境的基礎上，需積極選擇個體化的藥物治療方案，減少夢境相關行為的出現頻率，降低疾病的嚴重程度，控制快速眼動睡眠期行為障礙癥狀，減少夜間行為發生頻率及嚴重程度。

4.12.5.6.3 （三）告知轉歸，定期隨訪

快速眼動睡眠期行為障礙疾病管理的重要組成部分是根據患者具體情況，為新診斷的患者提供個體化的咨詢服務，告知患者及家屬快速眼動睡眠期行為障礙患者可能出現神經退行性疾病的風險更高，告知他們想了解的內容并定期隨訪監測。

4.12.6 第六節 睡行癥

4.12.6.1 一、概述

睡行癥（sleep walking）又稱為夢游癥，是一種以在深睡眠期突然出現行走為主的一系列復雜動作行為為基本特征的睡眠障礙。大約 14%的兒童有過至少一次睡行癥發作，發病高峰年齡為 11～12 歲，成人患病率為 2.5%～4%，患病率本身沒有性別差異，但相關的有害行為多見于男性。有些患兒伴夜驚癥和遺尿癥。

4.12.6.2 二、病因、病理及發病機制

4.12.6.2.1 （一）遺傳因素

睡行癥有明顯的家族傾向，有報道 80%的睡行癥患者中其父母至少一方有睡行癥史，患病率隨著患病父母數目增加而升高。

4.12.6.2.2 （二）神經發育不成熟

此病可能與神經發育不成熟有關，有的患兒腦電圖慢波增多．隨著年齡的增長，腦電圖改變也逐漸消失，疾病能逐漸自愈。

4.12.6.2.3 （三）心理社會因素

家庭關系不和、親子關系欠佳、情緒緊張、恐懼、焦慮也可引起睡行癥。睡行癥的相關危險因素包括睡眠不足、噪音、膀胱充盈、經前期、妊娠、發熱及某些藥物（如安非他酮、唑吡坦、碳酸鋰、奧氮平及抗膽堿類藥物等）。睡行癥的病理及發病機制尚不清楚。

4.12.6.3 三、臨床特征與評估

4.12.6.3.1 （一）臨床特征

患者在睡眠中突然起床，到室內外活動，如跑步、徘徊或做某些游戲活動。不完全清醒，雙目向前凝視或閉眼，步態不穩或敏捷，面部無表情，常不語，動作似有目的性。動作可少而簡單，如捏弄被子、做手勢；也可精細復雜，如穿衣、開門鎖，甚至開車?；颊咭庾R模糊，有時被絆倒或撞墻，甚至從樓窗跌下，或未穿衣服走到寒冷的戶外，有時也能避開障礙?；颊唠y以被喚醒，發作常持續數分鐘至數十分鐘，之后能自動上床入睡，或被人領回后再度入睡?；颊咴诎l作后的數分鐘或更長時間內可持續表現為意識模糊或定向障礙。無論是在睡行癥的發作中還是在次日清晨醒來，患者通常對發作經過都不能回憶。

4.12.6.3.2 （二）臨床評估

目擊者的描述是臨床評估的基本依據。PSG 顯示發病在 NREM 睡眠 3 期，常見于夜間睡眠前 1/3 階段 NREM期結束時。在清醒狀態下神經系統檢查無異常。

4.12.6.4 四、診斷及鑒別診斷

4.12.6.4.1 （一）診斷要點

按照 ICSD-3 的診斷標準，睡行癥要符合 NREM 覺醒障礙的一般標準，并且伴有離床活動和其他床以外的復雜行為。覺醒障礙的一般標準包括反復發作的不完全覺醒（從睡眠中）；發作期間對他人的干預重新定向或缺乏反應；沒有或僅有少量認知或夢境內容；對發作部分或完全遺忘；該情況不能被其他的睡眠障礙、精神障礙、軀體疾病、藥物或物質使用障礙所解釋。

4.12.6.4.2 （二）鑒別診斷

1.精神運動性癲癇發作

精神運動性癲癇極少只在晚上發作。在癲癇發作時，個體對環境刺激完全無反應，而且常見吞咽、搓手等持續動作。腦電圖中有癲癇性放電可證實此診斷。然而并不除外癲癇與睡行癥共存的可能。

2.分離性漫游

在分離性障礙中，發作持續時間要長得多，患者警覺程度更高并能完成復雜的、有目的的行為，典型發作開始于清醒狀態。此外，分離性障礙在兒童中罕見。

3.快速眼動睡眠期行為障礙

睡眠行為紊亂發生于 REM 睡眠期，PSG 顯示 REM 睡眠期肌張力失弛緩，常伴有暴力夢境扮演行為；而睡行癥則發生于 NREM 睡眠期，少有暴力行為。

4.夜驚癥

突然從睡眠中醒來，常表現尖叫或哭喊，伴有強烈的恐懼情緒、過多的軀體運動及自主神經系統的亢奮，有瞳孔散大、心動過速、呼吸加快和出汗等表現。睡行癥和夜驚癥都被看作是覺醒障礙，特別是在最深的睡眠時相（NREM 3 期）的覺醒。當兒童期后這兩種狀況仍持續存在或首發于成年期時，很可能與明顯的心理障礙有關。這兩種狀況也可能首發于老年人或見于癡呆的早期?；谒邪Y與夜驚癥在臨床及病因上的相似性，以及二者的鑒別診斷通常只是判斷何者為主，因而這兩種障礙近來已被看作是同一疾病分類連續譜中的一部分。

4.12.6.5 五、治療原則與常用藥物

睡行癥患者的治療包括一般治療和藥物治療。兒童患者常規無需藥物治療，約 15 歲左右自愈。成人患者需進一步檢查以明確病因。

4.12.6.5.1 （一）一般治療

以保證患者安全為主，如清除環境中的危險品、換鎖或把鑰匙放在患者拿不到的地方等，除此之外，盡量避免睡眠剝奪。

4.12.6.5.2 （二）心理支持性治療

向患者家屬了解病情時，最好不要讓患者耳聞目睹。宜與患者單獨交談，消除患者的顧慮。根據病情分析和干預措施，通過解釋、鼓勵、指導、保證等技術，消除患者對疾病的恐懼，建立對治療的信心。

4.12.6.5.3 （三）藥物治療

頻繁發作的成年人、癥狀嚴重者或有睡眠相關傷害行為的患者需考慮藥物治療，如氯硝西泮（起始劑量 0.25 mg，推薦治療劑量 0.25～2 mg）和地西泮（推薦劑量 10 mg）；也可試用抗抑郁藥物口服，如氟西汀、曲唑酮、氟伏沙明、阿米替林、氯米帕明等。對于難治性病例，可使用卡馬西平或抗組胺藥物。藥物只能以最低有效劑量短期使用。

4.12.6.6 六、疾病管理

睡行癥疾病的管理原則是減少誘發因素，保證患者發作時的安全，告知疾病預后，定時隨訪。

4.12.6.6.1 （一）減少誘發因素，保證環境安全

保障患者充足的睡眠時間，建立良好舒適的睡眠環境，預防傷害發生?；颊甙Y狀發作時，應引導其回到床上睡覺，不要試圖喚醒他，隔日盡量不告訴患者，以免加重其心理負擔。

4.12.6.6.2 （二）告知疾病預后，定時隨訪

疾病確診后可告知睡行癥的預后良好，隨著年齡的增長可緩解或痊愈，減輕心理負擔，定時隨訪監測。

4.12.7 第七節 不寧腿綜合征與周期性肢體運動障礙

4.12.7.1 一、概述

不寧腿綜合征（restless legs syndrome，RLS），也稱 Willis-Ekbom?。╓illis-Ekbom disease，WED），是一種以強烈活動肢體欲望為特征的神經系統感覺運動障礙性疾病。流行病學調查表明，不同國家和地區不寧腿綜合征的患病率變化較大。歐美國家發病率達 5.0%～18.8%，并隨年齡增長逐漸增高。亞洲國家相對低，為 0.8%～2.2%。我國兒童和青少年不寧腿綜合征的患病率為 2.2%，成人患病率為 1.4%。80%以上的不寧腿綜合征患者存在周期性肢體運動（periodic limb movements，PLM），表現為單側或雙側下肢周期性反復出現刻板樣不自主運動，形式多樣。周期性肢體運動障礙（periodic limb movement disorder，PLMD）是指在睡眠時出現的周期性的、反復發作的、高度刻板的肢體運動所導致的睡眠障礙，且這些運動癥狀不是繼發于其他疾病。由于這些活動通常出現在下肢，因此也被稱為“周期性腿動”。周期性肢體運動障礙臨床相對少見，確切發病率目前不清楚。

4.12.7.2 二、病因、病理及發病機制

4.12.7.2.1 （一）病因

不寧腿綜合征按病因可分為原發性和繼發性兩類。大量證據證明原發性不寧腿綜合征具有遺傳性，超過 50%～60%的患者有陽性家族史。繼發性不寧腿綜合征最常見的病因包括：貧血、慢性腎衰竭、妊娠和特殊用藥史（如抗抑郁藥、多巴胺能阻滯劑）等。亦有報道顯示，不寧腿綜合征與睡眠剝奪、周圍神經病、咖啡因煙草酒精的攝入等因素有關。周期性肢體運動障礙的具體病因尚不明確。不寧腿綜合征的陽性家族史被認為是周期性肢體運動障礙的危險因素，這可能與遺傳變異有關。一些藥物能誘發或加重周期性肢體運動，最常見的包括選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑類抗抑郁藥、三環類抗抑郁藥、鋰劑和多巴胺受體拮抗劑。

4.12.7.2.2 （二）發病機制

不寧腿綜合征的發病機制尚不清楚，目前認為遺傳因素、中樞神經系統多巴胺能神經元異常、腦內鐵缺乏是不寧腿綜合征發病的主要病理生理學機制。多巴胺功能障礙是周期性肢體運動障礙的病理生理機制。遺傳因素和血液中鐵水平也與周期性肢體運動障礙發病機制有關。

4.12.7.3 三、臨床特征與評估

4.12.7.3.1 （一）臨床特征

不寧腿綜合征和周期性肢體運動障礙在任何年齡均可發生，發病率隨年齡增長而增加，中老年發病多見，女性發病率高于男性。不寧腿綜合征的主要臨床特點為睡前或處于安靜狀態時，出現雙下肢表面或肌肉深部難以描述的不適感，如蟻爬感、蠕動感、燒灼感、針刺感、沉脹感、酸痛、癢或緊箍感等。這些不適感迫使患者需要不停地捶打、揉捏、活動下肢或下地行走以減輕癥狀，當患者返回到休息狀態時，癥狀將再度出現，因此嚴重干擾患者的睡眠，致入睡困難、睡眠中覺醒次數增多。發病數年后，1/3～1/2 的患者可出現上肢癥狀，但僅累及上肢而下肢無癥狀者極為少見，隨著病情進展，髖部、軀干及面部也可受累。周期性肢體運動障礙臨床主要表現為睡眠期間周期性出現反復、高度刻板的肢體運動。周期性肢體運動常發生在下肢遠端，典型表現為大拇趾伸展，常伴有踝關節、膝關節部分性屈曲，有時候也可累及髖部，相似的表現也會發生在上肢。睡眠中容易覺醒、早醒或入睡困難、日間疲乏，患者自己通常感覺不到肢體的運動以及睡眠的片段化。

4.12.7.3.2 （二）臨床評估

1.量表評估

近年來主要依據國際不寧腿綜合征研究組評估量表（IRLS）來評估癥狀的嚴重程度。根據評分可分為無癥狀、輕度、中度、重度及極重度。

2.多導睡眠圖（polysomnography，PSG）

PSG 是診斷周期性肢體運動障礙的關鍵性項目，盡管 PSG 并非不寧腿綜合征的常規檢查，但仍被認為是其最有意義的檢查方法之一。

3.暗示性制動試驗

用于評價清醒狀態下，如清醒時周期性肢體運動和不寧腿綜合征的相關感覺癥狀。

4.12.7.4 四、診斷及鑒別診斷

4.12.7.4.1 （一）診斷要點

2014 年 IRLSSG（國際不寧腿綜合征研究組）重新修訂不寧腿綜合征診斷標準共識：

1.活動雙下肢的強烈欲望，常伴隨雙下肢不適感，或不適感導致活動欲望。

2.強烈的活動欲望，以及任何伴隨的不適感，出現于休息或不活動（如患者處于臥位或坐位）時，或于休息或不活動時加重。

3.活動（如走動或伸展腿）過程中，強烈的活動欲望和伴隨的不適感可得到部分或完全緩解。

4.強烈的活動欲望和伴隨的不適感于傍晚或夜間加重，或僅出現在傍晚或夜間。

5.以上這些臨床表現不能單純由另一個疾病或現象解釋，如肌痛、靜脈瘀滯、下肢水腫、關節炎、下肢痙攣、體位不適、習慣性拍足等。ICSD-3 關于周期性肢體運動障礙的診斷標準如下（必須同時滿足以下 4 點）：

1.按照最新版 AASM（美國睡眠醫學會）的睡眠分期判讀手冊定義的標準，存在 PSG 證實的睡眠中周期性肢體運動。

2.兒童腿動每小時達到 5 次以上，成人腿動每小時達到 15 次以上。

3.周期性肢體運動可引起臨床睡眠障礙和精神心理、社會、工作、受教育、行為和其他重要領域的功能障礙。

4.周期性肢體運動的癥狀不能用其他類型睡眠障礙、內科疾病、神經疾病或精神障礙進行解釋（如周期性肢體運動也可發生于有窒息或呼吸功能不全的患者）。

4.12.7.4.2 （二）鑒別診斷

抗精神病藥物所致的靜坐不能、夜間腿肌痙攣、癇樣發作引起的局部肢體不自主動作或異常感覺、兒童生長發育期間出現的生理性生長痛等也可能存在想要迫切活動腿部的主訴，因此需要與不寧腿綜合征相鑒別。周期性肢體運動障礙的診斷是排除性診斷，需要和其他一些導致周期性肢體運動發生的情況，特別是不寧腿綜合征、快速眼動睡眠期行為障礙、發作性睡病和睡眠相關的呼吸障礙相鑒別。周期性肢體運動在多系統萎縮、多巴胺反應性肌張力障礙、睡眠相關攝食障礙、脊髓損害、終末期腎病、充血性心力衰竭、帕金森病、鐮狀細胞貧血、創傷后應激障礙、Asperger 綜合征、Williams 綜合征和多發性硬化中的出現率也有增加。

4.12.7.5 五、治療原則與常用藥物

不寧腿綜合征的治療包括非藥物治療與藥物治療。

4.12.7.5.1 （一）非藥物治療

1.一般治療

去除各種繼發性不寧腿綜合征的病因，如停用可誘發不寧腿綜合征的藥物或食物、減少煙酒或含咖啡因的刺激飲食，以及養成良好的睡眠作息規律。

2.認知行為治療

有報道不寧腿綜合征患者接受 3 個月認知行為治療后，其癥狀有所緩解，患者的生活質量和心理狀態都得到明顯改善。

4.12.7.5.2 （二）藥物治療

建議對中重度原發性不寧腿綜合征，應考慮使用藥物以減少不寧腿綜合征癥狀。有力證據支持使用普拉克索、羅替戈汀、卡麥角林、加巴噴丁和恩卡巴比（A 級）；中度證據支持使用羅匹尼羅、普瑞巴林和靜脈注射鐵羧基麥芽糖（B 級）；當單獨考慮療效時，臨床醫師可能會考慮選擇卡麥角林而不是左旋多巴（C 級）。然而，卡麥角林在較高劑量時存在心臟瓣膜病的風險，因此很少使用。在實踐中，應根據合并癥或潛在的副作用來決定治療藥物。目前沒有充足的證據治療單純性周期性肢體運動障礙的藥物。有些研究中不寧腿綜合征伴有周期性肢體運動障礙時，觀察到某些藥物可以減輕或緩解癥狀。因此目前該病的治療原則與不寧腿綜合征相同，可以參考不寧腿綜合征的治療。

4.12.7.6 六、疾病管理

不寧腿綜合征和周期性肢體運動障礙的長期管理原則是減少誘發因素，停用誘發不寧腿綜合征的藥物或食物，如抗抑郁藥、多巴胺阻滯劑、鎮靜劑等。規律作息，睡前適度運動。對于缺鐵者（血清鐵蛋白＜45μg/L）可考慮補鐵，補鐵癥狀無顯著緩解時，同時給予其他藥物治療。選擇藥物時充分考慮癥狀出現頻率、時間，并隨訪服藥后是否出現其他不良反應等。

4.13 第十三章 成人人格和行為障礙

根據 ICD-10 的診斷分類框架，本章的主要內容包括各種類型的成人人格障礙以及性身份和性偏好障礙。

4.13.1 第一節 人格障礙概述

4.13.1.1 一、概述

人格障礙是指人格特征明顯偏離正常，并具有穩定和適應不良的性質，同時伴有自我和人際功能的損害，這種損害不符合個人發展階段和社會文化環境。人格障礙沒有明確的起病時間，不具備疾病發生發展的一般過程。通常開始于童年期或青少年期，并長期持續發展至成年甚至終生，因為其適應不良的行為模式難以矯正，僅有少數患者在一定程度上有所改善。嚴重軀體疾病、傷殘、腦器質性疾病、精神障礙或災難性經歷之后發生的人格特征偏離，應列入相應疾病的人格改變。兒童少年期的行為異?；虺赡旰蟮娜烁裉卣髌x尚不影響其社會功能時，暫不診斷為人格障礙。人格障礙患病率的調查結果因評定方法和調查地區的不同而有很大的差異，最低為 0.1%，最高為 13.0%。人格障礙的危險因素包括：父母過度保護、否認拒絕型養育方式、父母關系不良、單親家庭、被虐待。本節根據 ICD-10 和 DSM-5 對人格障礙進行討論，兩個診斷分類系統標準條目較長，基本條目和內容相近，但兩者在措辭上略有差異。ICD-10 缺乏對邊緣型人格障礙的具體描述，并且沒有給出自戀型人格障礙的診斷標準，因此對這兩種人格障礙依據 DSM-5 進行描述和診斷。對于下文提到的人格障礙的亞型，通常要求存在至少 3 條臨床描述的特點或行為的確切證據，只有當人格的偏向或特征已達到嚴重界限時，才可做出診斷。

成人人格障礙基本分為以下類型：

1.偏執型人格障礙

2.分裂型人格障礙

3.反社會型人格障礙

4.邊緣型人格障礙

5.表演型人格障礙

6.強迫型人格障礙

7.回避型人格障礙

8.依賴型人格障礙

9.其他特異人格障礙

10.自戀型人格障礙

11.非特指的人格障礙

12.混合型和其他人格障礙

4.13.1.2 二、病理、病因及發病機制

人格障礙的病因及發病機制迄今仍未完全闡明。生物-社會-心理學模型提出人格障礙是遺傳和環境影響相互作用的結果。

4.13.1.2.1 （一）遺傳因素

遺傳因素在人格障礙發病中有重要作用。邊緣型人格障礙的遺傳度約為 0.7。有學者對 1000 名邊緣型人格障礙患者進行全基因組關聯研究表明，其與雙相情感障礙、精神分裂癥和抑郁障礙存在遺傳重疊。家族譜系研究發現，人格障礙遺傳的發生率與血緣關系的遠近成正比，人格障礙患者的家屬中，血緣關系越近，人格障礙的發生率越高。同卵雙生子比異卵雙生子發生人格障礙的一致率更高，人格障礙患者的子女被寄養后人格障礙的發生率仍較高。

4.13.1.2.2 （二）腦神經發育因素

人格障礙可能存在腦功能損害，但一般沒有明顯的神經系統形態學病理變化。神經影像學研究顯示，反社會型人格障礙患者的前額葉灰質減少、杏仁核體積減小，邊緣型人格障礙患者的海馬體和杏仁核體積減小。人格障礙患者還存在神經遞質的代謝異常，如分裂型人格障礙患者的多巴胺功能與陽性癥狀呈正相關。邊緣型人格障礙患者存在 5- 羥色胺和多巴胺功能異常。

4.13.1.2.3 （三）心理社會因素

人格障礙與文化適應不良有關。例如，兒童期從農村搬到大城市的個體，可能會出現單獨活動以及社交溝通上的缺陷，可能會發展成分裂型人格障礙等。對金錢、地位、成就的過分追求也可能是誘發自戀型人格障礙發生的社會因素。家庭環境對人格發育至關重要。兒童時期不合理的教養方式（如早年分離、虐待、粗暴、溺愛或苛求等）和早期教育的質量除了影響大腦結構和功能外，可能還會影響基因表達，從而導致終生穩定的行為特征。分裂型人格障礙患者常常存在一系列早期創傷，如父母的拒絕和威脅，導致患者認為表達情感是沒有意義的，其他人是無情的。分離焦慮障礙被認為是依賴型人格障礙的危險因素。一些“強迫性父母”用僵硬的、控制的教養方式，限制孩子的自主性，從而形成矛盾、固執、刻板等強迫性格特點。雙親的邊緣型人格特質對子女出現邊緣型人格障礙有一定的影響。

4.13.1.3 三、臨床特征與評估

4.13.1.3.1 （一）臨床特征

人格障礙是指明顯偏離了個體文化背景預期的內心體驗和行為的持久模式，是泛化和缺乏彈性的，隨著時間的推移逐漸變得穩定，并導致個體的痛苦或損害。人格障礙一般特征如下：

1.人格障礙的患者在認知內容、情緒體驗、行為方式和人際關系等方面存在異常。這些異常顯著偏離特定的文化背景和一般認知模式。

2.人格的異常表現相對固定，不因周圍環境的變化而改變。

3.人格障礙起始于青春早期，往往在兒童期就初露端倪。

4.人格障礙患者常伴有社會功能的明顯損害，部分患者為此感到痛苦，多數患者若無其事。

4.13.1.3.2 （二）臨床評估

若考慮患者存在人格障礙，應根據盡可能多的資料進行評估，通常需要與患者面談一次以上，或通過知情者了解有關情況或信息，從而評估患者的人格特征。

1.臨床晤談

臨床晤談是傳統的經典臨床檢查方法，通過直接向患者提問或知情者了解有關情況和信息，評估患者的人格特征。此法簡單實用，但個人經驗和主觀影響作用較大，可能的原因是患者缺乏自知力，不能感知到人格障礙對自己和他人生活的影響，否認自己的負性特點?；谥檎咛峁┑男畔⑺龀龅脑u定一致性較高，因為知情者可以對患者人格特征做出較為客觀的描述。

2.評估

（1）生活安排：如何安排自己的日常生活？特別是閑暇時間是獨居在家還是外出會友？有什么興趣和愛好？

（2）社會關系：與上級、同級和異性的相處情況如何？是否容易獲得友誼？有無值得信賴并保持持久友誼的朋友？

（3）情緒狀態：通常情緒是愉快的或是憂郁的?是穩定的或是易變的？如易變，持續多久？變化是自發的還是與環境有關？如有不滿情緒，是流露出情感還是加以掩飾？

（4）性格：性格是人格的重要組成部分，首先要患者概括說出自己是怎樣的人，許多人可能難以描述，則可用提問來幫助。例如，你的為人是嚴格的還是寬厚的？隨和的或愛操心的？刻板的或靈活的?你感到自己值得被人喜歡，有信心和有能力嗎？你是否過分關注別人的意見或者因被人拒絕而感到受了傷害？一些人格特質如多疑、嫉妒和缺乏信任等往往不為患者本人覺察到，需借助于知情者，詢問他們，被檢查者是否易于激動而與人爭吵？行為是否具有沖動性？被檢查者是否關心他人？傾向于尋求別人的注意嗎？自己的感覺是否依賴他人？

3.臨床定式或半定式量表測查

指與患者面對面會談，通過臨床晤談的技巧，按照定式測查工具，檢查和詢問患者是否符合某型人格障礙的診斷標準。應給予患者比較寬松的環境，同時還允許檢查者在和知情者（配偶/父母等）交談中收集有用信息，通過患者及知情者的描述，有助于澄清含糊不清的問題，而且可以避免直接提問所致的防御性回答，從而獲得豐富的診斷信息。人格障礙的檢查工具包括國際人格障礙檢查（IPDE）、人格障礙臨床定式檢查（SCID-Ⅱ）、人格障礙晤談工具（PDI-Ⅳ）等。

4.自評量表

臨床上對于自陳式調查表的可靠性有爭議，可作為人格障礙的篩查工具。常用的自評調查表包括：明尼蘇達多項人格問卷（MMPI）、人格障礙診斷問卷（PDQ-Ⅳ）等。

5.體格檢查和實驗室檢查

進行必要的體格檢查和實驗室檢查，例如血尿便三大常規、生化、甲狀腺等內分泌功能、腦電圖、頭顱 CT/MRI 等，排除軀體疾病所致的人格改變可能。

6.風險評估

可用自殺態度問卷、Barratt 沖動量表評估患者自殺或者沖動的風險。

4.13.1.4 四、診斷及鑒別診斷

4.13.1.4.1 （一）診斷要點

人格障礙臨床診斷依靠病史、神經系統和精神科檢查及對照診斷標準。應特別注意，18 歲以下不診斷人格障礙。人格障礙的診斷與普通精神障礙診斷的不同之處在于，要系統了解患者人格功能的所有側面，即其畢生的行為模式。

4.13.1.4.2 （二）ICD-10 對人格障礙的診斷要點

不是由于廣泛性大腦損傷或病變以及其他精神障礙所直接引起的狀況，符合下列標準，通常要求存在至少 3 條臨床描述的特點或行為的確切證據，只有當人格的偏向或特征已達到嚴重界限時，才可做出診斷：

1.明顯不協調的態度和行為，通常涉及多方面的功能，如情感、喚起、沖動控制、知覺與思維方式及與他人交往的方式。

2.異常行為模式是持久的、固定的，并不局限于精神疾患的發作期。

3.異常行為模式是泛化的，與個人及社會的多種場合不相適應。

4.上述表現均于童年或青春期出現，延續至成年。

5.給患者帶來相當大的苦惱，但僅在病程后期才較為明顯。

6.這一障礙通常會伴有職業及社交的嚴重問題，但也并非絕對如此。

4.13.1.4.3 （三）ICD-11 對人格障礙的診斷要點更新

1.按嚴重程度區分

將人格障礙的嚴重程度評判作為分類的首要步驟，在明確患者滿足人格障礙的一般定義后，評估人格障礙的嚴重程度。

（1）輕度人格障礙：人格問題僅影響人格功能的部分方面，如在自我調節能力中存在缺陷，但在親密關系和同情心方面不存在問題。能夠保持一些人際關系、并能勝任工作，因而在某些場合中問題并不明顯。一般不會對自身或其他人造成重大傷害。

（2）中度人格障礙：人格問題影響到人格功能的多個方面，如自我認知、維持親密關系的能力、同情心等，因而影響到社會角色、職場和私人關系中的表現，經常并持續性地與他人產生沖突。往往伴有對自身或他人的傷害，但未達到長期損害或是危及生命的程度。

（3）重度人格障礙：廣泛而嚴重的人格問題，影響到近乎全部人格功能。幾乎沒有朋友，工作能力喪失或是嚴重受損，無法履行社會功能。通常伴有對自我或他人的嚴重傷害。

2.采用維度分類

ICD-11 納入 5 種人格特質，可進行補充分類，但并非診斷所必須。

（1）強迫型（anankastia）：其特點是為了確保事情能按照自身獨特的理想發展，過度關注自己及他人的行為并對其進行控制和約束。

（2）疏遠型（detachment）：其特點是情感和人際的疏離，表現為明顯的社會退縮和（或）待人冷漠，很少甚至沒有依戀對象，與他們之間的關系也很疏離，不僅回避親密關系，也排斥親密的友誼。

（3）社交紊亂型（disociality）：其特點是不履行社會義務、不遵守約定、不顧及他人的權利和感受。

（4）脫抑制型（disinhibition）：其特點是在面對內部或環境應激時沖動應對，不考慮行為的長期后果。

（5）負性情緒型（negative effectivity）：其特點是傾向于表現出泛化的悲傷情緒，包括焦慮、憤怒、自我厭惡、煩躁、脆弱、抑郁，以及其他的負面情緒狀態，往往在遭遇相對輕微的壓力時就會有類似的情緒流露。

4.13.1.4.4 （四）鑒別診斷

鑒別診斷必須排除廣泛性大腦損傷或病變，以及其他精神障礙所直接引起的狀況。必須注意，人格障礙或人格改變應與其他類別的障礙區分開，在診斷時可采用精神障礙與人格障礙或人格改變的多軸診斷，可根據人格障礙所表現出的最常見、最突出的特點群進一步分類，有關亞型是人們普遍承認的人格偏離的主要形式，這些亞型并不相互排斥，在某些特征上有所重疊。人格障礙與人格改變有所不同。人格障礙是在發育過程中人格發展產生了穩定、持久和明顯的異常偏離，在兒童期或青春期出現，延續到成年，并不是繼發于其他精神障礙或腦部疾病。相反，人格改變是繼發的獲得性異常，通常出現在成年期，在嚴重或持久的應激、極度的環境隔離、嚴重的精神障礙、腦部疾病或損傷之后發生。采用精神障礙與心理社會因素相結合的多軸診斷系統，有助于記錄這類情況。診斷時應注意，人格改變表現為行為模式和社會功能的持久和穩定（至少 2 年）的適應不良，以及主觀感到痛苦，這種人格上的改變一定會破壞患者的自我形象。

4.13.1.5 五、治療原則與方法

人格障礙患者多缺乏自知力和自我完善能力，故一般不會主動就醫，往往在環境或社會適應遇到困難，出現情緒、睡眠等方面的癥狀時才會尋求治療或被他人要求治療。人格障礙的治療是一項長期而艱巨的工作，其主要治療方法是心理治療結合藥物治療，促進人格重建，使其逐漸適應社會。不同類型的人格障礙需要不同治療方法的結合，要在全面了解病情、成長經歷、家庭環境、教養方式、社會和心理環境的基礎上，制訂個體化的治療策略。藥物治療、心理治療及合理的教育和訓練是人格障礙治療的三種主要模式。一般認為，上述三種治療模式的結合可能更有利于人格障礙患者的康復。主要治療原則包括：①盡早確診，及時進行系統且長期的治療；②心理治療為主，藥物治療為輔；③對近親屬的健康宣教、心理支持、家庭治療等。

4.13.1.5.1 （一）藥物治療

目前尚無可以治療人格障礙的藥物。但盡管藥物不能改善人格結構，卻可以改善因人格異常導致的適應不良引發的焦慮、抑郁、情緒不穩定或精神病性癥狀?？咕癫∷?、抗抑郁藥、心境穩定劑、抗焦慮藥等對人格障礙患者的精神病性癥狀、焦慮、抑郁、情緒不穩、人格解體及社會隔離等癥狀有改善作用。制訂藥物治療計劃時應檢查患者有無共患其他疾病，是否需要采取門診聯合治療或心理病房住院治療。藥物治療的劑量和療程應遵循個體化原則。

1.抗精神病藥物

由于偏執型、分裂型人格障礙在癥狀特征上與精神分裂癥相似，抗精神病藥物可以緩解精神病性癥狀和抑郁癥狀，一般小劑量用藥，比如阿立哌唑、利培酮、奧氮平等。但一般不主張常規使用和長期應用，只有在出現異常應激、短暫性精神病癥狀時才是必要的選擇。

2.心境穩定劑

邊緣型、自戀型和反社會型人格障礙情緒變化較大，常有沖動和自我傷害行為，故心境穩定劑、第二代抗精神病藥物對控制沖動行為和憤怒情緒有明顯的作用，與抗精神病藥相比，心境穩定劑對這些人格障礙患者恢復整體功能的積極作用更明顯。

3.抗抑郁藥物

主要用于改善抑郁、焦慮情緒，減少患者對拒絕的敏感性，比如抗抑郁藥對邊緣型人格障礙的抑郁、強迫、敏感、易激惹包括攻擊性和沖動性等有一定療效。常用藥物如氟伏沙明、氟西汀、舍曲林等。

4.抗焦慮藥

比如苯二氮?類藥物有助于緩解激越、焦慮和睡眠障礙等癥狀，常用藥物如氯硝西泮、勞拉西泮等。

4.13.1.5.2 （二）心理治療

考慮到藥物治療的局限性，心理治療是目前人格障礙治療的主要策略。心理治療一方面創造真誠、共情、積極關注的治療關系，提供支持和理解，另一方面幫助其認識人格問題的根源和影響，鼓勵其改變適應不良的認知和行為模式，促進其人格重建，提高社會適應能力。偏執型、分裂型和反社會型人格障礙患者極少主動尋求心理治療。對邊緣型、自戀型、依賴型和強迫型人格障礙進行心理治療的意義更大。常用的心理治療方法包括精神分析、認知行為治療、辯證行為治療、支持治療等。從治療形式上可分為個別治療、夫妻治療、家庭治療和團體治療。團體治療可以幫助患者提升社會化功能和發展適宜的人際關系。

1.精神分析治療

是人格障礙的傳統治療方法，其中自體心理學集中于對自戀型人格障礙患者的理解，客體關系理論則更關注邊緣型人格障礙患者。比如針對自戀型人格障礙，重點是系統地分析患者病態的無所不能，需要治療師要有共情的能力，要意識到，在患者自戀的無所不能的盔甲下包裹的是個哭泣的、匱乏的生命，治療師需要提供持久的、抱持的治療關系讓其成長。

2.認知行為治療（cognitive behavior therapy, CBT）

最可能從認知行為療法中獲益的是依賴型和強迫型人格障礙患者。通過調整他們的不合理認知，進而改變非適應性的情緒和行為。

3.辯證行為治療（dialectical behavior therapy, DBT）

是近年來在認知行為治療的基礎上發展起來的一種主要針對邊緣型人格障礙的治療方法。通過訓練患者的情緒管理能力，從而減少自傷行為、幫助患者接納現狀、解決生活中的一些情緒問題，并提高自尊，可以大幅度提高患者沖動控制能力、專注力及情緒管理能力。

4.支持治療

通過傾聽和共情，讓患者感到放松、安全、溫暖和被接納，運用語言、行為等各種方式支持患者，幫助其發揮潛在的自我調節能力，協助改變患者的心理困境與癥狀。

4.13.1.5.3 （三）教育和訓練

合理的健康宣教可以幫助人格障礙患者認識自身的個性缺陷，提高自知力。針對性的訓練有助于幫助他們改變病態的認知與行為模式，并強化其積極的變化，比如對分裂樣人格障礙患者進行社交技能訓練（如通過角色扮演），以幫助其學習和他人建立關系的技巧。

4.13.1.6 六、疾病管理

人格障礙是一種相當穩定的思維、情緒和行為的異常狀態，在沒有干預的情況下可以常年保持不變，甚至持續終生。即使進行治療，改變也并非易事。僅少數患者會隨著年齡的增長而有所緩解。人格障礙的治療效果有限，預后欠佳。因此，早期預防和識別并減少危害行為的發生尤為重要。

4.13.1.6.1 （一）預防

人格障礙形成于早年。因此，強調從幼年開始培養健全的人格對人格障礙發生的預防有十分重要的意義。良好的家庭教養方式、父母給予子女充分的關愛和呵護，為兒童創造良好的生活、居住、學習和人際環境，使兒童遠離精神創傷，能在很大程度上避免人格的不良發展。當兒童出現情緒或行為問題時，應及時了解、關心，必要時尋求專業醫生的幫助。

4.13.1.6.2 （二）識別并減少危害行為

偏執型人格障礙患者由于猜疑常常處于憤怒和不安中，自戀型人格障礙遇到困境后易發生抑郁，由于體驗到的失落感和空虛感的增加，容易出現自殺風險或攻擊性行為。早識別、早干預這些危險行為需要精神科醫生、心理治療師、社區工作者、教育工作者和長期照顧患者的家庭成員等的密切配合。

一是患者的法定監護人在觀察到患者有激烈的情緒反應并可能有極端行為時，應在疏導患者情緒的同時及時通報相關部門并及時就醫。在患者就醫后應尊重患者，法定監護人要向專業人員學習，積極參加專業機構組織的人格障礙患者家屬的團體治療，學會如何與患者更恰當地交流，法定監護人應為患者創造一個良好的家庭環境。

二是精神?？漆t院、綜合醫院和社區等機構密切配合，提供長期而穩定的服務和管理。及時了解患者的人格特點，動態監測攻擊和自殺風險，提供心理支持、臨床治療和危機干預等綜合措施。

4.13.2 第二節 偏執型人格障礙

4.13.2.1 一、概述

偏執型人格障礙（paranoid personality disorder，PPD）的典型特征是無端的猜疑。始于兒童和青少年，特別是獨居、同伴關系差、過度敏感、想法與語言特殊以及有些特殊幻想的個體，經常被描述成“特殊”或“古怪”。他們總是懷疑他人存在對自己不利的各種可能，所以難于維持與他人長期穩定的關系。在普遍猜疑的背景下，患者往往會對人際細節過度關注，如語氣、眼神，甚至一些下意識動作，都會被他們進行惡意歸因。同時，他們也會錯誤地闡釋或夸大自己的疑慮，因此患者常常處于憤怒與不安當中，部分患者甚至會先下手為強，攻擊他人；有些患者會退縮，回避讓他們焦慮的場景。美國流行病學調查顯示，偏執型人格障礙的患病率為 2.3%，而其他研究的結果顯示其患病率為 0.9%～2.4%，且多見于男性。偏執型人格障礙在精神分裂癥或妄想性障礙（特別是被害妄想）的患者家庭中更常見。

4.13.2.2 二、病理、病因及發病機制

偏執型人格障礙的病因與遺傳因素、腦神經發育及社會心理因素等有關，其中家庭環境對偏執型人格障礙的形成至關重要。

4.13.2.3 三、臨床特征與評估

偏執型人格障礙的癥狀表現通常不會完全脫離現實，患者在一定程度上保持著現實檢驗能力。他們的言語顯得偏執或怪異，甚至有些患者還存在一些異常的信念或感知，但沒有達到妄想或幻想的程度。因為傾向于對他人進行惡意歸因，所以偏執型人格障礙患者有控制周圍環境的強烈欲望。他們常表現得自負，容不得他人的批評。在具體工作中，常表現為刻板、吹毛求疵、無法合作。偏執型人格障礙患者對拒絕比較敏感，易怒且好爭辯，會無端的感覺自己受到威脅，患者有強烈的自我權力意識，常為此陷入訴訟之中，并可堅持到其他人都放棄時。另外，在遭遇嚴重應激或其他特殊情況時，患者還可能出現短暫的精神病性癥狀，甚至出現妄想性精神病或精神分裂癥早期癥狀，但持續時間一般不長，不足以診斷其他的精神病性障礙。偏執型人格障礙患者的評估詳見本章第一節。

4.13.2.4 四、診斷及鑒別診斷

4.13.2.4.1 （一）ICD-10 診斷標準

1.對挫折與拒絕過分敏感。

2.容易長久地記仇，即不肯原諒侮辱、傷害或輕視。

3.具有猜疑以及將體驗歪曲的普遍傾向，及把他人無意的或友好的行為誤解為敵意或輕蔑。

4.與現實環境不相稱的好斗及頑固地維護個人的權利。

5.極易猜疑，毫無根據地懷疑配偶或性伴侶的忠誠。

6.具有將自己看得過分重要的傾向，表現為持續的自我援引態度。

7.將患者直接有關的事件以及世間的形形色色都解釋為“陰謀”的、無根據的先占觀念。

4.13.2.4.2 （二）鑒別診斷

1.偏執型精神分裂癥

偏執型人格障礙有類精神病性癥狀，因此有人認為其與精神分裂癥是同一譜系內的疾病。但總體來看，偏執型精神分裂癥患者的精神病性癥狀是持續存在的，其妄想內容荒謬、離奇，通常無現實基礎，難以理解。隨著病程遷延，逐漸出現精神功能衰退以及認知功能受損。而偏執型人格障礙患者的精神病性癥狀卻大多是因某些應激性生活事件所致，因此多數是一過性的。

2.妄想性障礙

妄想性障礙是一組疾病的總稱，其共同特點是以系統的妄想為主要臨床癥狀，如關系妄想、被害妄想等，妄想的形成有一定的現實基礎，是在對事實片面評價的基礎上發展而來的。癥狀對患者的日常生活及工作的影響大，以致在發作期間經常導致嚴重的人際沖突。

3.分裂型人格障礙與反社會型人格障礙

猜疑、人際疏離以及偏執觀念在偏執型人格障礙與分裂型人格障礙患者身上都存在，但是偏執型人格障礙患者經常因一些小事而生氣，同時偏執型人格障礙患者的反社會行為多是基于報仇的愿望，而不是一種人格特征。

4.13.2.5 五、治療原則及常用藥物

治療原則及常用藥物詳見本章第一節。

4.13.2.6 六、疾病管理

由于過度敏感、普遍猜疑，甚至是惡意歸因，偏執型人格障礙患者常常處于憤怒和不安中，攻擊性行為的風險較高。因此家庭成員或社區工作者應對患者密切觀察，深入了解其心理狀態，有助于對這些危險行為進行早識別、早干預，必要時請精神科醫生、心理治療師等給予專業干預措施。具體疾病管理詳見本章第一節。

4.13.3 第三節 分裂型人格障礙

4.13.3.1 一、概述

分裂型人格障礙（schizoid personality disorder）的典型特征是對人際關系缺乏興趣，此障礙在臨床中較為少見。美國共病調查發現，其患病率為 4.9%。其他研究者發現，分裂型人格障礙在非臨床樣本中的患病率低于 1%。分裂型人格障礙在精神分裂癥或分裂型人格障礙的親屬中患病率更高，男性更為常見，并且這種障礙對男性造成的影響更大。

4.13.3.2 二、臨床特征

分裂型人格障礙的基本臨床特征是社交關系的脫離和人際交往中情感表達受限的普遍模式。這種模式的起始不晚于成年早期，并存在于各種背景下。分裂型人格障礙患者表現出缺少對親密關系的欲望，缺乏溫情，不關心他人，可能對社交常識毫無察覺，并對社交線索不能給出恰當的回應，在社交中顯得笨拙、膚淺和我行我素。因此患者的人際關系一般很差，難以與其他人建立深切的情感聯系?；颊咄ǔλ说目隙ɑ蚺u顯得無所謂，不會被別人的看法所困擾，他們通常顯得很“呆板”，沒有明顯的情緒反應，并極少以諸如微笑、點頭等姿勢或表情進行回應。他們常常表現出社會性的隔離，或是“獨行者”，似乎“超凡脫塵”，不在意夫妻間的交流，家人團聚的天倫之樂等。分裂型人格障礙表現為性欲淡漠、生活平淡、刻板，缺乏創造性和獨立性，職業功能同樣可能受損，難以適應多變的現代社會生活。

4.13.3.3 三、診斷及鑒別診斷

4.13.3.3.1 （一）ICD-10 診斷標準

1.幾乎沒有可體驗到愉快的活動。

2.情緒冷淡、隔膜或情感平淡。

3.對他人表達溫情、體貼或憤怒情緒的能力有限。

4.無論對批評或表揚都無動于衷。

5.對與他人發生性接觸毫無興趣。

6.幾乎總是偏愛單獨行動。

7.過分沉湎于幻想和內省。

8.沒有或只有一位親密朋友，不能與人建立相互信任的關系，也不想建立這種關系。

9.明顯無視公認的社會常規及習俗。

4.13.3.3.2 （二）鑒別診斷

1.其他伴有精神病性癥狀的精神障礙

這些障礙都以一段持續性的精神病性癥狀為特征（如幻覺、妄想等），慢性患者可能伴隨人格改變，要合并分裂型人格障礙的診斷。該人格障礙必須在精神病性癥狀出現之前就存在，而且必須在精神病性癥狀緩解后仍存在。

2.孤獨癥譜系障礙

輕度孤獨癥譜系障礙與分裂型人格障礙鑒別較為困難，可以根據社交互動的更嚴重損害以及刻板行為和興趣加以區分。

3.其他人格障礙與人格特質

分裂型人格障礙可以通過缺乏認知或感知扭曲與分裂型人格障礙鑒別；與偏執型人格障礙相比，分裂型人格障礙缺少猜疑和偏執觀念；回避型人格障礙的社會隔離緣于害怕難堪以及對拒絕的過度擔心，而分裂型人格障礙則因為廣泛的社會興趣缺乏；強迫型人格障礙同樣會出現社會疏離等表現，但他們形成親密關系的能力沒有受損。

治療原則及疾病管理參照本章第一節相關內容。

4.13.4 第四節 邊緣型人格障礙

4.13.4.1 一、概述

邊緣型人格障礙（borderline personality disorder）是一種以情感、人際關系、自我意象不穩定及沖動行為為特征的復雜而嚴重的人格障礙,以反復無常的心境和不穩定的行為為主要表現。在 ICD-10中，其仍被稱為“情緒不穩定型人格障礙”，包括“沖動型”和“邊緣型”兩個亞型。而 ICD-11 疾病分類中則使用了“人格障礙及相關特質”，其中包含“邊緣模式”。邊緣型人格障礙起病于成年早期，具有自殺率高、社會負擔重、共病率高的特點。國外調查顯示，邊緣型人格障礙占普通人群的0.5%～5.9%。邊緣型人格障礙常共病其他精神障礙，其中常見的有情感性精神障礙、焦慮障礙和物質濫用，共病的患者治療難度更大。

4.13.4.2 二、臨床特征

邊緣型人格障礙的臨床特征包括以下 4 個方面:

①強烈和不穩定的人際關系：患者人際界限不清，在過度介入和退縮兩極間波動，與人關系極好或極壞，幾乎沒有持久的朋友。

②情緒不穩定：可出現抑郁、焦慮、易激惹，容易憤怒、甚至引發肢體沖突；尤其是當患者感到失去別人的關心時,心境會發生戲劇性改變，往往表現出不適當的、強烈的憤怒。

③自我認知異常：患者自我形象、目的及內心的偏好（包括性偏好）常常是模糊不清或者扭曲的，低自尊，缺乏持久的自我認同感，常有持續的空虛感；在應激情況下可出現偏執和分離性癥狀。

④行為癥狀：可能伴有一連串的自殺威脅或自傷行為（這些表現也可能在沒有明顯促發因素的情況下發生），患者行為不計后果，計劃能力差，容易沖動。

4.13.4.3 三、診斷及鑒別診斷

4.13.4.3.1 （一）DSM-5 診斷要點

患者的癥狀至少要符合上述項目中的 5 項，方可診斷。

1.極力避免真正的或想象出來的被拋棄。注:不包括條目 5 中的自殺或自殘行為。

2.不穩定的、緊張的人際關系模式，其特征為在極端理想化和極端貶低之間變化。

3.認同障礙:顯著的持續而不穩定的自我形象或自我意識。

4.至少在兩個存在潛在自我傷害的領域內有沖動行為（如消費、性行為、物質濫用、魯莽駕駛、暴食）。注:不包括條目 5 中的自殺或自殘行為。

5.反復的自殺行為、自殺姿態或自殺威脅，或者是自殘行為。

6.由于顯著的心境反應所致的情感不穩定（如強烈的發作性煩躁不安、易激惹，或出現焦慮，通常持續數小時,很少超過數天）。

7.長期的空虛感。

8.不恰當的強烈的憤怒，或難以控制憤怒 （如: 頻繁地發脾氣，經常生氣，反復斗毆）。

9.短暫的、與應激相關的偏執觀念或嚴重分離癥狀。

4.13.4.3.2 （二）鑒別診斷

1.抑郁發作

邊緣型人格障礙患者也會表現出抑郁情緒、治療不合作、挑剔、甚至會發生自傷、自殺行為；有的患者感到生活無意義、缺乏目的或無用感,類似抑郁發作，但根據缺乏興趣下降、精力疲乏等抑郁障礙核心癥狀可與抑郁發作區別。

2.雙相障礙

邊緣型人格障礙與雙相障礙的共病率較高,憑單次的臨床表現很難區分,須結合患者的整個病程綜合考慮。邊緣型人格障礙更強調一種行為模式,而雙相障礙強調發作時的情緒狀態。

3.其他類型的人格障礙

和邊緣型人格障礙類似，表演型人格障礙患者也存在尋求關注、情緒多變的特點，兩者的區別在于，邊緣型人格障礙還存在自傷行為、在親密關系中的憤怒以及長期的孤獨感和空虛感。偏執型人格障礙和自戀型人格障礙也容易因為小事產生憤怒，但是患者的自我意象是穩定的。

4.13.4.4 四、治療原則和疾病管理

在目前的治療指南中，心理治療是首選。尤其是認知行為治療，它是治療邊緣型人格障礙的經典方法，而辯證行為治療是近年來在認知行為治療的基礎上發展起來的，其通過訓練患者的情緒管理能力，從而減少自傷行為、幫助患者接納現狀、解決生活中的一些情緒問題，并提高自尊。研究顯示，進行辯證行為治療的患者沖動控制能力、專注力及情緒管理能力能夠獲得大幅提高。

4.13.5 第五節 反社會型人格障礙

4.13.5.1 一、概述

反社會型人格障礙（antisocial personality disorder）是以不遵守社會規范和漠視或侵犯他人權利為特征的認知情感行為模式，該模式也被稱為心理病態、社會病態或逆社會型人格障礙，DSM-5 將其歸入 B 類人格障礙。在 ICD-10 中稱之為社交紊亂型人格障礙。流行病學資料顯示，反社會型人格障礙的患病率為 1%～4%，在酒精濫用的男性，以及監獄、物質成癮治療機構或其他司法環境中的個體患病率可高達 70%。發病率男性高于女性，男性是女性的 3～5倍。常始于兒童或青少年早期并持續到成年。有研究發現，18～30歲的患病率為 2.3%，而 65 歲時患病率低于 0.05%。在年輕、受教育水平較低以及有過不良成長環境的人群中，該病的罹患危險更高。

4.13.5.2 二、臨床特征

反社會型人格障礙患者主要表現為對他人基本利益的廣泛忽視或故意侵害，主要包括對他人的感受漠不關心，缺乏感情、待人冷酷無情；缺乏責任感，無視社會規范和義務，經常違法亂紀；盡管建立人際關系無困難，但是不能長久保持；無內疚感，不能從既往經歷特別是懲罰中吸取教訓；對挫折的耐受性極低。常在童年或者青少年時期（18 歲以前）存在品行問題，如經常撒謊、逃學、吸煙、酗酒、欺負弱小、虐待動物；經常偷竊、斗毆、賭博；破壞他人或者公共財物；無視管教、校規、社會道德禮儀，甚至出現犯罪行為。

4.13.5.3 三、診斷及鑒別診斷

4.13.5.3.1 （一）ICD-10 診斷標準

反社會型人格障礙在 ICD-10 中被稱為社交紊亂型人格障礙。

1.對他人的感受漠不關心。

2.全面、持久的缺乏責任感，無視社會規范與義務。

3.盡管建立人際關系并無困難，卻不能長久地保持。

4.對挫折的耐受性極低，微小的刺激便可引起攻擊，甚至暴力行為。

5.無內疚感，不能從經歷中特別是從懲罰中吸取教訓。

6.很容易責怪他人，或者當他們與社會相沖突時對行為作似是而非的合理化解釋。伴隨的特征中還包括持續的易激惹、兒童期及青春期品行障礙，盡管并非總是存在，如果有則更進一步支持本診斷。

4.13.5.3.2 （二）鑒別診斷

1.自戀型人格障礙

自戀型人格障礙與反社會型人格障礙一樣，都存在固執、膚淺以及缺少同情心，但是自戀型人格障礙沒有沖動、攻擊以及欺騙的特征，而且通常沒有童年期品行障礙或成年期犯罪行為的歷史。

2.邊緣型人格障礙

與邊緣型人格障礙相比，反社會型人格障礙的情緒相對更穩定，攻擊性會更多。治療原則及疾病管理參照本章第一節相關內容。

4.13.6 第六節 強迫型人格障礙

4.13.6.1 一、概述

強迫型人格障礙（compulsive and obsessive personality disorder）以過分要求秩序嚴格和完美、缺少靈活性和開放性為特征。這類患者從早年就表現出過度追求完美、計劃性、過度整潔、過分注意細節、行為刻板、觀念固執、怕犯錯誤等性格特點。成年后依然表現在日常生活中按部就班、墨守成規，不允許有變更，生怕遺漏某一要點，因此常過分仔細和重復、過度注意細節而拖延；追求完美,以高標準要求自己，對別人也同樣苛求，以至沉浸于瑣碎事務無法脫身。流行病學調查顯示，在臨床樣本中報告的患病率為 1%～20%。男性（3%）患病率高于女性（0.6%）。未見年齡與患病率間的相關性；強迫型人格障礙患者的受教育水平、工作率和結婚率相對其它類型人格障礙均較高。強迫型人格障礙的許多特點與強迫性障礙一致，而且與強迫性障礙有較高的共病率，和抑郁障礙關系密切。

4.13.6.2 二、臨床特征與評估

4.13.6.2.1 （一）臨床特征

臨床主要表現為追求完美，注重細節、反復思考、按部就班，希望所有事情都能按照既定的程序發展，以保證自己對外界及自身的控制。若不能控制則會帶來不安全感，難以適應新環境。對己、對人要求苛刻，不善于情感表達。他們整日與表格、筆記本和便簽為伍，對排便習慣、時間觀念和整潔特別感興趣。他們對任何動作均極慎重，難以愉快和輕松的度過假期。

4.13.6.2.2 （二）評估

精神科檢查時，強迫型人格障礙患者在診室表現坐下后為體態不靈活和不自如。講話的音調低沉且單調，回答問題過于詳細和迂回。情感并不遲鈍和平淡，心境嚴肅且沉悶，很少表現出自由的發自內心的笑和哭，表現為情感隔離和理智化的防御特點。

4.13.6.3 三、診斷及鑒別診斷

4.13.6.3.1 （一）ICD-10 診斷標準

1.過分疑慮及謹慎。

2.對細節、規則、條目、秩序、組織或表格過分關注。

3.完美主義，以至影響了工作的完成。

4.道德感過強，謹小慎微，過分看重工作成效而不顧樂趣和人際關系。

5.過分迂腐，拘泥于社會習俗。

6.刻板和固執。

7.患者不合情理地堅持他人必須嚴格按自己的方式行事，或即使允許他人行事也極不情愿。

8.有強加的、令人討厭的思想或沖動闖入。

4.13.6.3.2 （二）鑒別診斷

1.強迫性障礙

強迫型人格障礙患者的癥狀有現實性且廣泛存在于患者生活的各個方面。強迫性障礙患者的主要表現是自我失諧的癥狀，是針對某些具體事件或對象的強迫觀念和強迫行為。強迫觀念指的是“闖入性的、反復出現的思維、圖像或沖動”，這些觀念往往是某種內在焦慮的外在表現。強迫行為是為了緩解內心的焦慮而采取的重復行為或儀式化行為，實際上對患者沒有幫助，患者對這些行為感到痛苦，也知道沒必要，極力消除卻不能，常嚴重影響患者的正常生活和工作。

2.其他人格障礙

自戀型人格障礙也會有完美主義傾向，但患者更愿意相信他們能夠達到完美，而強迫型人格障礙患者往往對此表示懷疑。分裂型人格障礙與強迫型人格障礙都表現出拘謹和社會隔離，強迫型人格障礙患者是源自對工作的過度投入，而分裂型障礙患者則是沒有對親密關系的愿望。

治療原則及疾病管理參照本章第一節相關內容。

4.13.7 第七節 依賴型人格障礙

4.13.7.1 一、概述

依賴型人格障礙（dependent personality disorder）以對他人的過度依賴為主要特征，行為上表現為對依賴對象過分順從和依附，沉浸在害怕被拒絕和拋棄的恐懼之中，沒有他人強烈的建議和保證時，難以做出日常決定。這類患者往往存在社交焦慮、悲觀情緒。據報道，依賴型人格障礙的患病率在 0.1%～1.8%之間，使用 ICD-10 標準診斷時其患病率往往低于使用 DSM-Ⅳ診斷標準時，臨床中女性多于男性。在評估時，需要結合年齡和文化因素，當依賴行為與個人發育階段及文化背景不適宜時，才可以診斷。

4.13.7.2 二、臨床特征

依賴型人格障礙患者的癥狀可分為依附、順從、害怕憂慮三大類：

4.13.7.2.1 （一）依附

是指患者過度地依賴他人的照顧、建議和保證?；颊邔⒆约荷畹臎Q策權力交付他人，大到婚姻、工作、社交，小到穿衣、吃飯等瑣事，都無法自我決定。過度的依附心理使得患者在未獲得充分的建議和保證時通常不知所措，以致難以獨立生活。

4.13.7.2.2 （二）順從

是指患者甘愿聽從所依附之人的支配?；颊甙凑账说慕ㄗh、要求生活處事，即使是導致自己不愉快甚至可能會使其置身險境的不合理要求，患者亦會表現出心甘情愿。

4.13.7.2.3 （三）害怕憂慮

是指患者擔憂失去照顧，不敢面對獨處的生活情境，常以先占觀念形式出現，無確切的現實依據?；颊叩膿鷳n幾乎都集中于害怕失去既得的支持、照顧，并由此導致一系列的行為心理特征，包括缺乏自信、懦弱、屈從、不敢表達訴求、不敢發泄情感等。過度的依附和順從是害怕憂慮的根源，同時，因為害怕憂慮，患者會更加的順從和依附。

4.13.7.3 三、診斷及鑒別診斷

4.13.7.3.1 （一）ICD-10 診斷標準

患者的癥狀須至少符合以下項目中的 3 項，方可診斷。

1.請求或同意他人為自己生活中大多數重要事情做決定。

2.將自己的需求附屬于所依賴的人，過分順從他人的意志。

3.不愿意對所依賴的人提出即使是合理的要求。

4.由于過分害怕不能照顧自己，在獨處時總感到不舒服或無助。

5.沉陷于被關系親密的人所拋棄的恐懼之中，害怕只剩下他一人來照顧自己。

6.沒有別人過分的建議和保證時做出日常決定的能力很有限。

4.13.7.3.2 （二）鑒別診斷

1.邊緣型人格障礙

邊緣型人格障礙患者有對被拋棄的恐懼，但用空虛感、憤怒感以及主動訴求來對抗，而依賴型人格障礙患者采用增加忍耐和順從行為的方式來處理，其順從反應、黏著行為更典型。

2.回避型人格障礙

回避型人格障礙患者對羞辱與拒絕極度擔心，而依賴型人格障礙患者為了尋找并維持與重要他人良好關系，不會從這種關系當中回避或退縮。

治療原則及疾病管理參照本章第一節相關內容。

4.13.8 第八節 自戀型人格障礙

4.13.8.1 一、概述

自戀是人類的普遍特征，也是健康人格的主要構成部分。自戀能幫助個體對批評和失敗進行防護，甚至成為個人成就動機的一種體現。自戀型人格障礙（narcissistic personality disorder）有對自戀的過度要求，患者的基本特征是對自我價值感的過度夸大和缺乏對他人的共情。自相矛盾的是，在這種自大之下，自戀者往往長期體驗著一種脆弱的低自尊，只是他們的自大總是無處不在，常表現為浮夸、渴望贊美、缺乏同情心、擁有特權感、妄自尊大、嫉妒、人際關系的疏遠和回避；有些患者表現內心不安全感、脆弱、敏感、羞恥傾向（俗稱薄臉皮自戀）。ICD-10 診斷分類中將自戀型人格障礙歸入了其他特異性人格障礙中，DSM-5 則將其單獨歸類，并和反社會型、邊緣型和表演型人格障礙統稱 B 組人格障礙。流行病學研究顯示，在普通人群中，自戀型人格障礙的患病率不足 1%；在住院患者中，其患病率為 2%～6%。男性更易患病。在青少年中自戀的問題比較常見，但是大多數青少年能夠以此成長而不出現癥狀，只有極少數的自戀型行為會持續到成年，最終成為自戀型人格障礙患者。自戀型人格障礙是個相當廣泛的基本病理心理特征，臨床診斷為雙相障礙、抑郁障礙、物質成癮等疾病的患者均可見自戀型人格障礙的特點。自戀型人格障礙也常伴有邊緣型、反社會型、偏執型、表演型和強迫型人格障礙的特點。

4.13.8.2 二、臨床特征

患者有一種不切實際的自大感，他們夸大自己的才能、成就等，并要求別人把他們當作特殊人物對待。但這種夸大并沒有達到妄想的程度，與患者的實際情況有部分相符?；颊邔λ巳狈镜墓睬槟芰?。他們往往只能體會和理解自己的感受，但卻無法理解、關心他人。在人際關系中他們更傾向于成為一個情感上的剝削者，他人往往成為患者滿足自身病理性自戀的工具。這使患者很難與他人建立起基于相互依賴的長期穩定的人際關系?；颊邔εu過分敏感，若不能獲得自認為的認可，或面對無法抗拒的現實時會表現出脆弱性，易出現自戀創傷，臨床表現為抑郁心境，或者表現出不合理的憤怒或不能諒解的報復欲望。

4.13.8.3 三、診斷及鑒別診斷

4.13.8.3.1 （一）DSM-5 診斷標準

患者的癥狀須至少符合以下項目中的 5 項，方可診斷。

1.不切實際的自大感（例如夸大自己的成就和才能、在沒有相應成就時卻盼望被認為是優勝者）。

2.幻想無限成功、權利、才華、美麗或理想愛情的先占觀念。

3.認為自己是“特殊”的和獨特的，并且只能被其他特殊的或地位高的人（或機構）所理解或與之交往。

4.要求過度的贊美。

5.特權感（即不合理的期望特殊的優待或他人自動順從）。

6.人際剝削（例如利用別人達到自己的目的）。

7.缺乏共情，不愿意了解或認識他人的感受和需求。

8.常常妒忌他人，或認為他人妒忌自己。

9.傲慢、自大的行為或態度。

許多高成就個體都具有一些自戀型人格障礙的特質，但只有當這些特質變得固著、適應不良以及持續存在，并導致明顯的社會功能損傷或主觀的痛苦時，才考慮診斷自戀型人格障礙。

4.13.8.3.2 （二）鑒別診斷

1.躁狂發作

自戀型人格障礙的自我夸張感需與輕躁狂的自我夸大相鑒別，躁狂是發作性病程，表現為情緒高漲、精力旺盛、活動增多等精神運動性興奮，同時伴有社會功能受損。

2.其他人格障礙

互動模式是自戀型人格障礙與表演型、反社會型、邊緣型人格障礙區別的典型特點。自戀型人格障礙的特點是自我夸大的。具體鑒別如下：

（1）表演型人格障礙。兩者在許多方面相似，如需要被關注、情感戲劇化、喜歡性挑逗等。不同之處在于，表演型人格障礙患者性格常外向、表現得更熱情，而自戀型人格障礙的患者性格更內向、冷漠，相對少的情緒外露，對他人關系蔑視，且對個人成就過度自豪，更需要獲得他人對其特殊身份的贊同，需要帶有崇拜性的關注。

（2）邊緣型人格障礙。自戀型人格障礙較其不同處是，自戀型人格障礙患者具有相對穩定的自我意象以及相對缺少自我傷害、沖動和放縱的特點。

（3）反社會型人格障礙。兩者有共同特點如意志堅強、能說會道、猜疑、剝削他人、缺乏同情心。自戀型人格障礙的不同是，他們利用別人更多的是為了建立自我的優越感，一般不具有沖動、攻擊和欺騙的特點，也沒有兒童期品行障礙史和成人期犯罪史。

（4）強迫型人格障礙。兩者都可能會有完美主義傾向，并認為別人做不好事情，不同之處是強迫型人格障礙患者伴隨相反的自我批判，自戀型人格障礙患者更愿意相信自己是完美的。

（5）偏執型或分裂型人格障礙。即使自戀型人格障礙表現出猜疑和社會退縮，也通常是因為擔心其缺陷被別人發現。

治療原則及疾病管理參照本章第一節相關內容。

4.13.9 第九節 性身份障礙

4.13.9.1 一、概述

性身份障礙（gender identity disorder），DSM-5 稱之為性別煩躁（gender dysphoria），是指個體所體驗或行為表現出來的性別與其生物性別不一致，導致該個體的主觀痛苦，并希望通過使用激素或變性手術的手段得到自己渴望的另外一種性別。臨床上可以分為性別改變癥（易性癥）、雙重異裝癥和童年性身份障礙。成年男性的患病率為 0.05‰～0.14‰，女性為 0.02‰～0.03‰。研究顯示，在 15 歲以上的人群中，各國的患病率分別為德國 2.25/100000，澳大利亞 2.38/100 000，芬蘭 4.72/100 000，蘇格蘭 8.18/100000，其中約 3/4 為男性轉變為女性。有研究表明，兒童自 3 歲開始就可以表現出性別煩躁的癥狀，但是這些兒童中僅有 16%會在成年期存在持續的性別煩躁癥狀。

4.13.9.2 二、病理、病因及發病機制

性身份障礙的確切病因尚未明確，普遍認為其發病機制可能與生物、心理和社會文化因素均有關聯。

4.13.9.2.1 （一）生物學因素

大腦某些特殊部位或區域（如下丘腦內側前視區、上視交叉核、胼胝體及前聯合）在性別分化過程起至關重要的作用。相關研究證據表明，胎兒神經發育過程的問題可能成為性別煩躁的發病基礎。

4.13.9.2.2 （二）心理與社會文化因素

兒童早期的性別分化發展、青少年第二性征的出現和社會環境的改變對該類疾病的發病均有重要作用和影響。有研究指出，性身份障礙可能起源于兒童早期。對兒童性身份障礙患者的追蹤研究中發現，青少年的性別角色認同存在敏感期（10～13 歲），在青少年期最終發展為性身份障礙的患者中存在三個可能的影響性別認同的因素，即青春期的第二性征發育、環境改變以及出生時候的性別被過分關注或對待和對性活動的探索。

4.13.9.3 三、臨床特征與評估

4.13.9.3.1 （一）易性癥

患者渴望像異性一樣生活，被異性接受為其中一員，通常伴有對自己的解剖性別的苦惱感及不相稱感，希望通過激素治療和外科手術以使自己的身體盡可能的與所偏愛的性別一致?；颊邊拹鹤约旱男云鞴?，要求進行閹割手術的愿望是持續性的，求助無門時甚至自行閹割造成嚴重后果，有的易性愿望不能得到滿足便企圖自殺，往往伴有抑郁癥狀。

4.13.9.3.2 （二）雙重異裝癥

個體在生活中某一時刻穿著異性服裝以暫時享受作為異性成員的體驗，但并無永久改變性別的愿望，也不打算以外科手術改變性別。雙重異裝癥包括青春期或成年期性身份障礙，非易性型，不含戀物性異裝癥。

4.13.9.3.3 （三）童年性身份障礙

通常最早發生于童年早期（一般在青春期前已充分表現），其特征為對本身性別有持續的、強烈的痛苦感，同時渴望成為異性（或堅持本人就是異性）。持續地專注于異性的服裝和（或）活動，而對本人的性別予以否認。典型情況下，在學齡前就首次出現。

4.13.9.4 四、診斷及鑒別診斷

4.13.9.4.1 （一）易性癥

癥狀表現如前所述，且轉換性別身份至少持續存在 2 年以上才能確立診斷，同時不應是其他精神障礙如精神分裂癥的癥狀，也不伴有雌雄同體、遺傳或性染色體異常等情況。

4.13.9.4.2 （二）雙重異裝癥

患者某一時刻穿著異性服裝，暫時享受作為異性成員的體驗，并無永久改變性別的愿望，也不打算以外科手術改變性別。最重要的鑒別點是患者在穿著異性服裝時并不伴有性興奮，就與戀物性異裝癥區別開來。

4.13.9.4.3 （三）童年性身份障礙

患者的癥狀表現必須在青春期前就已十分顯著。須引起注意的是，在男女兩性中都可能會出現對本身性別解剖結構的否認，然而滿足如前所述的癥狀表現是極為罕見的，如果是與程式化的性角色行為不一致的狀況，不應作此診斷?；加行陨矸菡系K的兒童具有這樣的特點：盡管他們因與家庭、好友的期望相沖突而苦惱，也因所受嘲笑和（或）排斥所痛苦，但他們卻否認因性身份障礙而苦惱。只有正常意義上的男性或女性概念出現了全面紊亂時，才能考慮這一診斷，僅有女孩子像“假小子”、男孩子有“女孩子氣”是不夠的，而且一旦已經進入青春期此診斷便不能成立。

4.13.9.5 五、治療原則與常用藥物

由于性身份障礙患者情況復雜，且治療與患者的性別特征、性取向密切相關，因此國際上傾向于通過醫學、心理學、社會學、法律等各個領域的專業人員組成多學科或跨領域的聯合治療小組對患者進行科學干預和綜合治療，包括激素治療、外科手術治療（變性手術）、家庭支持治療、個體心理治療、法律顧問以及其他幫助（毛發治療、演講和舉止訓練等）。

4.13.9.6 六、疾病管理

性身份障礙患者所處社會文化對患者的社會態度和接納程度對患者的幸福感有一定影響。此類患者往往終身需要綜合治療和專業服務，尤其因此產生的精神心理障礙（如抑郁障礙、焦慮癥等）和身體疾?。ㄈ缱冃允中g失敗、激素治療未能達到目標等），需要多學科、跨領域的團隊合作提供專業服務。

4.13.10 第十節 性偏好障礙

4.13.10.1 一、概述

性偏好障礙（sexual preference disorders）是性心理障礙的一種類型，DSM-5 中其被稱為性欲倒錯障礙（paraphilic disorders），泛指以個體性心理和性行為明顯偏離（常態），并以這種偏離性行為方式作為性興奮、性滿足的主要或唯一方式的一種精神障礙，包括戀物癥、異裝癥、露陰癥、窺陰癥、摩擦癥、戀童癥、性施虐癥與性受虐癥、戀尸癥和戀獸癥。往往于青春期發病，患者常被動就診，不愿意主動改變自己的性行為方式。關于性偏好障礙的確切發病率難以估計。

4.13.10.2 二、病理、病因及發病機制

性偏好障礙是生物-心理-社會因素綜合作用的結果。從生物學角度來看，該類患者因受到遺傳、母體免疫及激素水平等因素的干擾，其神經發育的軌跡可能存在特定的模式，成為后期出現性心理障礙的先決條件。性激素和皮質醇水平、神經遞質、腦結構和腦功能的異常等也發揮了重要的作用。心理-社會因素可能在性偏好障礙的病因學中占主導地位，該類患者一般沒有明顯的其他精神活動異常，但往往會存在程度不同的情緒障礙和人格缺陷。性挫折、性生活異常、重大生活事件（如離異、喪偶、競爭失利）等可成為患者持久的心理應激或精神創傷，兩者相互影響，從而引起異常性行為。

4.13.10.3 三、臨床特征與評估

4.13.10.3.1 （一）窺陰癥（voyeurism）

未征得他人同意、在他人完全不知情的情況下，反復多次地以窺視他人性活動或親昵行為或異性裸體作為自己獲得性興奮的偏愛方式。以男性多見，多通過廁所、浴室、臥室的窗戶孔隙進行這些活動。

4.13.10.3.2 （二）露陰癥（exhibitionism）

反復多次在陌生異性毫無預料的情況下暴露自己的生殖器以達到性興奮的目的，當對方感到震驚、恐懼或被對方恥笑辱罵時可感到性的滿足。幾乎只見于男性。

4.13.10.3.3 （三）摩擦癥（frotteurism）

男性在擁擠的場所，未征得他人同意，趁對方不備，伺機以身體的某一部分（常為陰莖）摩擦和碰觸女性身體的某一部分以達到性興奮的目的。此類患者沒有暴露生殖器的愿望，也沒有與摩擦對象性交的要求。

4.13.10.3.4 （四）性施虐癥（sadism）與性受虐癥（masochism）

性施虐癥絕大多數見于男性，有鞭打、繩勒、撕割對方軀體等表現，在對方的痛苦中感受性的快樂，成為滿足性欲所必需的方式；性受虐癥患者則相反，在性生活中，要求對方施加肉體上或精神上的痛苦，通過被羞辱、被毆打、被捆綁或其他受苦的方式得到性的滿足。

4.13.10.3.5 （五）戀童癥（pedophilia）

患者常以性發育未成熟的同性或異性兒童作為性行為的對象以獲取性的滿足。大多數戀童癥個體是受到女童吸引的異性戀男性,一般多在 30 歲以上發病。

4.13.10.3.6 （六）戀物癥（fetishism）

反復收集異性所使用的物品，通過撫摸、嗅聞這類物品伴手淫或在性交時由自己或由性對象手持此物可以獲得滿足。該癥初發于青少年性成熟期，幾乎僅見于男性，所眷戀的女性用品常為胸罩、內褲、手套、手絹、鞋襪、月經帶、飾物等。

4.13.10.3.7 （七）異裝癥（transvestism）

表現為對異性衣著特別喜歡，反復出現穿戴異性服飾的強烈欲望并付諸行動。（八）戀尸癖（necrophilia）指與異性尸體發生性行為以取得性滿足。此類患者罕見，文獻報道均為男性。少見于精神發育遲滯者。（九）戀獸癖（zoophilia）指與動物發生性行為以取得性滿足。此類患者亦罕見，只有反復發生（至少半年以上），并將其作為唯一滿足性欲手段者才能診斷為戀獸癖。暫無可靠的評估工具。

4.13.10.4 四、診斷及鑒別診斷

性偏好障礙的診斷主要依據詳細的病史、生活經歷和臨床表現。但在診斷某一類型性心理障礙前，應排除器質性病變，檢查有無性激素及染色體畸變。

4.13.10.4.1 （一）診斷標準（ICD-10）

性偏好障礙的共同特征包括：

1.與正常人不同，即性沖動行為表現為性對象選擇或性行為方式的明顯異常，這種方式較固定和不易糾正。

2.行為的后果對個人及社會可能帶來損害，但不能自我控制。

3.患者本人具有對行為的辨認能力，自知其行為不符合一般社會規范，迫于法律及輿論的壓力，可出現回避行為。

4.具有前述某一分類的特點。

5.除了單一的性偏好障礙所表現的變態行為外，一般社會適應良好，無突出的人格障礙。

6.無智能障礙和意識障礙。

4.13.10.4.2 （二）DSM-5 中強調的診斷要點

1.存在某種性欲倒錯障礙的性行為、性幻想或性沖動。

2.這些性幻想、性沖動或性行為具有臨床意義的痛苦，或導致社

交、職業或其他重要功能方面的損害。

3.至少 6 個月以上。

4.13.10.5 五、治療原則與常用藥物

性偏好障礙的治療較為困難，患者自身及其家人往往感到非常痛苦，但對癥支持治療仍有幫助。其主要治療方法包括藥物治療、心理治療及深部腦刺激等。

4.13.10.5.1 （一）藥物治療

以藥物為主：①SSRI 類抗抑郁藥，以氟西汀和舍曲林使用最多，氟西汀的平均治療劑量為 40 mg。需要特別注意的是，藥物治療的主要目的是治療因性偏好障礙引起的焦慮抑郁情緒，治療的劑量和療程應遵循個體化原則。②抗雄激素藥物，如醋酸甲羥孕酮（MPA）、醋酸環丙孕酮（CPA），可以降低血循環中的睪酮和雙氫睪酮的濃度。③促性腺激素釋放激素類似物或激動劑（GnRHa）,可以降低睪酮的分泌，常用曲普瑞林、醋酸亮丙瑞林、戈舍瑞林等。

4.13.10.5.2 （二）心理治療

心理治療是目前治療性偏好障礙的主要方法，最常使用的是行為療法、精神分析療法及認知領悟療法。行為療法是通過滿灌治療、厭惡療法、交互抑制法、系統脫敏法等解除患者對成年異性的厭惡情緒，減少偏好的性幻想及性沖動，學習以成年異性為對象的性喚起，培養對成年異性的興趣及成年異性的社交能力，特別是厭惡療法有一定療效。

4.13.10.6 六、疾病管理

對于性偏好障礙，目前生物學治療效果尚不確定，心理治療難度很高。主要的困難在于以下幾方面：首先，患者不愿意主動求醫，患者因異常性行為侵害他人而受到法律的懲罰，這些懲罰雖然沒有直接治療效果，但卻是必要的，因為懲罰能夠增加患者主動尋找醫治的動機；其次，患者不愿意主動放棄自身原有的性行為方式；最后，患者短期內難以形成新的、健康的性行為方式。大多數有性偏好障礙的患者在得不到性滿足或遭到家人反對等的情況下，可能會出現心因性抑郁、自殺行為或其他沖動攻擊行為，若發現患者有激烈的情緒反應并可能有極端行為的風險時，應及時予以干預。

4.14 第十四章 神經發育障礙

4.14.1 第一節 緒論

最新的精神疾病診斷分類 ICD-11 和 DSM-5 均已取消了“精神發育遲滯”“心理發育障礙”“通常起病于童年和少年期的行為與情緒障礙”，將這些兒童青少年特有的疾病分類全部納入成人體系，按生命發展周期排序和分類。這一變化強調了兒童、青少年精神障礙與成人精神障礙是不可分割的整體，兒童、青少年精神障礙可對成人精神健康產生極為嚴重的影響。無論是 DSM-5 還是 ICD-11，按生命周期進行分類的精神疾病均從神經發育障礙開始。在 ICD-11 中，神經發育障礙是指在發育期出現的以行為和認知障礙為主要特點的一類疾病，該類障礙在獲得和執行特定的智力、運動或社交功能方面存在顯著困難。盡管在發育期出現的其他精神和行為障礙也會存在行為和認知缺陷（例如精神分裂癥、雙相障礙），但是只有當其核心特征是神經發育的障礙才歸于此分類中。神經發育障礙的病因非常復雜，并且在許多病例中其病因是未知的。作為一組疾病，這些障礙通常起病于兒童或青少年期（表14-1）。

表 14-1 神經發育障礙的分類（ICD-11）

在ICD-11中，神經發育障礙的首要變化是用智力發育障礙代替了精神發育遲滯。同時，取消了廣泛性發育障礙這一疾病分類。ICD-10中，廣泛性發育障礙包括孤獨癥、阿斯伯格綜合征（Aspergersyndrome）、雷特綜合征（Rett syndrome）、童年瓦解性障礙、未特定的廣泛性發育障礙等。但ICD-11中，這些疾病已不再被認為是獨立的疾病實體，而是一類譜系障礙，即孤獨癥譜系障礙（autismspectrum disorder，ASD）。注意缺陷多動障礙（attention deficit/hyperkinetic disorder，ADHD）作為神經發育障礙的重要疾病，在ICD-11中仍分為兩個癥狀維度，即：注意障礙和多動/沖動，但是ICD-11突出強調了癥狀隨年齡增長而變化的特點，并將注意缺陷多動障礙細分為注意缺陷為主型、多動沖動為主型和混合型。

ICD-10 中的“特定性言語和語言發育障礙”在 ICD-11 中修訂為發育性言語或語言障礙，是 ICD-11 中神經發育障礙的一個重要類型。發育性言語或語言障礙發生于發育階段，主要特點為難以理解或使用言語和語言，并超出了相應年齡和智力功能水平的正常變化范圍，同時并非歸因于社會或文化因素（例如區域方言），也不能通過解剖學或神經系統異常來解釋。與 DSM-5 相似，ICD-11 中的發育性言語或語言障礙也增加了在社交情境中對語言的理解和使用障礙相關的內容。

ICD-10中特定性學校技能發育障礙在ICD-11中被修訂為發育性學習障礙，其主要特征是學習技能獲得存在嚴重而持續的困難，包括閱讀、書寫或算術困難?；颊叩膶W習技能持續明顯低于年齡和智力預期的水平，并導致學習成績或職業功能的嚴重受損。

神經發育障礙中發育性運動協調障礙的特征是大運動、精細運動技能的獲得明顯落后，協調運動技能出現障礙，表現為動作笨拙、動作遲緩或動作不準確。協調運動技能明顯低于實際年齡和智力水平預期的水平。與DSM-5不同，ICD-11并未將抽動障礙包含于發育性運動協調障礙中，而是以原發性抽動或抽動障礙與發育性運動協調障礙相并列。

需要注意的是,神經發育障礙的癥狀與大多數精神疾病的癥狀有許多相似之處。因此，臨床醫生必須重視鑒別診斷，特別是對于 12歲及以下的兒童尤為關鍵。有時神經發育障礙會導致其他精神活動異?；蛘系K,如學習障礙可能會導致焦慮，注意缺陷多動障礙會增加情緒行為障礙的風險和共病。這使得神經發育障礙的診斷與治療在精神病學中最具挑戰。因此，規范神經發育障礙的診斷及治療非常關鍵。

4.14.2 第二節 智力發育障礙

4.14.2.1 一、概述

智力發育障礙（disorders of intellectual development）在ICD-10 中稱精神發育遲滯（mental retardation，MR），是發生于發育階段，即中樞神經系統發育成熟（18 歲）之前，以智力發育遲緩和社會適應能力低下、未能達到相應年齡水平為主要臨床表現的一種神經發育障礙。智力發育障礙者的智商在 70 以下或低于普通人群均值 2 個或以上標準差。社會適應能力缺陷表現在溝通、自我照顧、家庭生活、社交技能、社區資源的使用、自我指導、功能性學業技能、工作、休閑、健康和安全等多個領域。1988 年全國 8 個省的流行病學調查結果顯示，在 0～14 歲兒童中，智力發育障礙的患病率為 1.2%，其中城市 0.7%，農村 1.4%；男性患者略多于女性，男女之比約 1.5：1。

4.14.2.2 二、病因與發病機制

從圍生期至中樞神經系統發育成熟（通常為 18 歲）之前影響其發育的各種因素都有可能導致智力發育障礙，遺傳因素和環境因素均是重要的原因。遺傳因素包括單基因遺傳疾?。ㄈ绫奖虬Y）、多基因遺傳疾病和染色體畸變（染色體數量和結構的改變，如 21-三體綜合征）等。環境因素包括孕產期至發育成熟前的各種有害生物學因素及社會心理因素。

4.14.2.3 三、臨床特征與評估

4.14.2.3.1 （一）臨床特征

智力發育障礙患者的主要臨床表現為不同程度的智力低下和社會適應能力缺陷。根據其缺陷程度可分為以下等級：

1.輕度智力發育障礙

占智力發育障礙的 85%以上?；颊咧巧虨?50～69?；颊咴趯W習和理解復雜的語言概念和學習技能方面表現出困難?；颊咴谟變浩诩纯杀憩F出語言發育延遲、理解和分析能力差、抽象思維發展落后，最終難以或只能勉強完成小學學業。大部分患者日常生活能自理。成年以后智力水平相當于 9～12 歲正常兒童。

2.中度智力發育障礙

占智力發育障礙的 10%左右?；颊咧巧虨?35～49?；颊邚挠啄觊_始智力和運動發育均明顯較正常兒童遲緩，發音含糊不清，詞匯貧乏以致不能完整表達意思，不能適應普通小學的學習。生活技能差，經訓練后能學會一些簡單的生活技能，在監護下可做簡單重復的勞動。成年以后智力水平相當于 6～9 歲正常兒童。

3.重度智力發育障礙

占智力發育障礙的 3%～4%?；颊咧巧虨?20～34?；颊叱錾蟊憩F出明顯的發育遲緩，語言和學習能力非常有限，詞匯很少，用單字或短語進行表達，不能理解書面語言或數字、數量和時間概念。日常生活需人照料和指導。成年以后智力水平相當于 3～6 歲正常兒童。

4.極重度智力發育障礙

占智力發育障礙的 1%～2%?；颊咧巧蹋?0?；颊邠碛蟹浅Ｓ邢薜臏贤芰?，不會說話也聽不懂別人的語言。不認識人和環境，毫無防御和自衛能力。常合并嚴重的神經系統發育障礙和軀體畸形，完全依靠別人的照顧生活。成年以后僅能達到 3 歲以下正常兒童的智力水平。智力發育障礙患者常伴有其他精神癥狀，如易激惹、多動、攻擊和破壞行為，刻板、強迫及自傷行為，還可伴有幻覺、妄想等精神病性癥狀。部分患者可共患其他精神障礙，常見者為注意缺陷多動障礙。此外，智力發育障礙患者還可伴有神經系統癥狀和軀體畸形。

5.暫定的智力發育障礙

為 ICD-11 中智力發育障礙的分類之一。當個體有智力障礙的證據，但為嬰兒或年齡小于 4 歲，或由于感覺或軀體障礙或嚴重的問題行為或共患的精神行為障礙而無法進行有效的智力功能和適應行為評估時，采用該分類。

4.14.2.3.2 （二）臨床評估

1.智力測驗

智力水平是診斷智力發育障礙的主要依據之一，目前常用的智力測查量表包括：韋氏學前兒童智力量表（WPPSI）、韋氏學齡兒童智力量表（WISC）、韋氏成人智力量表（WAIS）、中國比奈智力測驗。對于語言發育差、交流困難的兒童，可選用 Peabody 圖片詞匯測驗（PPVT）、瑞文漸進模型試驗（RPM）等。對于幼兒或難以配合智力測查的低齡兒童，可使用丹佛發育篩查量表（DDST）對心理發育水平是否存在異常進行篩查，可使用貝利嬰兒發育量表（BSID）、格塞爾發展診斷量表（GDDS）、0～6 歲兒童發育行為評估量表（兒心量表）、格里菲斯發育診斷量表（GMDS）等對心理發育水平進行診斷評估。

2.社會適應功能評估

可選用兒童適應行為評定量表（CABR）、嬰兒-初中學生社會生活能力量表、適應行為評定量表第二版（ABAS-Ⅱ）等對社會適應功能進行評估。若確診兒童患有智力發育障礙，應根據其智力水平和社會適應功能情況進行嚴重程度分級。同時選擇必要的檢查，如代謝篩查、內分泌檢查、遺傳學檢查、腦電圖及頭顱 CT、MRI 等檢查,積極尋找可能的病因。

4.14.2.4 四、診斷與鑒別診斷

4.14.2.4.1 （一）診斷要點

智力發育障礙的診斷要點包括：①發育階段發生的在多個環境均呈現出的智力和適應功能缺陷；②智力水平明顯落后于同齡人平均智力至少兩個標準差，通常智商＜70；③適應功能水平未達到與年齡相匹配的發育程度和社會文化水平。需要強調的是，診斷智力發育障礙不能單純依據智力測查結果，也需結合臨床評估和患者的適應功能水平來綜合分析和診斷。

4.14.2.4.2 （二）鑒別診斷

1.注意缺陷多動障礙

該障礙患兒因多動、注意力不集中，可出現學習成績差、社會適應能力差等表現，但患兒智力水平多正常，經治療改善注意力后，學習成績可明顯提高。

2.特定性發育障礙

發育性言語或語言障礙、發育性學習障礙等都有可能影響兒童的學業和日常生活，但這些患兒除了特定的發育障礙外，智力水平正常。

3.孤獨癥譜系障礙

孤獨癥譜系障礙患者以突出的社交互動與社交交流障礙、興趣狹窄與刻板重復行為為核心癥狀表現，也可伴有智力發育障礙?；颊哒J知發展不平衡，有些患者甚至在某些方面能力超常。

4.14.2.5 五、治療原則與方法

4.14.2.5.1 （一）治療原則

1.早期發現，早期診斷，查明原因，早期干預。干預以教育和康復訓練為主。

2.嬰幼兒期盡可能針對病因進行早期治療干預，以減少腦損傷，使已受損的腦功能得到恢復或代償。

3.對于年長兒，教育、訓練和照管是治療的重要環節。對于重度和極重度患者，做好養護工作非常重要。

4.14.2.5.2 （二）治療方法

1.病因治療

臨床實踐中要特別重視可治療的病因，如營養性疾?。ňS生素B12或葉酸缺乏所致的巨幼紅細胞性貧血等）、先天性遺傳代謝病、甲狀腺功能減低等。通過針對病因的治療，改善致病因素對患者智能的損害。

2.教育和康復訓練

教育和康復訓練的目標是促進患者言語交流和認知能力的發展，提高患者的生活自理能力，幫助患者掌握簡單勞動技能和獨立生活能力。但不同嚴重程度的患者，教育和康復訓練的目標有所不同。輕度智力發育障礙患者的最終目標是使患者學會一定的非技術性或半技術性職業技能，盡可能實現獨立生活、自食其力的目標；中度智力發育障礙患者的最終目標是學會生活自理或部分自理，并在他人指導照顧下進行簡單勞動；對于重度和極重度智力發育障礙患者，康復訓練的最終目標是幫助患者盡可能學會基本生活技能，如洗漱、穿衣、進食、上廁所?；颊哂H屬需要學習相關訓練方法，以便在日常生活中能長期堅持訓練，促使訓練療效最大化。

3.藥物治療

對于患者伴發的其他精神癥狀，可采用相應藥物進行對癥治療，如伴發注意缺陷多動障礙者，可選用哌甲酯或托莫西汀等藥物；伴發沖動攻擊行為者，可予以小劑量抗精神病藥治療；對合并癲癇發作者，可予以抗癲癇藥物進行治療。

4.14.2.6 六、疾病管理

對于智力發育障礙，應積極開展三級預防。一級預防包括做好婚前檢查、孕期保健、適齡生育，預防遺傳性疾病的發生，加強兒童保健。二級預防包括癥狀前診斷和預防功能殘疾，即對可疑患兒消除不利因素，定期隨訪，早期干預。三級預防為減少殘疾，提高補償能力，即對于確診智力發育障礙的患兒，積極干預，盡可能減少其殘疾，恢復其功能。智力發育障礙的長程管理應建立在規范評估的基礎上。嚴格按照《兒童心理保健技術規范》，采用預警征進行定期監測，早期發現，及時轉介到?？七M行全面的檢查、評估與診斷，可以盡早地對智力發育障礙患者開始病因治療，并針對共病進行系統干預。同時，對認知、運動、語言、溝通和適應功能的系統評估可以個體化地確定患者在哪些方面需要幫助，從而對患者進行系統的教育和康復訓練。作業治療師和物理治療師對患者功能損害、強項和需求的評估可使患者獲得相應的幫助。社會工作者對患者家庭狀況及家庭需求的評估可以為患者家庭提供相應的咨詢和社會支持。對疑似遺傳性疾病進行的評估可以為患者家庭提供遺傳咨詢和服務。此外，可能還需要其他?？漆t生的幫助，以評估和治療其他相關問題，從而使患者得到更加全面的治療和干預。在智力發育障礙的長程管理中，需定期檢查和評估患者的功能進步或功能損害情況以利進一步開展干預，并為家庭提供相關的干預建議和實用的操作方法，從而使每一位患者得到持續性康復訓練和幫助。

4.14.3 第三節 孤獨癥譜系障礙

4.14.3.1 一、概述

孤獨癥譜系障礙（autism spectrum disorder，ASD）是一類起病于發育早期，以持續的社交互動與社交交流能力缺陷及受限的、重復的行為模式、興趣或活動為主要臨床特征的神經發育障礙。該障礙患病率日益增高，美國疾病預防控制中心 2002 年報道的患病率為1/150，2020 年上升為 1/54。我國患病率低于美國，但也呈現上升趨勢。該障礙男性更易罹患，通常為慢性終身性病程，常常嚴重損害患者的社會功能，是導致兒童精神殘疾的最重要疾病之一，并導致嚴重的疾病負擔，是一個近年來受到世界各國共同關注的重要疾病。

4.14.3.2 二、病因與發病機制

孤獨癥譜系障礙的病因和發病機制尚不明晰。大量研究表明，孤獨癥譜系障礙是一種由生物學因素導致的神經發育障礙性疾病。其中，遺傳因素是最主要的因素，遺傳度為 0.7～0.9。孤獨癥譜系障礙為多基因復雜疾病，數百個基因與其相關。同時，表觀遺傳機制也參與發病。免疫因素也與該障礙相關。環境因素可增加個體發病風險，包括父母生育年齡大、第一胎或第四胎之后、母親妊娠前肥胖或體重不足、母親妊娠前和妊娠期糖尿病、母親妊娠期高血壓、病毒感染、服用某些藥物、暴露于環境污染、先兆流產、宮內窘迫、出生窒息、低出生體重等。遺傳因素與環境因素相互作用可導致個體腦發育異常，包括額葉、顳葉等多個腦區灰質發育異常、杏仁核等多個腦區局部腦功能異常、面孔加工網絡等多個腦網絡功能連接異常等，某些神經遞質系統（如 5-羥色胺系統）或神經肽（如催產素）等通路也存在異常，從而使個體出現面孔識別、情感認知、心理理論能力、執行功能、中央信息整合能力等發展受損，產生孤獨癥譜系障礙癥狀。

4.14.3.3 三、臨床特征與評估

4.14.3.3.1 （一）臨床特征

1.起病年齡與起病形式

孤獨癥譜系障礙起病于發育早期，多在 36 個月以內。其中，約2/3 的患兒于出生后逐漸起病，約 1/3 的患兒在經歷 1～2 年的正常發育階段后退行性起病。

2.核心癥狀

ICD-11 和 DSM-5 將孤獨癥譜系障礙的核心癥狀分為兩大領域，即社交互動與社交交流能力的持續性缺陷，以及受限的、重復的行為模式、興趣或活動。

（1）社交互動與社交交流能力的持續性缺陷。在社交互動方面，孤獨癥譜系障礙患者存在質的缺陷。嬰兒期起病的患兒缺少目光對視、呼喚反應、社會性微笑及情感互動。在幼兒期，患兒社會交往障礙的表現更加突出?；純喝狈煌d趣，不主動發起或回避交往互動，目光對視少，呼喚反應少，不關注和難以正確理解他人的表情、情緒和心理活動，情感交流互動少，不會與他人分享興趣與歡樂，不能根據社交情景或社交線索調整社交行為，不能以適合其智齡的方式進行交往和與同齡人建立伙伴關系，對父母缺少依戀，并存在共同注意（彼此引發對第三者注意）障礙。輕癥患兒或年長癥狀有所改善的患者可能有一定的社會交往興趣，但社會交往技巧依然落后，難以建立友誼，也難以建立戀愛關系和結婚。在社交交流方面，孤獨癥譜系障礙患兒存在不同程度的困難。多數孤獨癥譜系障礙患兒言語發育遲緩，甚至無語言，言語理解能力和運用能力也受損?；純撼２粫咏涣?、維持交談，或僅限于表達簡單需求，或用簡單、刻板、重復的言語進行交流，或反復說其感興趣的話題，而不關注他人的反應?；純旱难哉Z形式及內容異常，可能存在模仿言語、刻板重復言語、答非所問，或說一些唐突的、與當時情景無關的內容，語法結構、人稱代詞常使用錯誤，語調、語速、節律、重音等也常存在異常。部分患兒言語發展無明顯遲緩，但依然會出現刻板重復言語，反復與他人說同一個話題，對成語、幽默或言外之意難以理解。孤獨癥譜系障礙患兒非言語交流能力發展也受損，常不會用點頭、搖頭等動作或姿勢進行交流，缺乏豐富細膩的面部表情，言語和非言語交流的整合也存在困難。

（2）受限的、重復的行為模式、興趣或活動。孤獨癥譜系障礙患兒興趣范圍狹窄，對某些事物或活動非常感興趣甚至癡迷；行為方式刻板重復，生活的多個方面墨守成規、僵化刻板，并可能固著于一些特殊而無用的常規或儀式；出現刻板重復的動作和奇特怪異的行為，如將手放在眼前凝視和撲動等；對于各種感覺刺激可能反應過度或不足，如過分關注物體的氣味、質感、產生的振動等。

3.其他癥狀及共病

除上述主要臨床表現外，孤獨癥譜系障礙患兒還常存在其他精神癥狀，如情緒不穩、多動、沖動、自傷等，多數患者會共患其他精神障礙，包括智力發育障礙、注意缺陷多動障礙、焦慮障礙、強迫障礙、情感障礙、進食障礙等。部分患兒存在某些軀體癥狀或軀體共病，包括胃腸功能紊亂、癲癇、結節性硬化、腦癱等，還可能存在染色體異常，如脆性 X 綜合征、21-三體綜合征等。

4.14.3.3.2 （二）臨床評估

對于存在可疑孤獨癥譜系障礙癥狀的患兒，建議進行以下檢查和評估。

1.軀體和神經系統檢查

2.精神檢查

3.發育水平及智能評估

可采用丹佛發育篩查量表（DDST）、格塞爾發展診斷量表（GDDS）、心理教育評定量表（PEP）等對患兒發育水平進行評定；可根據患者年齡、語言及配合程度選擇 Peabody 圖片詞匯測驗（PPVT）、中國比奈智力測驗、韋氏學前兒童智力量表（WPPSI）、韋氏兒童智力量表（WISC）、韋氏成人智力量表（WAIS）、瑞文漸進模型試驗（RPM）對患者智力水平進行評定。PEP 可為教育訓練計劃的制訂提供依據。

4.孤獨癥譜系障礙的篩查與診斷評估

國家衛生健康委員會發布的《兒童孤獨癥診療康復指南》和《兒童心理保健技術規范》中提示疾病的線索和預警征有助于孤獨癥譜系障礙的早期識別。常用的篩查量表包括克氏孤獨癥行為量表（CABS）、孤獨癥行為量表（ABC）、改良嬰幼兒孤獨癥量表（M-CHAT）、孤獨癥譜系障礙篩查問卷（ASSQ）等。診斷量表包括兒童孤獨癥評定量表（CARS）、孤獨癥診斷訪談量表（ADI）、孤獨癥診斷觀察量表（ADOS），后兩個量表需要經過系統培訓獲得資格后方可使用。

5.實驗室檢查

遺傳代謝病篩查、甲狀腺功能檢查等。

6.腦電圖及腦影像檢查（頭顱 MRI 和 CT）

7.遺傳學檢查

包括染色體核型檢查、基因突變檢測。

4.14.3.4 四、診斷與鑒別診斷

4.14.3.4.1 （一）診斷要點

應采集客觀而詳細的病史，進行全面的精神檢查，選擇適當的量表對患兒的孤獨癥譜系障礙癥狀及發展和智能水平進行評估，進行軀體檢查和必要的輔助檢查，之后綜合病史、精神檢查、量表評定結果、軀體和神經系統檢查及輔助檢查結果，并結合診斷標準對孤獨癥譜系障礙及共病做出診斷。目前尚無 ICD-11 中文版本供臨床診斷使用，故在臨床工作中，可結合 DSM-5 診斷標準對患兒進行診斷。

診斷要點包括：

①起病于發育早期；

②以在多種場合下社交互動和社交交流方面存在的持續性缺陷和受限的、重復的行為模式、興趣或活動為主要臨床表現；

③上述癥狀導致社交、職業或目前其他重要功能方面的有臨床意義的損害；

④上述癥狀不能用智力障礙（智力發育障礙）或全面發育遲緩等來更好地解釋。

4.14.3.4.2 （二）鑒別診斷

1.發育性言語或語言障礙

患者語言表達或理解能力發展落后，智力水平正?；蚪咏＃ㄖ巧獭?0），非言語交流能力發展良好，社會交往無質的缺陷，無受限的、重復的行為模式、興趣或活動。

2.智力發育障礙

患者智商＜70，社會適應能力缺陷，社會交往水平、言語水平與其智力水平相一致，無受限的、重復的行為模式、興趣或活動。如果患兒同時存在孤獨癥譜系障礙典型癥狀，兩個診斷均需做出。

3.注意缺陷多動障礙

以活動過度、注意缺陷和易沖動為核心表現，無社會交往質的缺陷，無受限的、重復的行為模式、興趣或活動。如果患兒同時存在孤獨癥譜系障礙典型癥狀，兩個診斷均需做出。

4.選擇性緘默

言語發育良好，緘默不語局限于特定場合（如學校），而在其他場合言語交流良好，無社會交往質的缺陷，無受限的、重復的行為模式、興趣或活動。

5.反應性依戀障礙

患兒的社會交往障礙和對照料者表現出的持續的抑制性的情感退縮行為模式源自于極度不充足的照顧模式，伴有持續的情緒障礙，言語發育及非言語交流能力無異常，無受限的、重復的行為模式、興趣或活動。

6.兒童精神分裂癥

存在幻覺、病理性幻想或妄想等精神病性癥狀；雖然交流困難，但言語功能并未受到實質性損害，隨著疾病緩解，言語交流可逐漸恢復；藥物治療療效明顯優于孤獨癥譜系障礙，部分患兒經過藥物治療后可以達到完全康復水平。

4.14.3.5 五、治療原則與方法

4.14.3.5.1 （一）治療原則

1.早診斷、早干預

孤獨癥譜系障礙是嚴重影響患者社會功能的慢性疾病，因此，早診斷、早干預對改善患者預后具有非常重要的意義。通常來說，患兒

2 歲前可在專業人員指導下進行家庭干預；2 歲后可進行醫院、專業機構、家庭共同參與的綜合系統干預。

2.選用科學有效的治療方法進行干預

目前，有多種治療方法被用于孤獨癥譜系障礙的治療，但許多治療方法尚缺乏良好的循證醫學證據或已被后續研究所否定。因此，應充分了解各種治療方法的研究現狀，選擇具有良好循證醫學證據的治療方法進行干預。

3.采用綜合治療的方法進行干預

孤獨癥譜系障礙患兒不僅存在發育落后，也存在情緒行為的異常，并可能共患其他精神疾病。因此，應根據患兒的具體情況，運用多種治療方法，如教育訓練、行為治療、藥物治療等對患兒進行綜合系統干預。

4.堅持長期治療

孤獨癥譜系障礙為慢性、甚至持續終身的疾病，因此，應堅持長期的治療干預，從而促進患者各方面能力的發展，改善其社會功能和適應，減輕家庭負擔，提高患者及其家庭的生活質量。

4.14.3.5.2 （二）治療方法

1.教育康復

教育康復是孤獨癥譜系障礙最主要的治療干預方法。比較有循證依據的是以功能為取向的教育康復技術方法。教育康復要基于患者發展水平的評估，目前常用并可為后續干預計劃提供支持的評估手段包括心理教育量表（PEP）和言語行為里程碑評估（VB-MAPP）。較常用的干預方法包括發展理念下的教育干預技術（如地板時光、關系發展介入、丹佛模式以及早期介入丹佛模式、結構化教學、圖片交流系統等）和以應用行為分析（ABA）為基礎的行為教學技術。后者是當前循證依據最為充分的可以有效改善孤獨癥譜系障礙患兒社會適應和生活能力的方法。該方法基于強化等行為原理，利用輔助等教學技術，從無到有、從少到多地增加患兒適應性的學習和生活技能。常用的行為教學技術包括回合試驗教學（DTT）、串聯行為教學以及自然情境教學等。

2.問題行為管理與矯正

孤獨癥譜系障礙患兒容易出現影響自身和他人的各種挑戰性問題行為，如自傷、攻擊和破壞性行為等。對于這些問題行為，首先應進行行為功能評估，在了解問題行為的發生背景、功能及其強化因素后，采用相應的行為矯正方法和預防策略，從多到少、從少到無地減少干擾患兒學習和生活的問題行為。

3.藥物治療

孤獨癥譜系障礙以教育康復為主，藥物治療不是首選，但在患兒存在較嚴重的情緒不穩、自傷、攻擊和破壞性行為，而行為矯正方法無效或者不可獲得的情況下，或共患其他精神障礙時，可以采用藥物治療。在使用藥物時，應遵從以下原則：

①權衡利弊，根據患者的年齡、癥狀、軀體情況合理選擇治療藥物。一般情況下，學齡前兒童不建議使用精神科藥物。

②做好知情同意。

③低劑量起始，根據療效和藥物不良反應逐漸增加藥物劑量；達到理想療效后，可連續服用 6 個月，然后逐漸減量，并視情決定是否停藥。如停藥癥狀反復，則需繼續服藥。

④密切監測并及時處理藥物的不良反應。

⑤同時進行其他形式的治療干預，如教育訓練、行為治療等。各類精神科藥物在孤獨癥譜系障礙患者中均有應用，包括抗精神病藥、抗抑郁藥、情緒穩定劑、抗焦慮藥、治療注意缺陷多動障礙的藥物。利培酮、阿立哌唑已被美國 FDA 批準用于治療 5～16 歲及 6～17 歲孤獨癥兒童的易激惹行為。

4.14.3.6 六、疾病管理

孤獨癥譜系障礙是一種預后不良的神經發育障礙，早期識別、早期診斷、早期系統干預非常重要。相關知識的科普宣傳、基于兒童保健系統的早期篩查、篩查陽性兒童的轉介診斷、以教育康復為貫穿生命全程的支持和矯正措施、必要時的藥物治療等均是該障礙系統管理中的重要內容。在此過程中，應加強家庭支持和家長培訓，從而幫助家長了解孤獨癥譜系障礙，掌握照料、管理和訓練孤獨癥譜系障礙兒童的方法。同時，醫療和教育信息的完善和管理也很重要。針對危險因素的防范對預防孤獨癥譜系障礙可能起到積極作用。在生命全程的不同階段均應了解孤獨癥譜系障礙患者當前的能力及其水平、適應社會和家庭生活的挑戰以及具體表現、可以利用的支持體系和解決問題的策略及其效果等，從而給予患者生命全程的支持和幫助。

4.14.4 第四節 注意缺陷多動障礙

4.14.4.1 一、概述

注意缺陷多動障礙（ attention deficit hyperactivitydisorder，ADHD）是最常見的神經發育障礙，患者主要表現為與年齡不相稱的注意力不集中、過度活動、行為沖動，通常智力正?；蚪咏?，但常伴有學習困難以及多種共病，導致社會功能受損，是物質依賴、反社會人格、違法犯罪的高危人群。流行病學研究顯示患病率在全球范圍內相似，兒童、青少年患病率為 6.7%～7.8%，成人患病率為 2.1%～3.1%。

4.14.4.2 二、病因與發病機制

研究顯示，注意缺陷多動障礙是由復雜的遺傳易感性和環境危險因素暴露相互作用所致，通常發生于胎兒或出生早期。大量雙生子研究分析顯示其遺傳度為 0.76。近年的研究在病因病理機制方面取得了重要進展，發現了全基因組顯著性的遺傳風險位點，但每一個單獨的遺傳變異對于致病風險僅有微小的效應?；蛲放c網絡的分析提示，易感基因集中于神經元發育相關基因。環境危險因素包括出生前和圍生期因素，如孕期煙酒接觸、低出生體重和早產、環境毒素（如鉛）暴露，以及家庭環境因素等。目前腦影像學研究較一致地發現注意缺陷多動障礙患者存在腦體積減小，且腦體積的差異在青少年和成年期消失。功能腦影像學研究發現，注意缺陷多動障礙與獎賞期待相關的腹側紋狀體激活降低有關。注意缺陷多動障礙患者存在廣泛的認知缺陷，包括執行功能如抑制控制、視空間和言語工作記憶、警覺和計劃等障礙。部分注意缺陷多動障礙患者不喜等待，傾向即刻而非延遲的獎勵。

4.14.4.3 三、臨床特征與評估

4.14.4.3.1 （一）臨床特征

注意障礙、活動過度和沖動是注意缺陷多動障礙的核心癥狀?；顒舆^度常出現于幼兒期，患兒表現為過分喧鬧、不好管理，常伴有攻擊行為；進入小學后注意障礙等核心癥狀的表現更為顯著，注意力集中時間短暫，容易受環境影響而分散，影響學習效果，導致學習困難。注意缺陷多動障礙患者由于自控能力不足和行為沖動，常對一些不愉快刺激做出過分反應，以致產生攻擊破壞行為，影響同伴交往。注意缺陷多動障礙的癥狀可能隨著年齡增長而發生變化，注意障礙可能持續到成年期，而多動癥狀常在青春期至成年期減輕。

4.14.4.3.2 （二）臨床評估

注意缺陷多動障礙癥狀可見于多種軀體、神經及精神疾病，因此診斷需要基于全面的臨床評估。包括：

1.病史采集

對于懷疑注意缺陷多動障礙的兒童，首先要詳細采集病史，收集患兒的臨床表現，包括注意缺陷多動障礙所有維度的核心癥狀。

（1）注意障礙：注意缺陷多動障礙的注意障礙是持續注意障礙，不能較長時間保持注意。應該結合年齡和發展水平來確定，隨著年齡增長注意保持時間延長。注意力容易受到興趣動機的影響，在詢問病史時應注意了解相關情況。常見的注意障礙相關癥狀包括上課不專心聽講、做作業容易分心、與他人對話時心不在焉、沒有耐心做需要持續注意的事情、做事馬虎容易粗心出錯、組織管理能力不足、經常丟三落四、忘帶學習生活必需的用品等。

（2）多動沖動：過度活動癥狀包括上課時坐不住、離開座位、做小動作，課間追跑打鬧，不能安靜，大聲喧嘩，像裝了馬達一樣活動不停，話多。沖動癥狀表現為喜歡插話、不能等待、常常破壞游戲規則。多動癥狀隨年齡變化變異很大，幼兒期主要表現為大運動增多，如奔跑、攀爬；學齡期大運動有所減少，青春期常常只有坐立不安的主觀感受。上述癥狀往往在兩個以上的場合出現，通常起病于學齡期之前，也有一些患者早期功能代償，至學齡期才被發現。對功能的影響包括課堂表現和學習成績，以及與父母、伙伴和老師的關系等。由于注意缺陷多動障礙樣癥狀也可見于其他精神障礙，故詢問病史時應注意排除其他精神障礙。除現病史外，還需收集家族史、個人史、既往史以了解相關的危險因素。

2.精神檢查

包括觀察與檢查性交談。多動癥狀突出的患兒在診室可能表現出明顯的坐不住、頻繁站起來活動、話多、容易受環境影響分心。檢查性交談可了解患兒對自己問題的認知，同時了解孩子的內心體驗，發現有無情緒問題或社會交流問題或其他精神癥狀。

3.體格與神經系統檢查

常規體格檢查與神經系統檢查有助于發現導致類似癥狀的軀體疾?。ㄈ缲氀?、甲狀腺功能亢進、神經系統疾病、視力及聽力障礙等）。

4.臨床心理評估

包括行為量表、智力和神經心理測驗。

（1）兒童行為評定量表：

①注意缺陷多動障礙癥狀量表：由父母評估，用于評定注意缺陷多動障礙的核心癥狀和嚴重程度。

②SNAP- Ⅳ量表（SNAP-Ⅳ）：簡版的注意缺陷多動障礙分量表與 DSM-IV 注意缺陷多動障礙癥狀條目一致，可用于父母或教師評估。

③Achenbach兒童行為量表：根據填表人及被試年齡的不同而有不同的版本，常用的是父母版，按照性別和年齡歸納為 8～9 個因子，用于全面評估兒童的行為問題。

（2）智力測驗：

①韋氏兒童智力量表（WISC）：目前 WISC 第 4版已引進國內，較之前版本增加了對流體智力的評估，共包括 15 個分測驗，結果歸納為總智商和 4 個因子：言語理解、認知推理、工作記憶和加工速度。

②中國比奈智力測驗：測量智力的一般因素。

③瑞文漸進模型試驗（RPM）：主要測量圖形推理能力。

（3）神經心理測驗：

①持續操作測驗：用于評估注意缺陷多動障礙的核心注意缺陷?？山Y合活動量測量作為注意缺陷多動障礙的客觀評定工具。

②Stroop 測驗：考察抑制能力。

③Rey 復雜圖形記憶任務：考察視覺工作記憶能力。

④數字廣度：考察語音信息的工作記憶。

⑤漢諾塔任務：考察計劃能力。

⑥連線測驗：考察定勢轉換能力。⑦威斯康星卡片分類測驗：考察認知靈活性。

5.輔助檢查

（1）實驗室檢查：有助于鑒別診斷，并排除用藥禁忌證，包括血常規、甲狀腺功能、血生化、心電圖等。

（2）腦電圖：注意缺陷多動障礙兒童腦電圖異常表現為α波慢化，少數患兒β波頻度異常。事件相關電位顯示其 P300 波幅降低，潛伏期延長。臨床檢查腦電圖的另一個目的是排除癲癇，特別是在用藥前后監測。

（3）神經影像學：神經影像學檢查可排除其他腦器質性疾病。目前研究顯示注意缺陷多動障礙常見的腦結構與功能異常存在于額葉-紋狀體和額-頂環路，但上述結果尚未用于臨床診斷。

4.14.4.4 四、診斷與鑒別診斷

4.14.4.4.1 （一）診斷要點

注意缺陷多動障礙的診斷現普遍采用 DSM-5 診斷標準，ICD-11頒布后將作為我國官方診斷標準，兩者內容基本一致。DSM-5 診斷要求注意障礙和多動/沖動兩個維度中至少一個滿足 6 項或以上的癥狀條目，持續 6 個月以上，并在 12 歲以前就已存在，癥狀要求出現在兩個以上的場合，干擾正常的學業、職業和社交功能，且不能用其他精神障礙來解釋。

4.14.4.4.2 （二）鑒別診斷

由于注意缺陷多動障礙的癥狀無特異性，可見于其他多種情況，因此需要仔細鑒別，包括與正?；顫妰和噼b別，以及除外各種軀體、神經系統及精神疾病所致的注意障礙。

1.智力發育障礙

主要表現為智力發育落后，標準智力測驗可供鑒別；如果注意缺陷多動障礙癥狀對智力測驗結果影響較大，可在經過注意缺陷多動障礙治療癥狀得到改善后進行復查。

2.心境障礙

雙相障礙的躁狂或輕躁狂發作與注意缺陷多動障礙的癥狀有重疊，但注意缺陷多動障礙通常起病早，呈慢性持續性病程，雙相障礙則通常起病于青春期以后，為發作性病程。

3.焦慮障礙

焦慮患兒也常表現為注意力不能集中，鑒別要點在于注意缺陷多動障礙通常起病較早，呈長期慢性病程，而焦慮障礙通常在一定的心理因素下起病，有明顯的擔心、恐懼等情緒障礙表現，常伴有軀體不適。

4.抽動障礙

抽動障礙通常表現為一組或幾組肌群突然不自主地快速運動，與注意缺陷多動障礙的整體活動增多不同。

5.發育性學習障礙

表現為閱讀、計算、書寫能力發展落后，低于生理年齡和智商預期水平。

6.對立違抗障礙和品行障礙

常常表現為不聽話和破壞性行為。鑒別要點在于單純的對立違抗障礙和品行障礙無多動和注意缺陷的典型表現。

4.14.4.5 五、治療原則與方法

目前普遍認為注意缺陷多動障礙是一種慢性神經發育障礙，需要長期治療。確診注意缺陷多動障礙者需要接受藥物和心理行為聯合治療，需要醫生、父母、老師等多方合作，并需要定期進行隨訪。

4.14.4.5.1 （一）藥物治療

1.中樞興奮劑

國內主要為哌甲酯速釋劑及其緩釋劑。哌甲酯主要作用部位在大腦皮層和皮層下的紋狀體，主要作用于多巴胺轉運體，阻斷多巴胺再攝取回突觸前神經末梢，增加多巴胺能神經傳遞，進而增強大腦的控制能力，克制無目的的多動，提高注意力和學習能力。適用于 6 歲以上兒童。哌甲酯速釋劑需要每日 2～3 次服用（為減少對睡眠的影響，通常每日最后一次服藥不晚于下午 4 點），最大推薦劑量為 60 mg/d；哌甲酯緩釋劑通常只需早上一次服藥，最大推薦劑量為 54 mg/d。無論速釋劑或緩釋劑均需要從小劑量開始逐漸增加。目前尚沒有有效的方法預測治療反應，因此需要個體化的劑量滴定。常見的不良反應有食欲抑制、睡眠障礙（入睡延遲）、心率和血壓增加、情緒不穩（從愛哭到嚴重的抑郁樣綜合征）、易怒等。

2.非中樞興奮劑

托莫西汀為特異性去甲腎上腺素再攝取抑制劑，主要作用于前額葉皮層的去甲腎上腺素轉運體，其療效亦經過多項隨機對照研究驗證，并特別適用于共病抽動、焦慮和物質使用障礙的患者。6 歲及以上兒童服用。臨床用藥需要從小劑量開始逐漸增加至治療量，可每日早晨或晚上單次服用或早晚分次服用。對于體重 70 kg 以下的兒童及青少年，通常起始劑量不超過 0.5 mg/（kg·d），至少服用 3 日后可增加劑量，逐步增加到 1.2 mg/（kg·d）的目標劑量，最大推薦劑量為 1.4 mg/（kg·d）。對于體重≥70 kg 的兒童、青少年及成人患者，最大推薦劑量為 100 mg/d。緩慢加量可減少不良反應。常見不良反應有食欲抑制、惡心、嘔吐、失眠、困倦、疲勞、心境不穩、眩暈、血壓和心率增加等。

3.α2腎上腺素受體激動劑

目前國內可使用可樂定。該藥適用于抽動障礙、注意缺陷多動障礙、注意缺陷多動障礙相關的睡眠障礙等。對于沖動和多動有效，但對注意障礙作用弱。臨床常用的是透皮滲透劑型，從小劑量（每周 1.0 mg）開始，按體重并結合療效和軀體耐受情況逐漸增加給藥劑量，最大劑量不超過每周 6.0 mg，外用于清潔無毛的皮膚處，每 7 日更換 1 次。常見不良反應為鎮靜、頭暈、頭疼、乏力、體位性低血壓，長期大量使用停藥應緩慢，以避免血壓急劇升高。

4.傳統醫學中一些組方經臨床觀察驗證其對注意缺陷多動障礙有效，常用的有靜靈口服液、小兒黃龍顆粒、小兒智力糖漿等。

4.14.4.5.2 （二）非藥物治療

無論是否服藥均可采用非藥物治療。一些非藥物治療能有效改善注意缺陷多動障礙相關損害。對于注意缺陷多動障礙核心癥狀改善證據最強的是行為治療和父母培訓，特別是對于低齡兒童。適合于兒童的行為治療包括行為矯正和執行功能訓練，可有效改善兒童的行為表現。針對家庭教育模式、行為管理方法等的家庭心理教育和父母培訓，可給家長以指導和幫助。對伴有學習困難的兒童應進行特殊教育，包括學習技能、學習方法和學習內容。一個完整的治療方案需要醫生、父母、老師等多方合作。與一般兒童相比，多數注意缺陷多動障礙兒童需要針對預期行為進行更頻繁和明確的提醒，并對他們的表現做出反饋。

4.14.4.6 六、疾病管理

注意缺陷多動障礙需要長期治療，醫生的主動用藥管理能夠提高臨床療效，增加治療依從性。在治療開始時需要針對患者的個體情況制定長期的治療計劃。藥物治療前需要系統的評估以保證用藥安全。藥物劑量要根據治療反應進行個體化的滴定。在達到最佳劑量以后仍需要定期隨訪，并對不良反應進行監測。行為治療需要醫生、家庭、教師多方面合作，需要給父母、患兒和教師提供包括疾病知識的心理教育，培訓父母和教師使用行為矯正的方法在家庭和學校中管理孩子的行為。隨著孩子年齡增長出現新的問題時要相應地調整治療方案。

4.14.5 第五節 抽動障礙

4.14.5.1 一、概述

抽動障礙（tic disorder，TD）是一類起病于兒童青少年時期的神經發育障礙，主要臨床特征為不隨意的突發、快速、重復、刻板、非節律的單一或多部位運動抽動和（或）發聲抽動。根據抽動特征及病程，抽動障礙可分為短暫性抽動障礙、慢性運動（或發聲）抽動障礙、Tourette 綜合征（Tourette syndrome，TS）。流行病學調查顯示，5%～20%的學齡兒童曾有短暫性抽動障礙病史，一般癥狀較為局限，程度較輕，對日常生活影響小，病程小于 1 年，能自行緩解。慢性抽動障礙的患病率為 1%～2%，病程大于 1 年，通常在青少年后期癥狀緩解，也有部分患者成年期殘留慢性運動或發聲抽動。Tourette綜合征在總人群中的患病率為 0.5%～1%，是抽動障礙中最為嚴重的類型，常嚴重影響患者的心理健康和學業等社會功能，給家庭和社會帶來沉重負擔。

4.14.5.2 二、病因與發病機制

抽動障礙的確切病因與發病機制尚不清楚。目前公認該障礙由遺傳因素與環境因素共同作用所導致。Tourette 綜合征患者皮質-紋狀體-丘腦-皮質環路存在結構與功能連接異常。雙生子及家系研究顯示Tourette 綜合征存在明顯的家族聚集性，其遺傳度為 0.77。多巴胺相關基因、5-羥色胺相關基因、組織胺相關基因等均參與該疾病的發生，但均未得到可重復的一致性結論。一些新發突變基因 SLITRK1、COL27A1、CNTN6、NRXN1、TBC1D7、ASH1L 等可能參與部分 Tourette綜合征的發生。母體孕期不利因素（如感染、缺氧、壓力、吸煙等）為可能的危險因素。

4.14.5.3 三、臨床特征與評估

4.14.5.3.1 （一）臨床特征

1.短暫性抽動障礙

又稱為一過性抽動，是兒童期最常見的抽動障礙，以簡單的運動抽動和（或）發聲抽動為主要表現。運動抽動為顏面部、頭頸及手臂的抽動，發聲抽動主要表現為吸鼻子、清嗓子等簡單發聲抽動。病程不超過 1 年，癥狀較輕，一般對社會功能影響較小。

2.持續性（慢性）運動或發聲抽動障礙

主要臨床特征為一種或多種運動抽動或發聲抽動，運動抽動與發聲抽動不同時存在，病程大于 1 年。運動抽動主要涉及到顏面部、頭頸部及肢體的抽動。發聲抽動明顯少于運動抽動，吸鼻子、清嗓子相對多見。抽動癥狀相對不變，持續數年甚至終身。通常于青少年晚期或成年早期逐漸緩解，成人后可能僅表現為慢性運動抽動或發聲抽動的殘留癥狀。在 ICD-11 中分為兩個亞型，即慢性發聲抽動障礙和慢性運動抽動障礙。

3.Tourette 綜合征

Tourette 綜合征是抽動障礙中最復雜、最嚴重的類型，又稱抽動穢語綜合征，表現為一種或多種運動抽動和發聲抽動，運動抽動與發聲抽動在某個時間段同時存在，病程大于 1 年。運動抽動從顏面部、頭頸部及上肢發展到軀干及下肢（從頭到腳發展），從簡單運動抽動（如眨眼、皺眉、搖頭等）發展到復雜運動抽動（做鬼臉、拍打、觸摸、旋轉、跳躍等）；發聲抽動早期多表現為簡單發聲抽動（如清嗓子、咕嚕聲等），逐漸發展為復雜發聲抽動（如不合適的音節、單詞及短語、重復言語、模仿言語甚至穢語）；甚至部分患者出現自我拍打、抓咬等具有自傷性質的抽動。Tourette 綜合征常共患其他神經發育障礙或情緒行為障礙，常見共病包括注意缺陷多動障礙、強迫及相關障礙、發育性學習障礙、品行障礙、不寧腿綜合征、焦慮障礙、沖動控制障礙、睡眠障礙等。

4.14.5.3.2 （二）臨床評估

應對抽動障礙患者進行全面的評估，包括抽動的性質、形式、強度、病程及其對家庭、學校、社交等社會功能的影響。

1.抽動癥狀評估

除了詳細的病史采集和精神檢查外，常用耶魯綜合抽動嚴重程度量表（YGTSS）進行抽動癥狀及其嚴重程度的評估，包括運動抽動與發聲抽動，對每一類抽動的數量、頻度、強度、復雜性及對正?；顒踊蛐袨榈母蓴_程度進行評估。

2.其他共存癥狀或共病的評估

除了詳細的病史采集和精神檢查外，也常使用其他相關量表對共存的癥狀或共患的疾病進行評定，如 Achenbach 兒童行為量表、SNAP-Ⅳ量表等。

4.14.5.4 四、診斷與鑒別診斷

4.14.5.4.1 （一）診斷要點

應綜合病史、精神檢查及評估等結果，并結合抽動障礙的診斷標準對患者做出診斷。目前尚無 ICD-11 正式中文版本可供臨床診斷使用，故可結合 DSM-5 診斷標準對患者進行診斷。診斷要點如下：

1.短暫性抽動障礙

（1）單一或多種運動和（或）發聲抽動。

（2）自第一次抽動發生起持續少于 1 年。

（3）起病于 18 歲之前。

（4）不能歸因于某種物質的生理效應或其他軀體疾病。

（5）從不符合 Tourette 綜合征和持續性（慢性）運動或發聲抽動障礙診斷標準。

2.持續性（慢性）運動或發聲抽動障礙

（1）單一或多種運動或發聲抽動持續存在于疾病的病程中，但并非運動和發聲抽動兩者都存在。

（2）自第一次抽動發生起總病程超過 1 年。

（3）起病于 18 歲之前。

（4）不能歸因于某種物質的生理效應或其他軀體疾病。

（5）從不符合 Tourette 綜合征的診斷標準。

3.Tourette 綜合征

（1）在疾病的某個時間內存在多種運動和一個或更多的發聲抽動，盡管目前不一定同時存在。

（2）自第一次抽動發生起總病程超過 1 年。

（3）起病于 18 歲之前。

（4）不能歸因于某種物質的生理效應或其他軀體疾病。

4.14.5.4.2 （二）鑒別診斷

1.小舞蹈癥

以舞蹈樣異常運動為特征，常為單側，無發聲抽動，有風濕免疫感染的體征和陽性化驗結果，抗風濕治療有效。

2.肝豆狀核變性

可出現肌張力增高的癥狀，同時有肝損害，主要為銅代謝異常所致，血漿銅藍蛋白低于正常，可見角膜 Kayser-Fleischer 色素環。

3.分離轉換障礙

癥狀多變，可出現肢體抽動，一般無發聲抽動，癥狀變化與心理因素及暗示相關。

4.肌張力障礙

與抗精神病藥物的使用相關，一般停藥后癥狀逐漸消失。

5.遲發性運動障礙

主要見于抗精神病藥物長期大量使用或突然停藥后，表現為不自主重復運動或怪異姿勢，癥狀較固定單一，無發聲抽動。

4.14.5.5 五、治療原則與方法

4.14.5.5.1 （一）治療原則

全面評估患者的抽動癥狀、共存癥狀及共患疾病，并評估患者的社會適應能力、家庭環境、發育和成長的主要特點；在全面評估的基礎上確立治療方案；定期評估療效與不良反應；建立醫患治療聯盟，提高治療依從性；盡最大可能改善預后。短暫性抽動障礙通?？上冉o予心理支持和健康教育，避免加重因素，如癥狀改善不明顯，影響社會功能，則需進一步加強干預。對于持續性（慢性）運動或發聲抽動障礙，若抽動癥狀較輕，社會功能正常，可給予心理支持和健康教育，避免加重因素，并定期隨訪；若癥狀加重，社會功能受損，則需要積極治療。而 Tourette 綜合征則必須積極治療干預。

4.14.5.5.2 （二）治療方法

1.支持、教育和心理治療

抽動癥狀常在興奮、緊張時加重，放松時減輕，常導致患者焦慮、自責，甚至不愿出門、社交退縮等，故應加強健康教育，適當安排患者作息時間和活動內容，避免過度興奮和緊張疲勞，開展規律性體育活動，并進行心理支持與治療。針對抽動癥狀本身可以進行習慣反向訓練、自我監督、放松訓練、家庭治療等。對于共患的強迫癥狀，可進行認知行為治療和系統的家庭治療。行為矯正治療有益于改善患者共存的沖動、多動等癥狀。

2.藥物治療

藥物治療的原則：起始劑量盡量小，逐漸加量；盡量以最低劑量達到最好療效；最小程度合并用藥；調整藥物時，每次改變 1 種藥物；緩慢減藥，減少復發風險。

（1）典型抗精神病藥：氟哌啶醇起始劑量為 0.5 mg/d,睡前頓服，逐漸加量，一般治療劑量 1～6 mg/d，分兩次服用。主要不良反應為錐體外系綜合征、嗜睡、體重增加等，定期監測不良反應，及時處理。硫必利起始劑量 50 mg/d，逐漸加量，一般治療劑量 50～100 mg，每日 3 次。主要不良反應為頭暈、乏力、嗜睡，總體不良反應低于氟哌啶醇，但療效弱于氟哌啶醇。

（2）α2腎上腺素受體激動劑：可樂定起始劑量 0.05 mg/d，每周進行 1 次劑量調整，一般治療劑量 0.05～0.3 mg/d，常見不良反應包括鎮靜、頭暈、頭疼、乏力、體位性低血壓，長期大量使用停藥應緩慢，避免血壓急劇升高。目前臨床上主要使用可樂定透皮貼片代替傳統口服片劑，根據患者體重選擇不同規格：20～40 kg，使用 1mg/片；41～60 kg，使用 1.5 mg/片；＞60 kg，使用 2 mg/片。1 片可持續使用 1 周。不良反應明顯低于口服片劑。使用中應注意皮膚過敏現象，盡量避免貼片脫落，若脫落，應及時更換新貼片。

（3）非典型抗精神病藥：非典型抗精神病藥在臨床中使用比典型抗精神病藥更為普遍，該類藥錐體外系等不良反應明顯低于典型抗精神病藥。臨床常用阿立哌唑、利培酮等，使用中注意起始劑量應盡量低，緩慢加量，阿立哌唑最大劑量一般為≤20 mg/d。

（4）在控制抽動癥狀的同時，應評估共病情況，如共病癥狀突出，影響社會功能，則需要聯合用藥，如聯合使用舍曲林、氟伏沙明治療強迫障礙，聯合使用托莫西汀治療注意缺陷多動障礙等。

（5）目前臨床上也有一些中成藥可用于治療抽動障礙，如菖麻熄風片、芍麻止痙顆粒、九味熄風顆粒等。

3.物理治療

臨床中有部分患者經過系統的心理治療和藥物治療后仍存在嚴重的抽動癥狀，成為難治性 Tourette 綜合征，此時可以考慮聯合物理治療。有薈萃分析顯示，重復經顱磁刺激（repeated transcranialmagnetic stimulation，rTMS）可以有效地改善 Tourette 綜合征患者的抽動癥狀。

4.飲食調整與環境治療

在治療過程中，應加強飲食調整，盡量減少食物添加劑、色素、咖啡及水楊酸等攝入。為患者提供安全、舒適、輕松、愉快的環境，作息規律，適當文體活動。

4.14.5.6 六、疾病管理

應加強抽動障礙的科普教育，促進父母、教師等對該障礙的識別與理解，以獲得他們對于治療的支持和幫助。應加強兒童保健醫師和發育兒科醫師的培訓，以幫助他們甄別抽動癥狀，并對抽動障礙患兒及時轉診。治療中要形成患者、家庭、醫院、學校、社區多位一體的協調合作，共同改善患者預后。

4.14.6 第六節 發育性言語或語言障礙

4.14.6.1 一、概述

發育性言語或語言障礙是一組非特殊原因導致的沒有明顯腦損害的言語和語言障礙，其非言語智商水平往往在正常范圍內，主要表現為說話延遲，言語理解和（或）表達困難，語音不清晰，或者言語流暢性障礙。臨床上分為發育性語音障礙、發育性言語流暢性障礙、發育性語言障礙，后者又分為表達性語言障礙、理解和表達混合性語言障礙、實用性語言障礙三種類型。發育性言語或語言障礙是最常見的神經發育障礙，美國報道2～3.5歲兒童語言發育遲緩的患病率為13.5%～17.5%；4～7歲兒童語言障礙患病率為7.4%～9.4%。國內報道，語言發育遲緩在24～29個月男童、女童中的檢出率分別為16.2%和15.2%，30～35個月男童、女童中的檢出率分別為8.3%和2.6%；4～6歲兒童發育性語音障礙患病率為2.14%；4～6歲兒童口吃患病率為0.63%，7～9歲兒童為1.19%。部分重度的語言障礙往往導致兒童學齡期后發生學習障礙，甚至影響終身的語言能力。

4.14.6.2 二、病因與發病機制

發育性言語或語言障礙的病因和發病機制目前仍不清楚，一般認為是由生物學因素引起，包括遺傳和圍生期損害等因素。雖然目前未發現患者大腦有明顯的結構異常，但是一些證據支持患兒存在腦發育障礙，如腦電圖異常率高于正常兒童，言語任務的腦誘發電位檢查顯示與語言有關的中樞存在功能障礙，部分患兒的聽覺誘發電位檢測存在輕度異常，高頻范圍聽力可能受損?；颊叽嬖谘哉Z與語言障礙的家族史，圍生期高危因素也明顯多于一般兒童。因此，該類障礙被認為與遺傳因素和導致腦損害的圍生期高危因素引起聽覺傳入、記憶、整合、理解的功能不足有關。后天語言環境不良、現代電子產品占據兒童語言交流的時間也可能對語言障礙的發展起到部分促進作用。

4.14.6.3 三、臨床特征與評估

4.14.6.3.1 （一）臨床特征

發育性言語或語言障礙主要表現為下列幾方面的臨床表現。

1.發音障礙

說話時發音錯誤，包括語音錯誤、替代、遺漏或不清楚，并且與年齡、語言水平不相符，導致他人難以聽懂其說話。

2.言語流暢性障礙

說話時出現持續、頻繁的語言節奏異常，包括言語中斷，詞或音節重復、拖拉延長。

3.語言表達障礙

自幼語言表達落后，包括開口說話延遲，語言表達發展緩慢，詞匯量少，語言簡短，語言表達邏輯錯誤，語言敘述能力低下，導致溝通困難。

4.語言理解障礙

自幼語言理解落后，從最開始的對詞匯、短語、句子的理解困難，到后期對交流對話、敘述事件和故事的理解出現困難。

5.實用性語言障礙

在社會環境中對語言的理解和使用存在持續的、顯著的困難，如推理、理解言語幽默和辨析模棱兩可的意義。這些困難出現在發育時期，特別是在兒童早期，并導致個人溝通能力的顯著限制。

6.伴發的情緒與行為問題

由于語言理解與表達障礙及溝通交流困難，患兒常常伴隨焦慮、發脾氣及攻擊性行為等。

4.14.6.3.2 （二）臨床評估

1.詳細完整的病史資料收集

2.完整的體格檢查

3.精神狀況檢查與行為觀察

4.發育水平與智力評估

評估包括篩查和診斷評估。常用的篩查量表包括 DDST、圖片詞匯測驗（PPVT）、瑞文漸進模型測驗（RPM）。常用診斷評估量表包括貝利嬰兒發展量表（BSID）、格塞爾發展診斷量表（GDDS）、0～6歲兒童發育行為評估量表（兒心量表）、格里菲斯發育診斷量表（GMDS）、韋氏學前兒童智力測驗（WPPSI）和韋氏兒童智力量表（WISC）。

5.語言能力評估

目前國內可以應用的語言發育篩查量表包括 DDST、PPVT、早期語言發育進程量表（上海標準化版）。語言診斷評估測驗包括漢語溝通發展量表（CDI）、語言發育遲緩檢查法（S-S 法）及 DREAM-C 夢想語言標準化評估。

6.聽力評估

以排除聽力障礙。

7.腦電圖檢查

以除外癲癇所致語言障礙。

4.14.6.4 四、診斷與鑒別診斷

4.14.6.4.1 （一）診斷要點

主要依據 ICD-11 進行診斷和分型，各類型發育性言語和語言障礙的診斷要點如下。

1.發育性語音障礙

（1）以發音障礙為主要臨床表現。

（2）語言能力處于正常范圍，發音清晰度明顯低于語言發育水平。

（3）排除引起構音障礙的神經系統疾病、聽力障礙或口腔器質性疾病。

2.發育性言語流暢性障礙

（1）以言語流暢性障礙為主要臨床表現。

（2）語音、語言表達和理解處于正常水平。

（3）排除抽動障礙。

3.發育性語言障礙表達型

（1）以語言表達障礙為主要臨床表現。

（2）語言理解處于正常水平。

（3）智力處于正常水平。

（4）排除孤獨癥譜系障礙、選擇性緘默癥、癲癇獲得性失語、神經系統疾病、失語癥等。

4.發育性語言障礙混合型

（1）以語言表達和理解障礙為主要臨床表現。

（2）智力處于正常水平。

（3）排除孤獨癥譜系障礙、選擇性緘默癥、癲癇獲得性失語。

5.發育性語言障礙實用語言受損型

（1）在社會環境中對語言的理解和使用存在持續的、顯著的困難，實用語言能力明顯低于個體年齡和智力功能的預期水平。

（2）接受性語言和表達性語言的其他組成部分相對完整。

（3）排除孤獨癥譜系障礙等其他疾病。

4.14.6.4.2 （二）鑒別診斷

發育性言語和語言障礙要與下列疾病相鑒別。

1.選擇性緘默癥

語言發育正常，在家里等熟悉的情境下說話，而在陌生不熟悉的情境下拒絕說話。

2.聽力障礙

有聽力損害的病史，聽力檢測有聽力損害。

3.癲癇獲得性語言障礙

有癲癇發作病史，腦電圖檢測有癲癇波。

4.智力障礙

有智力障礙的臨床表現，智商低于 70，適應行為評定適應商低于 70。

5.孤獨癥譜系障礙

存在明顯的社交互動和社交交流功能的缺陷及重復刻板的行為和單一執著的興趣，語言的缺陷不是表現為量的發育延遲，而是質的異常和語用的異常，語言缺乏溝通功能。

6.腦性癱瘓

存在神經反射、運動功能的異常，多表現為肌肉痙攣，說話吐字不清，言語流暢性問題。

4.14.6.5 五、治療原則與方法

4.14.6.5.1 （一）發育性語音障礙

發育性語音障礙的治療應在言語評估的基礎上，根據發音錯誤的特征進行個體化治療。在兒童能夠分辨正確和錯誤發音的基礎上，再循序漸進的進行音素水平、音節水平、單詞水平和句子水平的治療。存在口腔運動功能問題的兒童要進行口腔運動功能訓練，改善食物的質地，提高口腔的本體感覺，提高構音器官的運動協調性。3 歲以前的兒童一般不要進行構音訓練。

4.14.6.5.2 （二）發育性言語流暢性障礙

年幼兒童和輕度兒童一般不需要特殊矯正和治療，但要特別注意減輕家長的焦慮水平，避免對孩子打罵、批評和過分糾正；與孩子交流時應放慢說話節奏，耐心傾聽，避免孩子緊張。年長而程度較重、影響溝通的兒童，要由言語治療師進行口吃矯正訓練。

4.14.6.5.3 （三）發育性語言障礙

根據語言評估結果制訂個體化的治療計劃，制訂短期、長期和功能性結局目標，采用語言促進技術來促進兒童語言行為的改變。處于前語言階段的兒童，干預目標是利用兒童所具備的非言語溝通技能如手勢、姿勢等，建立有效的溝通循環，糾正不良的溝通方式，隨著非言語技能的發展，最大程度地促進其表達性語言的發展。家長/治療師在兒童采用非言語形式表達的同時用簡單的語言“配音”，既幫助兒童溝通成功，又讓兒童聆聽到想表達的語言。對已經有語言，但內容少、形式簡單的兒童，鼓勵其模仿家長/治療師說話，誘導其自發的表達，并應用在生活中。干預以兒童為中心，以游戲活動的方式，創造不同的生活場景，制造各種機會與兒童對話，鼓勵其模仿、學習、交流。

4.14.6.6 六、疾病管理

在 3 歲之前兒童，語言發育遲緩的比例可能高達 10%～20%，其中至少半數在 3 歲時能夠達到正常水平。為了促進兒童的語言發展，需要醫生或言語治療師及心理治療師對家長進行養育指導，包括溝通和語言促進指導，存在口腔運動功能異常者還需要進食指導和口腔運動功能訓練指導。3 歲以后語言功能仍然落后者將發展為特定言語或語言障礙，合并情緒問題、行為問題的機率增加，甚至出現膽小退縮等性格改變，此時除了由言語治療師進行語言康復外，還需對家長進行行為管理指導，對兒童進行游戲治療。到學齡期以后，部分兒童將發展為學習障礙，在治療上除了語言康復以外，還需要進行學習輔導和學習技能訓練。到小學高年級以后，兒童的學業發展需要發揮優勢彌補劣勢，并重視促進兒童心理健康成長。

4.14.7 第七節 發育性學習障礙

4.14.7.1 一、概述

發育性學習障礙（developmental learning disorder，DLD）是指起始于學齡早期，在同等教育條件下，個體獲得和使用閱讀、計算、書寫表達等學習技能受損?；颊呤苡绊懙膶W習技能表現持續明顯低于年齡和智力預期的水平，并導致學習成績或職業功能嚴重受損。這類障礙不是由中樞神經系統疾病、視力、聽力、運動、智力、情緒等障礙、缺乏教育、對學校教學的不適應或心理社會困境所致。發育性學習障礙源于認知功能缺陷，以神經發育過程的生物學異常為基礎，可繼發或伴發行為或情緒障礙。發育性學習障礙的患病率在不同文化背景、社會環境和教育條件下存在差異，也受到所采用的診斷方法和標準的影響。一般認為患病率在 4%～7%，男性與女性患病的比例為 3:1～4:1。發育性學習障礙會對整個生命周期內的功能活動產生持續的消極后果，包括學業成就低、輟學率高、就業率低，低收入、心理壓力大和總體心理健康水平低，容易出現焦慮、抑郁癥狀，并增加健康不良結局的風險，包括自殺，而社會或情感支持水平也將影響心理健康結局。

4.14.7.2 二、病因及發病機制

4.14.7.2.1 （一）病因學

發育性學習障礙的病因和發病機制尚不完全明確，目前對于閱讀障礙病因與發病機制的研究較多。

1.遺傳因素

發育性學習障礙具有高度的家族聚集性和遺傳背景，遺傳度在0.6 以上。同卵雙生子同病率為 87%；一級親屬患病率為 45%以上，閱讀障礙和數學障礙患病率比普通人群分別高 4～8 倍和 5～10 倍。有報告顯示，閱讀障礙家系 15 號染色體和 6 號染色體有基因異常。

2.危險因素

早產兒和極低出生體重兒、圍生期病理因素、母孕期酒精和煙草暴露可增加患病風險。

4.14.7.2.2 （二）病理學

1.神經解剖與組織學

患者大腦存在異常改變，如微小腦回、皮質異位、神經元移行和結構異常；雙側顳葉的不對稱性發生改變；頂下回和顳頂后區皮質細胞存在異位和錯構；枕-顳葉皮質神經聯系通路和腦白質改變；視、聽覺通路內、外側膝狀體細胞層結構改變，并有較多錯亂的小細胞。86%漢語閱讀障礙兒童存在胚胎期外胚層的發育異常標記，且達異常標準。

2.腦影像與神經電生理學

單光子發射計算機斷層成像（single-photon emissioncomputerized tomography，SPECT）可發現患者局部腦血流、代謝降低，以枕、額、顳-頂區較多見；誘發電位潛伏期延長等。

4.14.7.2.3 （三）發病機制

遺傳與環境因素交互作用影響腦結構與機能的發育，導致終身性的語言文字視-聽覺信息處理困難。不同語言文字存在較大差異，漢語閱讀障礙是對字符-讀音-字義聯系的解碼技能障礙，按照語法規則對字、詞、句的信息進行加工整合困難則產生閱讀理解困難。

4.14.7.3 三、臨床特征與評估

4.14.7.3.1 （一）臨床特征

1.閱讀障礙

（1）讀字不準確：認讀速度慢、費力、不流暢，難以讀出音，讀錯字或漏字、加字。

（2）閱讀理解困難：可以讀出但難以理解所閱讀內容的意思，包括數學應用題的理解困難。

2.拼寫與書面表達障礙

（1）拼寫錯誤，添加、省略或替代字符，錯字、別字（同音字替代）多。書寫動作困難屬于運動發育障礙。

（2）詞語、語法或標點符號使用錯誤，條理性差，意思不清楚。

3.數學計算障礙

（1）數字理解困難：不能理解和運用數字、數位、單位、數學符號和數量關系。（2）計算能力差：簡單心算困難，借用掰手指做計算，不能準確回憶數字事實；加、減、乘、除等基本運算困難。（3）數學推理能力差：如日期推算、單位換算有困難。以上障礙可單獨或合并存在。

4.伴發癥狀與共病

學習障礙可伴發或繼發沖動、多動、攻擊、破壞等外化性行為問題和焦慮、強迫、抑郁、自傷、自殺等內化性行為問題，社會適應能力受損。這些問題類型可受到性別和學習障礙具體特點的影響。學習障礙常常與其他神經發育障礙并存，50%共病精神障礙，其中與注意缺陷多動障礙的共患率高達 20%以上，23.9%存在物質濫用。破壞性行為障礙（品行障礙、對立違抗性障礙、注意缺陷多動障礙）和抑郁障礙（重性抑郁障礙和心境惡劣障礙）中，10%～25%的患兒伴有學習障礙。注意缺陷多動障礙共患閱讀障礙達 21%，共患計算障礙達 28%。在診治兒童青少年情緒和行為障礙時，須對未探知的學習障礙保持高度警覺。

4.14.7.3.2 （二）臨床評估

除了需要通過病史資料收集和臨床檢查做出基本判斷外，需要一些專業化和標準化的評估方法幫助做出診斷，指導干預。

1.智力測驗

應采用本土化修訂的韋氏智力測驗（要求智商不低于 70 以排除智力發育障礙），同時可根據兒童智力結構特點分析與學習障礙的關系，制訂干預方案。

2.學業成就測驗或學習技能診斷測驗

學業成就測驗是評估與學習技能相關的學業成就所達到的水平，學習技能診斷測驗是根據學習技能障礙表現的特點來進行測評，如漢語閱讀技能診斷性測驗等。

3.行為量表

由知情人和患者本人對學習障礙相關癥狀表現及情緒行為問題進行評估，如學習障礙篩查量表、Conner 兒童行為量表（父母版或教師版）、Achenbach 兒童行為量表（父母版或教師版）等。

4.14.7.4 四、診斷與鑒別診斷

4.14.7.4.1 （一）診斷要點

發育性學習障礙的診斷主要依據以下要點：

1.存在某種學習技能障礙的證據，包括閱讀準確性或理解障礙，

文字符號、思維內容的書寫表達障礙，數學概念符號使用、基本運算、推理能力障礙等病史和證據；標準化的學習技能/成就測驗評分明顯低于相應年齡和年級兒童的正常水平，或相應智力的期望水平，至少達 2 個標準差以上。

2.學習障礙在學齡早期發生并持續存在，有持續存在的閱讀、書寫表達、計算困難病史，且嚴重影響與學習技能有關的學習成績或日常生活。

3.不是由于缺乏教育機會、其他精神或神經病性障礙、視力、聽力或智力障礙等所致。

4.14.7.4.2 （二）鑒別診斷

1.智力發育障礙

有智力發育遲緩病史，韋氏兒童智力測驗智商達缺陷水平（總智商、言語智商、操作智商均低于 70），社會適應能力明顯損害，適應行為量表適應商為缺陷水平（70 以下）。

2.其他精神障礙所致學業成績低下

學業成績低下發生前有精神分裂癥、雙相障礙、抑郁障礙、焦慮障礙、創傷后應激障礙等相應病史及相應臨床表現，學業成績低下為這些障礙所導致。

4.14.7.5 五、治療原則與方法

4.14.7.5.1 （一）治療原則

以個體化評估指導下的綜合性治療干預作為發育性學習障礙的治療原則。

4.14.7.5.2 （二）治療方法

1.支持性心理治療

讓家長和教師等相關人員了解問題的性質、干預的必要性和方法，以取得合作與支持，并達成合理預期，使治療干預得以堅持進行。

2.家庭干預

矯正家人對患者學習障礙表現的不正確認識和不良態度與行為，改善家庭心理環境，積極協同醫療機構和學校安排實施診療與訓練計劃，改善家庭行為管理和心理健康狀況。

3.學習技能特殊教育和強化訓練

在醫學干預基礎上，針對學習技能問題進行強化訓練和教育安排：①評估和制訂個體化教育計劃；②特殊教育班級與個別指導強化補習；③長期目標與短期目標；④時間概念的教育訓練，并給予更寬容的學習、考試時間等；⑤效果評估與調整。

4.神經心理功能康復

感知覺矯正、整合、轉換訓練、感覺統合及計算機輔助認知功能訓練、個體化的重復經顱磁治療（rTMS）等方法可望改善引起學習障礙的基本認知功能缺陷。

5.藥物治療

藥物治療對發育性學習障礙尚無確切療效。藥物治療主要針對發育性學習障礙伴發的精神癥狀與共病。改善焦慮、抑郁和強迫等癥狀，可以選用舍曲林、氟伏沙明、氟西汀、艾司西酞普蘭等。緩解攻擊和破壞等行為，可以選用阿立哌唑、喹硫平、利培酮等抗精神病藥。對于共患注意缺陷多動障礙的患兒，可以酌情選用哌甲酯、托莫西汀，但通常療效不及單純注意缺陷多動障礙患兒。改善腦神經營養代謝和益智類藥物療效觀察尚不夠充分。

4.14.7.6 六、疾病管理

應注重預防，重視優生，盡可能避免發育性學習障礙的危險因素，在幼兒期積極干預其他相關神經發育障礙，并遵循兒童心理發展特點正確開展有針對性的早期學習能力培養。對于該障礙的診斷干預和繼發/伴發精神障礙的防治，則需要社會關注、政策支持和協調，家庭- 醫療-學校共同組成聯盟，各教育階段多學科專業協作，早期識別、積極干預，采取“揚長補短”的策略和個體化規劃，持續幫助患者獲得最佳發展。

4.14.8 第八節 發育性運動協調障礙

4.14.8.1 一、概述

發育性運動協調障礙（developmental motor coordinationdisorder），又稱發育性協調障礙（developmental coordinationdisorder，DCD），是一種發生于兒童時期的神經發育障礙，其特征是大運動、精細運動技能的獲得明顯落后，協調運動技能出現障礙，表現為動作笨拙、動作遲緩或動作不準確,協調運動技能明顯低于實際年齡和智力水平預期的水平。雖然兒童的智力發育水平正常，但由于動作笨拙、身體平衡及協調能力不足、書寫技能差，通常會影響兒童的學業成就，而且可能持續到成年。發育性協調障礙很常見，國外報道學齡期兒童中患病率為 5%～6%，我國兒童中患病率為 5%～9%。發育性協調障礙如果在早期沒有得到及時干預，其對運動或非運動技能的影響及繼發的各種心理行為異常通常不會隨年齡增長而自行消失。

4.14.8.2 二、病因與發病機制

目前發育性協調障礙的病因及發病機制尚不清楚，可能與孕期不良因素如缺氧等有關，也可能與出生后早期不能為嬰幼兒提供合理的營養有關。一項針對丹麥兒童的大型隊列研究探索了其他風險因素，研究表明，男性、超早期早產、15 個月或更晚才能獨立行走與發育性協調障礙的發生相關。另有研究表明，低出生體重也是發育性協調障礙的危險因素。

4.14.8.3 三、臨床特征與評估

4.14.8.3.1 （一）臨床特征

發育性協調障礙主要表現為精細和大運動能力發育受損，因此可產生一系列有礙于兒童生長發育的異常表現，如大運動能力差、運動不協調、動作笨拙、身體意識和姿勢穩定性差等，故患兒常常不愿意運動。運動少則可能導致兒童肥胖和抵抗力低下等問題；精細運動較差、執筆怪異、讀寫困難等，可導致患兒學業成績差，進而產生焦慮、抑郁、社會適應能力不良等一系列心理問題，嚴重阻礙兒童的身心發育。在得不到及時干預時，發育性協調障礙可一直持續到青春期和成年期。年幼兒童和大齡兒童的表現常有一些區別。年幼兒童常表現為運動發育里程碑遲緩，例如坐立、爬行和走路晚于同齡兒童；動作不協調；平衡感和節奏感差，很容易絆倒；爬樓梯、騎腳踏車或玩球困難；拉拉鏈或扣紐扣困難；無法完成拼圖游戲或沿線裁剪；難以按計劃完成任務。大齡兒童常表現為書寫困難；手眼協調能力差，包括玩球的技巧；本體感覺差；使用餐具困難；與同齡人相比，他們在掌握某項技能時速度慢且顯得笨拙、精準度差，進行體育活動時也會面臨更多的挑戰。

4.14.8.3.2 （二）臨床評估

如果懷疑患者存在發育性協調障礙的可能，建議對患者進行以下評估：

1.完整的體格檢查包括神經系統檢查

2.精神狀況檢查

3.心理及發育水平評估

評估內容主要包括神經發育情況、運動能力、智力、自我概念、興趣愛好等方面。

4.實驗室檢查

重點除外遺傳代謝性疾病、維生素 B12及葉酸缺乏、貧血等可能會影響神經系統發育的疾病。

5.腦影像學檢查

推薦 MRI 檢查以除外其他腦器質性病變。

4.14.8.4 四、診斷與鑒別診斷

4.14.8.4.1 （一）診斷要點

ICD-11 中強調如下診斷要點：發育性協調障礙的特征在于獲得粗大和精細運動技能的顯著延遲以及表現為動作笨拙、緩慢或不準確的協調運動技能執行損害；協調運動技能顯著低于個體實際年齡和智力功能預期的水平；在發育期間發生協調運動技能困難，并且通常從兒童早期就明顯；協調運動技能困難導致功能上的顯著和持久的限制（例如在日常生活、學校工作以及職業和休閑活動中）。

4.14.8.4.2 （二）鑒別診斷

應進行軀體和神經系統檢查及必要的輔助檢查，以除外肌肉骨骼系統或神經系統疾病等導致的運動障礙或運動不協調。

4.14.8.5 五、治療原則與方法

目前認為只要運動方面存在的障礙影響了兒童的日常生活、學習、社交，無論是確診發育性協調障礙還是疑似為發育性協調障礙都應開始積極的干預，尤其是對于年齡＜5 歲、雖未達到發育性協調障礙診斷標準但表現出明顯運動障礙的兒童。

常用的治療方法主要包括：

①以過程為導向的方法，包括感覺統合訓練、運動感覺訓練和知覺運動療法。

②以任務為導向的方法，包括特定任務干預、以認知為導向的日常作業訓練和神經運動任務訓練。

盡管研究發現以認知為導向的日常作業訓練使發育性協調障礙兒童獲益良多，但其也存在一定局限性。由于該方法要求兒童具備足夠的認知水平來自己設定目標，并有足夠的語言能力與治療師進行溝通和互動，所以對低齡兒童或智力低下的兒童不可行。

4.14.8.6 六、疾病管理

臨床上早期診斷、早期干預發育性協調障礙可以改善患兒運動障礙表現。同時，臨床醫生需要了解運動障礙以外伴隨的其他方面的問題，例如心理問題、社會交往能力、注意力、語言能力等方面的問題，保證兼顧患兒各方面的需要。治療中應強調讓患兒學會解決問題的技巧，提高患兒的運動計劃和運動執行能力，促進自我認同，保護兒童自尊心并提高社會參與性。

4.15 第十五章 通常起病于兒童少年的行為和情緒障礙

4.15.1 第一節 概述

4.15.1.1 一、行為、情緒的基本概念

4.15.1.1.1 （一）行為的基本概念

行為是個體在由遺傳決定的背景下，與環境相互作用的過程中產生的基于經驗的動作集合。學習是在環境中獲得的經驗，是個體所有生活經歷的總和，是個體在成長過程中經過不斷修正、定義和改變的行為獲得。人們通過研究學習對行為的影響建立了行為主義的理論基礎。行為主義理論強調行為的即刻原因。巴甫洛夫證明學習是條件反射或簡單聯系的結果；華生認為行為是自然的、建立在經驗基礎上的結果；桑代克效果律闡述了那些導致令人“滿意”結果的反應會受到強化并可能重復，而導致“不滿”結果的反應則相反；斯金納認為個體的行為應該包括該個體所有的言語、思維和行為，并斷言任何行為都是可以預測和影響的。

4.15.1.1.2 （二）情緒的基本概念

情緒是個體對各種認知對象的一種內心感受或者由于外界事件、想法或觀念及生理變化引起的態度的變化。兒童的情緒發展有其自身獨特的機制、固有的發展規律和其他心理活動所不能替代的功能。隨著兒童年齡的增長，兒童對情緒的認知、表現和調節能力越來越豐富和完善。兒童情緒的功能表現在三個方面：①從進化意義上講，情緒能夠使兒童組織和調節自己的行為，以具備更好的適應和生存功能。②兒童的情緒和認知過程相互影響，不僅認知過程可以產生情緒反應，而且情緒也會影響認知過程。這種認知和情緒的結合導致兒童的認知能力不斷發展，也會促進兒童不斷產生高級的、復雜的情感動機。③情緒可以引發、保持或減弱其他行為或心理過程。

4.15.1.2 二、兒童行為和情緒發展規律

了解兒童行為和情緒發展規律，可以幫助醫生更好地認識兒童的行為和情緒特點，矯正和調節他們的行為和情緒，識別正?；虍惓５男袨榍榫w問題，促進兒童心理健康的發展。

4.15.1.2.1 （一）學齡期兒童行為發展規律

學齡期兒童行為發展是一個比較復雜的過程，也是體現個體逐漸成熟的過程。從學齡期兒童社會化行為發展的角度，把學齡期兒童行為的發展分為以下幾個階段：

①孤立期：一年級前半期，兒童互相不認識，交朋友還處在探索之中。②水平分化期：1～2 年級，座位靠近、回家同路的同學自然接近并建立關系。

③垂直分化期：2～3 年級，根據學業、體能的優劣分化出支配兒童和服從兒童。

④部分集團形成期：3～5 年級，形成若干個小集團，每個小集團內有自己的領頭人。

⑤集團期：5～6 年級，各部分集團合并成一個班級的整個集團，集體意識增強，出現了制約成員行為的規范。

4.15.1.2.2 （二）兒童情緒發展規律

兒童期的情緒發展表現為以下特點。

1.情緒的產生

在生命最初的幾個月里，嬰兒用微笑、唧唧咕咕和視線接觸對他人做出反應，并對不同的人顯示出明顯的差別。這種情緒反應是在進化中獲得的并在外部刺激的誘發下發生和展現?？奁菋雰浩谧畛Ｒ姷那榫w表達方式，理解和解釋他人的面部表情能力開始突顯。

2.情緒內容不斷豐富

兒童在 2 歲時，已經能夠初步表達內疚、害羞、嫉妒和自豪等復雜的情緒內容。在擁有語言交流能力以后，兒童不僅具備理解自己和他人的情緒及其前因后果的能力，而且還可以用語言來交流情感體驗。3～4 歲的兒童可以熟練地用語言描述情緒的因果關系，可以對情緒做出更復雜的理解。5 歲的兒童不僅可以表達復雜的情緒，而且能夠以更為多變和可控的方式表達基本情緒。6～7 歲時，開始出現掩蓋自己真實情緒狀態的能力，可以知道根據社會文化規則表達自己的情緒。

3.情緒深刻性不斷增加

一般來說，兒童的情緒表現比較外露、容易激動。隨著年齡的增加，兒童的歸因能力不斷增加，情緒體驗逐步深刻，憤怒情緒逐漸減少。學齡期兒童的這些表現尤為突出。

4.情緒趨于穩定

與學齡前兒童相比，學齡期兒童的情緒逐漸內化，逐漸能夠意識到自己的情緒表現及隨之可能產生的后果，控制和調節自己情緒的能力也逐步增強。

5.情緒的正常波動

青少年期的個體，在情緒體驗和情緒表現上帶有明顯的年齡特征。在情緒體驗方面，情緒爆發的頻率減少，心境穩定時間延長，情緒控制能力提高，情緒穩定性增強。在情緒表現方面，通常表現為內隱修飾性和兩極波動性，自控能力的提高會加強內隱修飾性，軀體和生理變化、學業壓力和心理發育未完全成熟等原因導致青少年情緒的兩極波動的特點。

4.15.1.3 三、DSM 系統和 ICD 系統的分類與診斷原則的異同

4.15.1.3.1 （一）DSM 系統分類與診斷原則

1952 年，美國精神病學協會（APA）頒布了《精神疾病診斷和統計手冊》（DSM）的分類標準。直到 2013 年，DSM 已經出版第 5 個更新版本（DSM-5）。

DSM 系統在發展的過程中不斷受到爭議，主要體現在以下幾點：

①診斷是否歪曲了事實，暗示正常行為和異常行為有本質的區別；

②如果診斷減少正常與異常之間的變化的過渡階段，不同疾病之間的區分度就會減低；

③診斷是否提供了錯誤的解釋；

④診斷標簽是否傷害了個體。

例如，兒童和成人分屬于不同的年齡階段，他們的疾病信息不同，而疾病診斷就應該不一樣。這也是在上世紀 80 年代，學者們強調將兒童青少年的精神疾病與成人精神疾病區別對待的原因之一。

自 1980 年的 DSM-Ⅲ到 2013 年的 DSM-5，DSM 診斷系統不斷地完善。其中最大的變化就是盡量建立在臨床研究的基礎上，對于每一種研究成果都進行系統研究和分析，通過臨床實驗來驗證使用新版本和舊版本效果的差異。

在 DSM-5 中，以個體的整個生命周期為基準，對于兒童和青少年而言，強調發育過程中癥狀、綜合征甚至疾病的發育性、連續性和功能性。

雖然 DSM-5 不強調多軸診斷系統，但更多強調了疾病的社會功能受損情況，體現出疾病的診斷和分類系統是對“人”，而不僅僅是對“病”。

4.15.1.3.2 （二）ICD 系統分類與診斷原則

在目前 ICD-11 草案中，其在分類和診斷標準上逐漸與 DSM-5 趨于一致。將“智力發育障礙”“注意缺陷多動障礙”“孤獨癥譜系障礙”“發育性學習障礙”“刻板性運動障礙”“原發性抽動或抽動障礙”劃入“神經發育障礙”的范疇，但名稱與 DSM-5 有略微的不同。ICD 系統取消了“通常起病于童年與少年期的行為與情緒障礙”的分類，將其中的“多動性障礙”劃入神經發育障礙；將相關內容分散于“焦慮及相關障礙”“應激相關障礙”和“破壞性行為與社交紊亂障礙”之中。由于撰寫本章內容的原則仍然以 ICD-10 為依據，因此在目錄中仍然保留了該范疇。撰寫該內容時參照使用 ICD-10 和ICD-11（草案）的診斷分類，借鑒 DSM-5 但不作為主要參考內容。

4.15.2 第二節 對立違抗障礙及品行障礙

4.15.2.1 一、對立違抗障礙

4.15.2.1.1 （一）概述

對立違抗障礙（oppositional defiant disorder，ODD）是兒童期常見的心理行為障礙，主要表現為與發育水平不相符合的、明顯的對權威的消極抵抗、挑釁、不服從和敵意等行為特征?；疾÷试?1%～11%之間，平均為 3.3%。多數起病于 10 歲之前，男女比例約為 1.4:1。

4.15.2.1.2 （二）病理、病因與發病機制

雖然對立違抗障礙有明顯的家族聚集性，但是目前的遺傳學研究還沒有一致性的發現。與情緒調節相關的困難氣質被認為與對立違抗障礙相關，如高水平的情緒反應和挫折耐受性差等。父母養育方式過于嚴厲、不一致、忽視等在對立違抗障礙的兒童青少年家庭中比較常見。

4.15.2.1.3 （三）臨床特征

對立違抗障礙的基本特征是頻繁且持續的憤怒或易激惹情緒、好爭辯或挑釁的行為模式以及怨恨。對立違抗障礙的癥狀最初僅在一個場景下出現，通常是在家庭內，而嚴重者癥狀可在多種場景下出現。癥狀的廣度是對立違抗障礙嚴重程度的一個指標。

1.對立、違抗性行為與憤怒、敵意的情緒

對立違抗障礙患者在童年早期其主要撫養人就經常會抱怨難帶、不好哄，特別容易出現不聽話、煩躁不安、脾氣大等行為。學齡前兒童往往在稍不如意時就出現強烈的憤怒情緒和不服從行為。學齡期兒童還常以故意的、不服從的、令人厭煩的行為頻繁地表達對父母、兄弟姐妹及老師的反抗和挑釁，并常對他人懷恨在心。經常為了逃避批評和懲罰而把因自己的錯誤造成的不良后果歸咎于旁人，甚至責備他人、過分強調客觀理由。

2.學業及社會功能受損

當對立違抗性行為出現在家庭內的時候，會嚴重干擾正常的家庭生活秩序，給家長帶來痛苦。當對立違抗性行為出現在學校時，往往出現對學習無興趣，經常故意拖延和浪費時間，找借口不做作業、遺漏作業或晚交作業，最終影響學業。同時由于患者常煩擾、怨恨、敵視他人，造成他們與家長、教師交流困難、與同伴相處困難，社會適應能力明顯受損。

3.伴發問題

對立違抗障礙的患者常伴有其他精神心理疾病，如注意缺陷多動障礙、心境障礙、品行障礙等。在一項社區調查中顯示，對立違抗障礙兒童中有 14%共病注意缺陷多動障礙、14%共病焦慮障礙和 9%共病抑郁障礙。

4.15.2.1.4 （四）診斷與鑒別診斷

對立違抗障礙的診斷要點包括：①存在持續的憤怒/易激惹的心境、好爭論/違抗的行為或怨恨的行為模式至少 6 個月。②這些行為的頻率和強度與個體的發展水平不吻合，小于 5 歲的兒童這些行為在大部分時間都有發生；5 歲及以上的兒童每周至少出現 1 次。③這些行為干擾了周圍情境，給自己或他人帶來痛苦，或者對其自身的社交、教育等社會功能領域帶來負面影響。診斷對立違抗障礙時要確認這些行為不是由物質依賴、破壞性情緒失調障礙、抑郁障礙或雙相障礙等疾病所導致，同時要與注意缺陷多動障礙、品行障礙以及正常的青春期“逆反”等相鑒別。

4.15.2.1.5 （五）治療原則與方法

心理干預對對立違抗障礙有效。家長培訓是有效減少兒童破壞性行為的方法之一，其重點包括增加家長的正向管教行為、減少過度嚴厲的家庭教養方法。同時針對家長和孩子行為的培訓療效優于單獨培訓家長，包括多元系統干預、合作性問題解決干預等方法。辯證行為治療也可用于對立違抗障礙。對立違抗障礙本身無特殊治療藥物。治療注意缺陷多動障礙的藥物，如哌甲酯、托莫西汀以及可樂定等可用于注意缺陷多動障礙共病對立違抗障礙的治療，這些藥物在減少注意缺陷、多動沖動癥狀的同時也能減少對立違抗癥狀。

4.15.2.1.6 （六）疾病管理

針對對立違抗障礙開展早期發現以及早期干預工作可以防止不良行為進展為更加嚴重的問題。一般說來對立違抗障礙發病越早，預后越差，發展為品行障礙的可能性越大。約有 30%的早發對立違抗障礙會最終發展為品行障礙，約有 10%的對立違抗障礙患兒發展為反社會型人格障礙。因此，對立違抗障礙的管理強調要根據患者的年齡、癥狀特點、家庭功能以及可用資源等制定個體化的綜合干預方案，且對立違抗障礙的患兒需長期隨訪觀察。

4.15.2.2 二、品行障礙

4.15.2.2.1 （一）概述

品行障礙（conduct disorder，CD）是一種嚴重的外向性行為障礙，指兒童、青少年期出現反復的、持續性的攻擊性和反社會性行為，這些行為違反了與其年齡相應的社會行為規范和道德準則，侵犯了他人或公共的利益，影響兒童青少年自身的學習和社會功能。2%～8%的兒童、青少年存在品行障礙，男性多見，男女性別比為 4:1～10:1。

4.15.2.2.2 （二）病理、病因與發病機制

品行障礙是由遺傳等生物學因素與環境因素經過復雜的交互作用所致。雙生子和寄養子的研究表明品行障礙具有很高的家族遺傳性，遺傳度為 40%～70%，研究最多的候選基因是單胺氧化酶（monoamine oxidase，MAO）基因啟動子的多態性。品行障礙患兒多存在語言表達困難、執行功能異常和社會認知相關的信息加工異常等神經發育相關的缺陷。神經影像學研究表明，品行障礙患者前額葉皮層的結構存在異常。神經生理學研究提示，品行障礙患者的電生理指標可能存在異常，如心率慢、喚醒度低等。常見的與品行障礙有關的環境因素包括低收入家庭、不良的依戀關系和養育方式、父母沖突、家庭內暴力、體罰、不良同伴等。

4.15.2.2.3 （三）臨床特征

品行障礙主要包括兩組臨床特征：攻擊性行為和反社會性行為。

1.攻擊性行為

表現為對他人的人身或財產的攻擊。男性患者多表現為軀體性攻擊，女性則以語言性攻擊為多。例如，挑起或參與斗毆，采用打罵、折磨、騷擾及長期威脅等手段欺負他人；虐待弱小、殘疾人和動物；故意破壞他人財物或公共財物；強迫他人與自己發生性關系等。當自己情緒不良時常以攻擊性行為方式來發泄。

2.反社會性行為

患者表現為不符合社會道德規范及行為規則的行為。例如，偷竊貴重物品、大量錢財；勒索或搶劫他人錢財、入室搶劫；猥褻行為；對他人進行軀體虐待；持兇器故意傷害他人；故意縱火；經常逃學、夜不歸家、擅自離家出走；參與社會上的犯罪團伙，從事犯罪活動等。品行障礙患者常共病注意缺陷多動障礙、心境障礙、焦慮障礙和神經發育障礙等。在早發性品行障礙患者（8 歲以前）中，約有一半問題會持續到成年期，而青少年期起病的品行障礙絕大多數（超過85%）在二十多歲時會停止反社會行為。

4.15.2.2.4 （四）診斷與鑒別診斷

診斷品行障礙時要注意，單一的反社會行為或犯罪行為本身并不是充分的診斷依據。

品行障礙的診斷要點包括：

①存在反復和持續的以侵犯他人的基本權利或違反與其年齡相符的社會規則為特征的行為模式，例如對人或動物的侵犯、破壞財產、欺詐或盜竊和嚴重違反規則；

②這種行為模式的嚴重程度足以對個人、家庭、社會、教育、職業或其他重要功能領域造成重大損害；

③這種行為模式必須持續12 個月或更長時間。

同時，要與注意缺陷多動障礙、對立違抗障礙、抑郁障礙或心境障礙相鑒別。

4.15.2.2.5 （五）治療與干預

心理行為干預是品行障礙治療的主要方法。有效的心理行為干預需要建立家庭、學校和社區共同參與的整合式的干預方案，同時治療需要解決環境中的一些有害因素。有證據表明，多元系統干預、學校-家庭聯合追蹤干預等對品行障礙的干預有效。經典的行為治療、認知治療和家庭治療等可以用于品行障礙的治療。尚無針對品行障礙的特殊治療藥物，多數為針對共病疾病的治療。目前很少有設計良好的關于品行障礙藥物治療的隨機對照研究，非典型抗精神病藥物治療有效的證據相對最多，丙戊酸鈉或鋰鹽可作為第二線或第三線的治療選擇。當合并有注意缺陷多動障礙時應該考慮給予相應的藥物治療。

4.15.2.2.6 （六）疾病管理

品行障礙一旦形成，治療非常困難。只有實施積極、強化的綜合性干預措施才能取得較好療效，否則品行障礙的預后不良。除了關注危險因素，發現患者的保護性因素也是品行障礙管理中很重要的工作。研究證實，女性、高智商、正性的社會認知、心理復原力強、與至少一個成人存在溫暖支持性的關系、家庭中正向的社會價值觀、各種積極的課外活動、社會支持、良好的社區環境和服務等都是品行障礙的保護性因素。

4.15.3 第三節 品行與情緒混合性障礙

4.15.3.1 一、概述

品行與情緒混合性障礙是一類以持久的攻擊性、社交紊亂或違抗行為與明確的抑郁、焦慮或其他不良情緒共存的狀態。該診斷是將混合的臨床相認為是一種障礙，而不是多種障礙同時發生在一個人身上的共病現象。符合該診斷的患者要比單純行為障礙與情緒障礙共病的患者更為寬泛。目前沒有充分證據確認該障礙獨立于品行障礙。提出這樣的診斷類別是基于該類障礙的高患病率、發病機制的研究以及治療的復雜性。根據流行病學調查，兒童、青少年社區中對立違抗障礙和品行障礙的患病率為 1.8%～14.7%，其中 2.2%～45.9%的患兒同時存在抑郁障礙；抑郁障礙的患病率為 0.3%～18.0%，4.5%～83.3%的患兒同時存在對立違抗障礙或品行障礙。在臨床樣本中，抑郁障礙患兒中 30%同時存在品行問題；品行障礙的患兒中 50%存在抑郁障礙。

4.15.3.2 二、病理、病因及發病機制

在對品行與情緒混合性障礙的病因機制假設中，包括“首先發生品行障礙，隨后出現情緒問題”和“首先存在抑郁問題，通過行為方式進行發泄，產生行為問題”的兩大類主要觀點。但大多數研究者更傾向于前者，即患有品行障礙的兒童青少年在經歷了更多的負性體驗、技能習得失敗之后，逐漸出現了抑郁等不良情緒。

4.15.3.3 三、臨床特征與評估

與單純品行障礙相比，品行與情緒混合性障礙患者表現出更頻繁的發怒和焦慮感，有更嚴重的軀體主訴，更容易縱火、破壞財產和物質濫用；但較少使用武器、偷竊、打架、欺凌他人和暴力攻擊。與單純抑郁障礙比較，本障礙患者表現為更高的焦慮癥狀，易激惹，更頻繁的軀體主訴；但較少出現睡眠、胃納問題。相比于單純的抑郁障礙或品行障礙，本障礙患者總體上存在更高的自殺想法和自殺意圖，功能損害更嚴重。

4.15.3.4 四、診斷與鑒別診斷

從診斷系統來看，ICD-9 以“混合的品行與情緒紊亂”為診斷條目，描述為品行障礙的患兒同時存在“相當數量的焦慮、痛苦和強迫癥狀”。直到 ICD-10 才明確將其列為獨立診斷條目，但 ICD-11 對診斷再次進行了變更。ICD-11 的品行障礙被細分為兒童與青少年階段起病，而在 DSM-5 中也不存在該類診斷，而是在“抑郁障礙”的分類之下描述了“破壞性情緒失調障礙”的診斷，與本診斷條目相似。根據 ICD-10 的分類，被獨立編碼的“品行與情緒混合性障礙”包括抑郁性品行障礙、其他品行與情緒混合型障礙等診斷條目?！耙钟粜云沸姓系K”被描述為同時具有童年品行障礙和持久而顯著的抑郁心境,表現為以下癥狀,如過分憂傷,對日?；顒訂适d趣和樂趣,自責和無望，也可存在睡眠或食欲不良；該診斷同時包含品行障礙伴發抑郁障礙?！捌渌沸信c情緒混合性障礙”被描述為同時具有童年品行障礙和持久而顯著的情緒癥狀,如害怕、焦慮、強迫癥、人格解體或現實解體、恐懼癥或疑病癥。憤怒與怨恨是品行障礙，而不是情緒障礙的特征，該診斷同時包含品行障礙伴發情緒障礙或神經癥性障礙。

4.15.3.5 五、治療原則與常用藥物

品行與情緒混合性障礙的治療應當同時關注和治療行為和情緒兩種障礙相關的缺陷和技能訓練。目前，基于認知行為療法的治療方案結合家長管理課程的形式在理論上可以滿足對于品行與情緒混合性障礙患兒的治療。此外，抗抑郁藥治療也可作為備選方案之一。但此類患兒接受抗抑郁藥治療的反應性差、脫落率高、復發率高。提示需要聯合社會心理干預。

4.15.3.6 六、疾病管理

應當注意本障礙的高自殺率、物質濫用的可能性和總體功能損害情況。同時，應當注意本障礙的患兒是否存在注意缺陷多動障礙的基礎問題，盡早全面進行管理。需要注意本障礙中兩種疾病成分的延續關系和相互作用。因其中一種障礙可能成為另一種障礙的風險因素，因此，對于兩種疾病成分需要同時予以充分重視，同時治療。僅治療其中一種障礙而忽略另一種，不僅對另一種障礙沒有幫助，并且還可能導致被治療障礙的復發。

4.15.4 第四節 特發于童年的情緒障礙

4.15.4.1 一、概述

特發于童年的情緒障礙是一組以焦慮、恐懼為主要臨床特征的疾病，該組疾病主要包括童年分離焦慮障礙、童年特定恐懼性焦慮障礙、童年社交焦慮障礙和同胞競爭障礙等。除“同胞競爭障礙”外，其余障礙在 DSM-5 及 ICD-11 中均歸屬于“焦慮障礙”。在 DSM-5 中，“同胞競爭障礙”歸于“可能成為臨床關注焦點的其他情況”中的“同胞關系問題”。既往認為，分離焦慮障礙、特定恐懼焦慮障礙及社交焦慮障礙等情緒障礙特發于兒童期，大部分兒童癥狀不會持續至成年期（ICD-10），但現在研究表明，這些障礙在成年期同樣可以出現。童年分離焦慮障礙在兒童期 6～12 個月的患病率約為 4%，美國 12 個月的兒童患病率為 1.6%；隨著年齡增長，患病率逐漸下降，在 12 歲以下的兒童和青少年中，患病率最高的是焦慮障礙。童年特定恐懼性焦慮障礙兒童中的患病率為 5%，在 13～17 歲的青少年中約為 16%，在大齡人群中患病率下降（3%～5%），亞洲的患病率小于歐美。女性的患病率高于男性，約為 2:1。社交焦慮障礙的患病率為 2%～5%，童年社交焦慮障礙的患病率與成人相仿。國內 2003 年使用焦慮性情緒障礙篩查表（SCARED）及 CCMD-3 診斷標準，在長沙市抽樣調查 565 名6～13 歲小學生，發現焦慮障礙的患病率為 5.66%，其中童年分離焦慮障礙為 1.24%，童年恐懼性焦慮障礙為 1.77%，童年社交焦慮障礙為 2.48%。

4.15.4.2 二、病理、病因及發病機制

特發于童年的情緒障礙的發病可能與氣質特點、環境因素（如應激）以及遺傳及生理因素有關。氣質特點是發病因素之一，具有負性情感、情感不穩定或行為抑制退縮的兒童更容易罹患焦慮障礙；環境中的不利因素，如父母過度保護、父母的分離或去世、軀體或性虐待等是兒童焦慮障礙的高危因素；在生活應激事件之后，如自己或者親人生病、學校的變化、父母離婚、搬家、移民等都可能誘發兒童焦慮障礙；遺傳因素對于該障礙的發生也有影響，在 6 歲雙生子的社區樣本中的研究發現童年分離焦慮障礙的遺傳度為 73%，女孩中的遺傳度更高，一級親屬中對動物恐懼，則子代中對動物恐懼的發生率增高。

4.15.4.3 三、臨床特征

特發于童年的情緒障礙的主要臨床表現為焦慮及恐懼，焦慮是對未來將要發生事情的擔心，適度的焦慮對于人體是有利的，但是過度焦慮則是有害的。焦慮癥狀有三個方面的表現：①主觀的焦慮感，表現為煩躁不安、注意力難以集中、擔心不好的事情會發生等；②有生理方面的反應，包括心跳加速、呼吸加快、臉紅、惡心、出汗、眩暈等；③在行為方面出現回避、煩躁、坐立不安等表現，不同年齡階段的兒童及青少年對于焦慮的表達方式不同。年齡小的兒童多表現為哭鬧，難以安撫和照料；學齡前兒童則常表現為膽小害怕、回避、粘父母、哭泣、夜眠差等；學齡兒童則表現抱怨多、擔心明顯，有時能說出明確的擔心的內容，不愿意上學，與同學的交往減少；更大的兒童可能對于社交敏感，與人交往時關注自己的行為，行為退縮，回避與人交往?？謶质且环N指向當前危險或威脅的情緒，具有強烈的逃離傾向，伴有生理上的強烈反應，它是一種自我防御機制，有利于自我保護。在兒童發展的過程中，每個年齡階段均會有特定的恐懼，隨著年齡的增長，恐懼程度下降?；加锌謶中越箲]障礙的患兒，其焦慮程度超過了正常的范疇，明知某些物體或者情境不存在危險，卻產生異乎尋常的恐懼體驗，遠超客觀存在的危險程度，這種恐懼情緒反復解釋及勸解，仍然不能消除。

4.15.4.4 四、診斷與鑒別診斷

4.15.4.4.1 （一）童年分離焦慮障礙

兒童與依戀對象（通常是父母或其他家庭成員）離別時而產生的過度焦慮，表現為：

①對所依戀對象及自己發生不良事件（如遇到傷害、被綁架等）不現實、持久的憂慮與擔心；

②不愿意與依戀對象分離，因為不愿意分離而不愿意上學、不愿意獨處；

③經常做與分離有關的噩夢，與依戀對象分離時表現軀體不適及過分焦慮等。這種焦慮障礙發生于童年早期（起病于 6 歲前），排除兒童廣泛性焦慮障礙、品行、精神病性障礙或使用精神活性物質障礙等相關診斷，病程至少4 周。

4.15.4.4.2 （二）童年特定恐懼性焦慮障礙

臨床特征為過分害怕特定物體或特定情境，并出現回避行為。主要表現為與發育階段相適應的（某些恐懼具有顯著的發育階段特定性）持久或反復的害怕（恐怖），但程度異常，伴有明顯的社交損害；不符合童年廣泛性焦慮障礙的診斷標準，也并非更廣泛情緒、品行或人格紊亂，或者廣泛性發育障礙、精神病性障礙或使用精神活性物質障礙的組成部分；病程至少 4 周。

4.15.4.4.3 （三）童年社交焦慮障礙

在與陌生人（包括同齡人）的社交場合存在過度、持久的焦慮，表現為顯著的不適與痛苦，有社交回避行為；對于自己的行為是否恰當過分關注，有強烈的自我意識；與家人及熟人社交無明顯異常；程度的異常、時間的延續及伴發的損害必須表現在 6 歲以前；不符合廣泛性焦慮障礙，也并非更廣泛情緒、品行或人格紊亂，或者廣泛性發育障礙、精神病性障礙或使用精神活性物質障礙的組成部分；病程至少 4 周。

4.15.4.4.4 （四）同胞競爭障礙

起病于（通常是挨肩的）弟弟或妹妹出生后幾個月內；情緒紊亂程度異?；虺志?，并伴有心理社會問題?；純撼８杏X自己的地位被年幼的同胞所替代或者不再被父母所關注。臨床可表現為顯著地與同胞競相爭取父母的重視和疼愛，嚴重時可伴有對同胞的明顯敵意、軀體殘害、惡意的預謀或暗中作梗，少數病例可表現為明顯不愿意共享，缺乏積極的關心，很少友好往來等。情緒紊亂可表現為行為的退化，如喪失已學的技能（如控制大小便）等，行為幼稚，有人會模仿嬰兒的舉動，引起父母的關注，常與父母的對立和沖突行為增多，發脾氣等，可有睡眠障礙，常迫切要求父母關注，如在睡眠時。

4.15.4.5 五、治療原則

4.15.4.5.1 （一）心理治療

認知行為治療是循證醫學證據最多的治療方法，此治療方法關注兒童的認知過程，治療目標是使用現實、中性的思維代替負性的信念，使患者放棄對焦慮及恐懼的不合理想法；減少兒童的回避行為，使患者敢于暴露在恐懼的環境之中。認知行為治療的治療需要家庭的參與，例如患兒需要逐步暴露到害怕、擔心和恐懼的環境之中，需要家庭的參與及配合。對于年齡小的焦慮障礙兒童，可使用基于學校的干預措施，能很好地改善焦慮癥狀。改善親子關系、家庭互動模式等對于治療兒童情緒障礙具有重要的作用。

4.15.4.5.2 （二）藥物治療

選擇性 5-HT 再攝取抑制劑（SSRI）已被證實對于成人焦慮障礙有效，但是對于兒童青少年焦慮障礙的療效有待進一步的驗證。臨床經驗表明，SSRI 對于改善兒童青少年的焦慮有效。使用 SSRI 進行治療時，應從小劑量開始，緩慢加量，注意觀察藥物的療效及不良反應，尤其是自殺風險的情況。短期使用苯二氮?類藥物（如勞拉西泮、阿普唑侖、氯硝西泮等）對于改善分離性焦慮、社交性焦慮及恐懼性焦慮療效較好，但是需要注意濫用及耐受的問題。β受體阻滯劑（如普萘洛爾）對于改善焦慮障礙所致的自主神經功能亢進引起的軀體癥狀有效。若 SSRI 療效欠佳，可以謹慎使用三環類抗抑郁藥，如氯丙咪嗪等。

4.15.4.6 六、疾病管理

對于兒童情緒障礙的管理，首先，需要對患兒的父母進行宣教，使家長充分認識到疾病的性質，對兒童的情緒及行為異常采取理解、包容的態度，避免對患兒的責備和體罰。其次，改善親子關系及家長與孩子之間的交往模式至關重要，家長與孩子之間的不安全紐帶是導致孩子出現焦慮癥狀的危險因素。再次，需要注意兒童的發育特性對于疾病表現的影響，不同年齡階段的兒童青少年癥狀表現存在差異。最后，對于患者的管理需要家庭、學校、醫生相互配合，進行綜合的干預并進行長期的隨訪。

4.15.5 第五節 特發于童年與少年的社會功能障礙

4.15.5.1 一、選擇性緘默癥

4.15.5.1.1 （一）概述

選擇性緘默癥（selective mutism，SM）通常起病于童年早期（5歲前），表現為患者對于講話的場合及對象具有明顯的選擇性?；颊咴谀承﹫龊希ㄈ缫患売H屬）可以表現出充分的語言能力，但在某些特定場合（如學校、社交場合）卻持續地不能說話。其發生需要排除器官功能障礙或語言理解障礙等原因。選擇性緘默癥可顯著妨礙患者的學業成就或社交交流，其患病率為 0.03%～1%，不同性別間無顯著差異。

4.15.5.1.2 （二）病理、病因及發病機制

選擇性緘默癥的病因與生物學和環境因素的相互作用有關。環境因素包括父母社交抑制、過度保護、過度嚴厲或角色缺乏，還與創傷、生活環境不穩定、語言環境的改變等有關?；颊叱０橛酗@著的氣質特點，如行為抑制、負性情感等。該病與社交焦慮障礙在遺傳方面有很大重疊。

4.15.5.1.3 （三）臨床特征與評估

選擇性緘默癥最常出現的場所是學?；蛎鎸δ吧扇藭r，可表現為無法開始說話，或無法回應別人對其說話，或偶發出呢喃或單音。有的患者可使用其他非語言方式與人交流（如某些手勢、點頭、微笑、書寫等）。有的患者在不需要言語的場合可能表現出社交意愿。該病起病隱匿，多數患者在一級親屬面前表現正常。常于入學一段時間后因為始終不能達到學校對于兒童語言的要求，引起關注后被父母帶去就醫。由于在需要語言表達的場合不能說話，患者難以與老師和同學交流，導致學業和同伴功能受損明顯，常被同齡人排擠，并伴隨其他情緒和行為問題。最常共病社交焦慮障礙?；颊叩纳窠浵到y檢查及智能評估多為正常。通過韋氏智力測驗等標準化評估，兒童的語言表達及理解力應在相應年齡兒童的兩個標準差范圍內。

4.15.5.1.4 （四）診斷及鑒別診斷

1.診斷要點

在患者的語言理解及表達能力基本正常的情況下，其在某些應該講話的特定場合（固定且可預測）不能講話，而有充分的證據證明其在其他場合言語表達基本正常，且癥狀影響患者的社會功能；持續時間至少 1 個月（并非入學后的第 1 個月）。上述癥狀不能用缺乏口語知識、對所需口語有不適感來解釋。

2.鑒別診斷

診斷應排除其他神經發育障礙、精神分裂癥、特定性言語和語言發育障礙等。常見共病為社交焦慮障礙，如兩種障礙均表現突出，應給予共病診斷。

4.15.5.1.5 （五）治療原則與常用藥物

選擇性緘默癥尚無統一的治療方法，原則上以心理治療（行為治療和家庭治療）為主，結合語言訓練，存在共病或難治性病例可輔以藥物治療。目前尚無藥物被批準用于治療選擇性緘默癥，臨床研究發現氟西汀可緩解癥狀，宜從小劑量開始，逐漸加至每日 20～40 mg。

4.15.5.1.6 （六）疾病管理

大部分患者隨年齡增長癥狀緩解，但部分患者癥狀延續至成人。疾病控制需要家長、醫生、教師共同合作，制定綜合的個體化治療方案以達到最好的效果，及早的診斷和干預有利于預后。

4.15.5.2 二、童年反應性依戀障礙

4.15.5.2.1 （一）概述

童年反應性依戀障礙是一種與嬰兒期不良照料模式或社會忽視有關，以長期的社交關系障礙為特征的兒童精神障礙。其主要表現為顯著紊亂的，與發育水平不適應的依戀行為，并伴有持續的社交和情緒障礙。本病起病于 5 歲前。在被嚴重忽視的兒童中，該病發生率不高于 10%。

4.15.5.2.2 （二）病理、病因及發病機制

嚴重的社會忽視是反應性依戀障礙唯一已知的風險因素，但絕大多數遭受嚴重忽視的兒童并未發病，其發病機制尚需要進一步探索。

4.15.5.2.3 （三）臨床特征與評估

1.臨床特征

童年反應性依戀障礙的主要臨床特征為抑制性情感退縮行為模式與社交和情緒障礙，診斷要求患兒的發育年齡至少在 9 個月以后。

（1）抑制性情感退縮行為模式：缺乏或沒有正常嬰幼兒對成人的依戀行為，表現為兒童痛苦時很少或最低限度地尋求安慰；對安慰很少有反應或反應程度很低。

（2）社交和情緒障礙：對他人很少有社交和情緒反應，正性情感極少，常出現原因不明的激惹、悲傷、害怕。

（3）經歷了嬰幼兒期不充分的照料模式，包括社會忽視或剝奪，反復變換主要照料者，以及成長在不尋常的環境（兒童福利機構或孤兒院）中。

2.臨床評估

如懷疑患者可能罹患童年反應性依戀障礙，建議對患者完善以下評估：

（1）兒科發育評估：包括神經系統檢查在內的完整體格檢查。

（2）精神狀況檢查。

（3）認知功能和情緒行為測評：蓋瑟爾嬰幼兒發育商測評，韋氏兒童智力測評、Achenbach 兒童行為量表測評等。

（4）實驗室檢查：血常規、血生化等常規化驗。

（5）輔助檢查：腦電圖、頭顱 MRI 等。

4.15.5.2.4 （四）診斷及鑒別診斷

童年反應性依戀障礙的基本特征是兒童和照料者之間缺乏依戀情感或依戀水平總體不足，患兒痛苦時很少尋求安慰，對安慰也很少有反應。在與照料者的常規互動中很少有社交情緒反應，正性情感表達減少或缺失。同他人互動中更多表現出難以解釋的恐懼、悲傷和易激惹等負性情緒的發作。童年反應性依戀障礙需與孤獨癥譜系障礙、智力發育障礙、抑郁障礙等相鑒別。孤獨癥譜系障礙的核心癥狀是社交交流障礙、局限的興趣或儀式行為，且罕見有社會忽視病史；智力發育障礙患者通常會表現出與他們的發育水平相適應的依戀行為，而不會有反應性依戀障礙兒童中出現的正性情感減少和情緒調節困難；抑郁障礙的兒童雖然都有正性情感的減少，但仍然會尋求并回應來自照料者的撫慰。

4.15.5.2.5 （五）治療與疾病管理

童年反應性依戀障礙的治療主要是改善養育者與患兒之間的關系，主要包括很多保護兒童有關的措施，涉及患兒家庭、學校、社會的通力協作，旨在為兒童建立有助于發展安全性依戀的社會環境，同時開展心理治療，包括游戲治療和家庭治療等。

4.15.5.3 三、童年脫抑制性依戀障礙

4.15.5.3.1 （一）概述

童年脫抑制性依戀障礙是一種與嬰幼兒期極度不充分的照料模式有關，以長期的社交關系障礙為特征的兒童精神障礙?；純撼掷m表現出同發育年齡不適應的、與陌生成人主動交往和過度熟悉的行為模式。該病的診斷通常要求發育年齡在 9 個月以上。臨床上相對少見，即使在有嚴重社會忽視病史的兒童中，也只有 20%兒童患病。

4.15.5.3.2 （二）病理、病因及發病機制

嬰幼兒期嚴重的社會忽視和極度不充分的照料模式是該病唯一已知的風險因素。尚無證據表明 2 歲后才經歷的社會忽視和不良養育模式與本病有關。

4.15.5.3.3 （三）臨床特征與評估

1.臨床特征

童年脫抑制性依戀障礙的主要表現為兒童經歷了極度不充足的照料模式以后，出現主動與陌生成人接近和互動的行為模式，在與陌生成人接近和互動中很少或缺乏含蓄，表現為與正常兒童發育水平以及文化不相適應的“自來熟”的言語或肢體行為?；純涸谀吧膱鏊须x開之后，也不會告知照料者。通常會毫不猶豫地、心甘情愿地與一個陌生成人離開。

2.臨床評估

如懷疑患者可能罹患童年脫抑制性依戀障礙，建議對患者完善以下評估：

（1）兒科發育評估：包括神經系統檢查在內的完整體格檢查。

（2）精神狀況檢查。

（3）認知功能和情緒行為測評：蓋瑟爾嬰幼兒發育商測評，韋氏兒童智力測評、Achenbach 兒童行為量表測評等。

（4）實驗室檢查：血常規、血生化等常規化驗。

（5）輔助檢查：腦電圖、頭顱 MRI 等。

4.15.5.3.4 （四）診斷及鑒別診斷要點

童年脫抑制性依戀障礙的基本特征是涉及與發育水平和文化背景不恰當的、與陌生成人過分熟悉的行為模式。社會忽視病史和不良養育模式是診斷必需的。童年脫抑制性依戀障礙需與注意缺陷多動障礙鑒別。兩病均表現出社交沖動，但脫抑制依戀障礙通常無注意力不集中和多動沖動癥狀。

4.15.5.3.5 （五）治療與持續管理

童年脫抑制性依戀障礙的治療主要是改善養育者（對的）與患兒之間的關系，主要包括諸多保護兒童有關的措施，涉及患兒家庭、學校、社會的通力協作，旨在為兒童建立有助于發展安全性依戀的社會環境，同時開展心理治療，包括游戲治療和家庭治療等。

4.15.6 第六節 通常起病于童年與少年期的其他行為與情緒障礙

根據 ICD-11 診斷分類草案，通常起病于童年與少年期的其他行為與情緒障礙具體包括以下障礙：6C00 遺尿癥；6C01 遺糞癥。本節選其中較為常見的幾種疾病進行詳細闡述。

4.15.6.1 一、非器質性遺尿癥

4.15.6.1.1 （一）概述

非器質性遺尿癥也稱功能性遺尿癥或原發性遺尿癥，是指兒童 5歲以后反復出現不能自主控制排尿，但無神經系統、泌尿系統或內分泌系統等器質性病變。主要表現為遺尿（指在能自主控制小便的年齡出現非自愿的或非故意的排尿現象），包括夜間和（或）白天遺尿，以夜尿癥居多。功能性遺尿癥在兒童中的患病率較高，并隨年齡增長而逐漸下降。據統計，5 歲兒童平均每周尿床 2 次者占 15%～20%、7歲為 7%、9～10 歲為 5%、12～14 歲為 2%～3%，15 歲以上為 1%～2%。

4.15.6.1.2 （二）病理、病因及發病機制

目前尚未明確?？赡芘c以下因素有關，包括遺傳因素（例如家族性遺尿史）、神經發育遲緩（原發性遺尿的主要病因）、睡眠過度、上呼吸道阻塞、嬰幼兒時期排尿訓練不良、社會心理應激（在兒童排尿訓練關鍵時期突然遭遇父母離異或死亡、社會隔離、意外事故等創傷）、家庭矛盾等。

4.15.6.1.3 （三）臨床特征與評估

1.臨床特征

（1）原發性遺尿：是指兒童遺尿一直持續到 5 歲從未間斷過，且無器質性或心理問題，占 75%～80%。

（2）繼發性遺尿：是指 5 歲以前曾有一段時間能自主排尿（至少 6 個月），5 歲以后再次出現遺尿。從時間上分，可將功能性遺尿癥分為夜間遺尿（最常見，約占80%，男孩多見）、日間遺尿（較少見，約占 5%）和混合性遺尿（占15%）。部分患兒可與功能性遺糞、智力發育障礙、注意缺陷多動障礙、焦慮障礙（尤其是選擇性緘默癥）共病。

2.臨床評估

依據患兒病史、臨床特征、實驗室檢查（尿常規、尿培養、尿流動力學等）、超聲檢查、尿道造影、脊椎 X 線片、腦電圖等予以綜合分析。

4.15.6.1.4 （四）診斷與鑒別診斷

1.診斷要點

（1）5 歲及以上兒童仍不自主排尿。

（2）遺尿每周至少 2 次，持續至少 3 個月。

（3）排除器質性疾病引起的遺尿，如先天原因（脊柱裂、尿道狹窄等）、泌尿道結構異常（尿路梗阻、膀胱容量小等）、神經科疾?。òd癇發作、脊髓炎癥、馬尾癥等）、內分泌系統疾?。估蚣に胤置诋惓?、糖尿病等）、外傷等，以及重度精神障礙和智力發育障礙等疾病。

2.鑒別診斷

（1）泌尿系統病變。感染、畸形和尿路梗阻（如包莖、尿道口狹窄）、膀胱功能失調和低膀胱容量等可出現遺尿。經詳細追問病史、體格檢查、實驗室檢查、超聲檢查、尿道造影等方法，有助于鑒別。

（2）神經系統疾病。隱性脊柱裂、脊髓炎癥、外傷或腫瘤所致的脊髓橫貫性損害、癲癇等；糖尿病可出現遺尿。根據疾病的各自臨床特點、神經系統查體及相關輔助檢查（脊椎 X 線片、腦電圖等）有助于鑒別。

（3）還應排除重性精神病、重度智力發育障礙等精神障礙，通過詳細詢問病史、精神狀況檢查及臨床心理評估（智力測試等）有助于鑒別。

4.15.6.1.5 （五）治療原則與常用藥物

1.治療原則

習慣培養、定時喚醒排尿、膀胱功能訓練、物理治療以及藥物治療。

（1）習慣培養。幫助兒童建立良好的作息制度和衛生習慣，養成睡前小便的習慣。掌握患兒尿床的時間規律，定時喚醒或使用鬧鐘，逐漸形成時間條件反射，及時醒來排尿。

（2）遺尿報警器治療。該治療安全性好，有效率達 65%～70%，是目前一線治療方法。遺尿報警器埋于特制床墊內，當兒童遺尿時，尿液使床墊內的電路接通，發出警報聲而喚醒患兒起床排尿。經反復訓練可自行排尿。

2.生物反饋治療

通過交互式生物反饋原理，讓患兒學習肌肉控制。

3.藥物治療

（1）去氨加壓素。人工合成去氨加壓素（1-脫氨-8-右旋精氨酸血管加壓素）抗利尿作用較強，作用時間長，無升壓副作用，適用于夜間抗利尿激素分泌不足、夜尿多、膀胱容量正常的中樞性遺尿患兒?？勺鳛橐痪€治療藥物。常見副作用有面部潮紅、口干、低鈉血癥，也可以引起血管擴張性低血壓及心率增快，使用時應緩慢給藥。

（2）三環類抗抑郁藥。常選用小劑量丙咪嗪、阿米替林、去甲丙咪嗪。作用機理不明，可能與抗膽堿能作用有關?？诜行┝恳话銥?1～2.5 mg/（kg·d）。多在服藥后 1 周左右見效。停藥后易復發。該類藥物毒副作用大，特別是對心臟有毒性作用，一般不作為首選，需在?？漆t師指導下使用，并密切監測心電圖。

（3）抗膽堿能藥物阿托品或東莨菪堿 0.1～0.3 mg，每晚睡前口服 1 次，但療效不如三環類抗抑郁藥。

4.15.6.1.6 （六）疾病管理

本癥預后尚好，癥狀隨年齡增長逐漸消失，約 1%的遺尿可持續到成年。應針對父母給予相關的幼兒心理健康與衛生教育，幫助幼兒形成良好的生活習慣和排尿習慣；盡量減少不良環境刺激，父母應注意使用溫和有效的養育方法，不恐嚇、不訓斥、不責罵或體罰遺尿兒童，鼓勵兒童面對病癥。

4.15.6.2 二、非器質性遺糞癥

4.15.6.2.1 （一）概述

非器質性遺糞癥又稱功能性遺糞癥是指兒童在 4 歲以后仍經常出現原因不明的不自主排出正常糞便的異常狀態，又稱“功能性大便失禁”。本癥以男孩多見，患病率是女孩的 5 倍。4～12 歲兒童的患病率為 3%。隨著年齡增長，患病率逐漸下降。

4.15.6.2.2 （二）病理、病因及發病機制

可能的因素包括：自幼排便習慣不良、母嬰關系不良、遭遇精神創傷、父母過分嚴厲和（或）追求完美以及強制性訓練，兒童排便時疼痛、對排便恐懼，嬰兒早期的慢性功能性便秘、肌肉力量不夠或不協調、腸道動力不足等。

4.15.6.2.3 （三）臨床特征與評估

1.臨床特征

（1）原發性遺糞癥。兒童從未養成控制大便能力，5 歲以后每月至少有 1 次遺糞。

（2）繼發性遺糞癥。兒童 4 歲前已養成控制排便能力，以后再次出現遺糞。多發生于 10 歲以后，往往伴有遺尿癥。主要特征包括反復隨意或不隨意地在當地風俗習慣、文化背景不允許場合下解大便，最常見是拉在內褲里。大便性狀一般正常，多在白天遺糞，尤其在學校發生者為多數?；純后w格檢查及神經系統檢查無異常發現。智力正常，無其他精神疾病。

原發性遺糞兒童多伴有遺尿和其他發育遲緩現象；多數患兒共病功能性便秘；常伴有行為和情緒問題。

2.臨床評估

仔細了解有關患兒排便情況的病史，進行認真檢查，包括神經系統檢查。依據病史、臨床特征、體格檢查、實驗室檢查（大便常規及培養）、X 線鋇劑灌腸、直腸活檢等方法協助評估、綜合分析。

4.15.6.2.4 （四）診斷與鑒別診斷

1.診斷要點

（1）4 歲及以上兒童反復不自主或有意在不恰當的地方（如衣服上、地板上）大便。

（2）每月至少有一次遺糞，癥狀至少持續 3 個月。

（3）沒有器質性病變。

2.鑒別診斷

（1）各種原因所致的腹瀉。如急性或慢性腸炎、痢疾所致的腹瀉?；純阂部沙霈F大便失禁，但一般伴有腹痛或其他全身癥狀，大便常規化驗有異常，腹瀉控制后，大便失禁現象即消失，有助于鑒別。

（2）肛周疾患。肛門檢查及指檢可有異常發現。

（3）先天性巨結腸?？捎新员忝丶斑z糞，但同時伴腹脹、嘔吐、腸梗阻等表現，肛門指檢拔出手指時常有大量糞便、氣體排出，腹脹隨之減輕。有特殊的 X 線改變，可資鑒別。

（4）嚴重的軀體疾病、意識障礙及癲癇。陽性體查發現、意識改變以及癲癇發作特征性表現等可資鑒別。

（5）重性精神病或嚴重的智力發育障礙?；純河忻黠@的精神癥狀及智力低下的表現。

4.15.6.2.5 （五）治療原則與常用藥物

1.治療原則

以消除誘因、改變飲食習慣、訓練排便習慣和行為治療為主，適當的藥物干預為輔。

2.訓練良好的排便習慣

訓練良好的排便習慣是預防本病的關鍵。最佳訓練時期是 1～2歲。及時治愈腹瀉、便秘等軀體疾病。

3.改變飲食習慣

有規律的增加膳食纖維的攝入，如谷物、新鮮水果和蔬菜等，減少糖和脂肪的攝入，同時要規律增加戶外活動。

4.心理和行為治療

可采用操作性行為療法。

5.藥物治療

可試用丙咪嗪每日 25～50 mg，但應注意副作用，并在?？漆t師的指導下服用。對伴有便秘的遺糞癥，采用輕瀉藥和灌腸劑治療，80%～90%有效。

4.15.6.2.6 （六）疾病管理

本癥預后較好。應培養兒童每天定時排便，并到允許排便的場所、馬桶等處排便。避免精神創傷，對于預防本癥的發生均有意義?？傊?，結合多種治療手段，為家庭提供支持和教育，并為患兒提供個性化腸道管理等可獲得更為理想的治療效果。

4.16 第十六章 成癮行為所致障礙

4.16.1 第一節 概述

成癮行為所致障礙是指與化學物質（如成癮性物質）無關的一種成癮形式，特點為反復出現的、具有強迫性質的沖動行為，盡管成癮者深知此類行為所產生的不良后果，但仍然執意堅持，從而對軀體、心理健康甚至社會安全產生不良影響。目前受到廣泛關注的成癮行為包括賭博障礙（gambling disorder）、游戲障礙（gaming disorder）。自 20 世紀 70～80 年代起，心理學和精神病學家觀察到，某些外界的刺激行為也會引發一些與成癮核心癥狀類似的行為，表現為反復出現、具有強迫性質的沖動行為，學者們開始重新考慮成癮的內涵，并提出“非藥物成癮（non-drug addictions）”“非物質相關性成癮（non-substance -related addictions）”“行為成癮（behavioraladdictions）”或“成癮行為所致障礙（disorders due to addictives）”等術語來指代這些由環境線索誘發產生的類似物質使用所致障礙的生理和心理變化，如不可控制的賭博、進行網絡游戲等。美國精神病學會（American Psychiatric Association，APA）于 1980 年出版的 DSM-Ⅲ提出“病理性賭博”的概念，將其歸類于“沖動控制障礙”，后由于“病理性賭博”一詞帶有貶義色彩，在 DSM-5中將其改為“賭博障礙”，并剔除了其中關于違法犯罪的條目（如曾有過偽造、詐騙、盜竊、挪用資金賭博等違法行為），歸類于“物質相關及成癮障礙”。該診斷體系關于“網絡游戲障礙”還沒有達成統一的共識，因此，在 DSM-5 中將其作為一種需要進一步研究的臨床現象放在附錄中。ICD-10 中只納入了“病理性賭博”，歸類于“沖動控制障礙”，并未納入“游戲障礙”。隨著越來越多的證據表明某些成癮行為在神經生物學機制、共病、臨床表現、自然病程等方面與物質使用所致障礙有著相似的特征，常表現出某種類似的問題性行為模式，如控制能力受損、社會功能損害、冒險行為等。因此，ICD-11 中將“賭博障礙”和“游戲障礙”歸類為“成癮行為所致障礙”。而一些具有成癮性質的行為異常如“購物成癮”“性成癮”“運動成癮”“曬日光浴成癮”等，也表現出與成癮行為類似的現象，但由于缺乏足夠的研究證據，其具體機制和診斷有待進一步研究。目前國內外尚缺乏根據 ICD-11 診斷標準開展的成癮行為所致障礙的大樣本流行病學調查數據，一些國家和地區此前已有對賭博、游戲行為等相關問題的調查研究，但因為對疾病的判斷標準、篩查工具、研究人群等不同，所報告的疾病發生率差異較大。成癮行為所致障礙可導致軀體問題、精神行為問題及社會功能損害，常與物質使用所致障礙、情感障礙、注意缺陷多動障礙、睡眠障礙、人格障礙等其他疾病共病。

4.16.1.1 一、病因及發病機制

成癮行為所致障礙的發病機制仍不清楚，但其與物質使用所致障礙在臨床表現、社會文化因素、心理因素等方面的相似性提示二者可能存在相似的發病機制。成癮行為所致障礙與物質使用所致障礙具有一些共同的神經生物學機制，均涉及與人類動機相關的中腦邊緣多巴胺獎賞系統。成癮行為所致障礙也具有家族聚集性特點，其親屬發生同類障礙的概率高于一般人群。此外，個體心理因素、社會學因素等在成癮行為所致障礙中也起到重要作用。

4.16.1.2 二、臨床診療實踐

既往成癮行為所致障礙缺乏標準化評估工具和診療指南，多主張心理治療與藥物治療相結合。認知行為治療、動機訪談、家庭治療等社會心理療法對成癮行為所致障礙的治療有一定效果。然而，藥物治療應用于成癮行為所致障礙的證據尚不充分，但成癮行為所致障礙患者可能共患其他精神或軀體疾病，需要藥物對癥治療。

4.16.1.3 三、研究方向展望

不同國家和地區對成癮行為所致障礙的認識有所不同，這與文化背景、經濟水平、社會環境等因素有關。DSM-5、ICD-11 中將成癮行為所致障礙與物質使用所致障礙并列的分類觀點也遭到了部分學者的反對，比如既往相關研究依據不足或質量一般，認為“成癮行為所致障礙”在實踐、概念上均存在問題，這種疾病分類會迅速擴大到所有可導致社會問題的沖動行為，“愉悅”驅動的行為和成癮驅動的行為之間失去明確的分界線，且“成癮行為所致障礙”成為診斷名稱可能會造成過度診療或社會歧視。ICD-11 將成癮行為所致障礙獨立分類并進行擴充診斷，有利于規范成癮行為所致障礙的評估及診療過程、提高成癮行為所致障礙相關研究的質量、改善成癮行為所致障礙的相關臨床實踐，并且清晰的診斷分類可能有利于消除大眾的歧視，但今后仍需要更多研究探索成癮行為所致障礙的神經心理機制、臨床特征及治療手段，以及針對不同社會文化背景進行研究，從而提高成癮行為所致障礙的臨床實踐效果和效率。

4.16.2 第二節 賭博障礙

賭博障礙是一種以持續或反復發作的賭博行為為特征的精神行為障礙。該行為不僅對個體的生活、社交、教育、工作等多方面造成影響，還給家庭及社會帶來沉重的負擔。ICD-11 將其分為線上為主型和線下為主型兩個亞型。在已發表文獻中，病理性賭博的患病率在全球的差異較大，在美國普通人群中的終身患病率為 0.4%～1.0%，但在有些國家和地區患病率可能更高，如新加坡和中國香港報告的現患病率分別高達 1.2%（2008 年）及 1.8%（2013 年）。

4.16.2.1 一、病理、病因及發病機制

賭博障礙的病因與發病機制主要涉及遺傳與環境的交互作用、個性特征、心理及神經生物學等因素。

4.16.2.1.1 （一）遺傳因素

遺傳因素及非共享性環境因素均對賭博行為有影響，遺傳因素對病理性賭博的影響大于普通賭博行為，男性賭博更多受遺傳因素的影響，而女性賭博更多受環境因素的影響。病理性賭博者的家系成員中酒精等物質使用所致障礙及抑郁等精神障礙的患病率顯著高于普通人群。問題性賭博與阿片受體基因（如 OPRM1）及多巴胺受體基因（如DRD2）等獎賞系統相關基因有關。

4.16.2.1.2 （二）個性特征

賭博障礙與易沖動的個性特點密切相關?；颊呙髦€博等行為有害，但仍有完成該行為的強烈沖動，因而病理性賭博早期被歸類于“沖動控制障礙”。賭博障礙的沖動控制問題與物質使用所致障礙患者的沖動控制失調類似，表現為對滿足愉悅等需求的控制困難，較少考慮長遠的結果。

4.16.2.1.3 （三）心理機制

精神分析學派強調患者存在“戀母情結”等早期心理發育問題；行為學派主要認為病理性賭博是通過鞏固強化程序而習得的行為；認知學派強調認知歪曲在賭博行為發展和維持中的作用，關于賭博的非理性認知會導致更具危害性的賭博行為。此外，易感個體在家庭、社交、工作、財務等環境問題的影響下可能促發或加重賭博問題。

4.16.2.1.4 （四）神經生物學機制

賭博障礙患者存在多巴胺、5-羥色胺、去甲腎上腺素、谷氨酸、γ-氨基丁酸等多種神經遞質系統的失調。其中，多巴胺主要與成癮相關的獎賞系統關系密切，而 5-羥色胺主要與沖動控制障礙有關。賭博障礙患者還存在前額葉-紋狀體等獎賞相關腦區的功能受損。

4.16.2.2 二、臨床特征與評估

4.16.2.2.1 （一）臨床特征

賭博障礙患者的賭博行為具有以下 5 個臨床特征：

1.持續性、發作性或反復性。

2.在起始、頻率、強度、持續時間、終止及場合等方面失去控制。

3.相對其他生活興趣及日?；顒?，賭博行為的優先程度不斷提高。

4.盡管賭博導致了不良后果，但是仍然繼續甚至增加賭博。

5.賭博的行為模式嚴重到足以導致顯著的個人、家庭、社交、教育、職業或其他重要領域的功能損害。由于多數賭博障礙患者認為賭博障礙無法治療，僅有極少數（有研究提示不到 10%）的患者會尋求正規治療，因此，篩查作為二級預防手段，對識別賭博障礙具有重要意義。目前國際上最常用的篩查工具中，最簡便實用的工具是簡明生物-社會賭博篩查工具（briefbiosocial gambling screen，BBGS），見表 16-1。

表 16-1 簡明生物-社會賭博篩查工具

計分標準：其中 1 項或以上問題回答“是”，則為篩查陽性，需做進一步的系統評估。

4.16.2.2.2 （二）臨床評估

除常規精神行為檢查以外，系統評估至少應包括以下主要方面：

1.收集完整的精神疾病病史（主訴、精神疾病病史、治療史、既往史、家族史和個人史等）。

2.賭博行為的具體情況，包括起始、發展、目前的頻率（每周幾天或每天幾小時）、目前的嚴重程度（賭博花費的金錢占收入的比例）、賭博的類型、繼續賭博的因素、成癮的特征等。

3.賭博導致的后果（含經濟、人際、職業、社會及法律等方面）。

4.前來咨詢、求助或求治的原因、改變的動機和對治療的期望值。

5.共病物質使用所致障礙（酒精使用所致障礙很常見）及其他精神障礙（抑郁障礙等心境障礙很常見）。賭博障礙共病的篩查很重要，相關篩查及評估工具建議參考本規范的相關章節。賭博障礙與常見共患精神障礙之間的因果關系尚不清楚，一般認為是由存在共同的危險因素及發病機制所致。男性患者可能先表現出賭博問題繼而出現抑郁及自殺等問題，而女性患者可能先表現出抑郁、焦慮及物質使用障礙再出現賭博問題，應在臨床評估時注意相關信息。

6.自殺風險的評估。賭博障礙患者常存在沖動控制問題及賭博造成的自認為難以解決的問題，且常共患物質使用所致障礙及其他精神障礙等，可能增加患者的自殺風險。

7.亞型評估。由于互聯網的遠程可及性、隱蔽性、匿名性、操作簡便性等原因，在線上進行賭博者可能更容易發展為賭博障礙。因此，評估時注意了解患者的賭博行為主要在線上進行還是線下進行具有重要的臨床意義，也將為診斷時進一步區分線上為主或線下為主的亞型提供關鍵信息。

4.16.2.3 三、診斷及鑒別診斷

4.16.2.3.1 （一）診斷要點

推薦根據 ICD-11 的上述臨床表現特征描述診斷賭博障礙。但診斷時除關注臨床特征以外，還應注意病程標準，即患者具有上述臨床特征的賭博行為在至少 12 個月內明顯地持續存在或反復發作，并造成角色功能障礙。但如果癥狀嚴重且符合所有其他診斷條件，則病程標準可以適當放寬。

4.16.2.3.2 （二）鑒別診斷

賭博障礙應與下列情況相鑒別：

1.賭博與打賭。頻繁的打賭是為了尋求刺激，或是企圖獲得金錢；有打賭習慣的人一旦面臨重大損失或其他不利影響時，較容易中斷這種習慣。

2.雙相障礙Ⅰ型及Ⅱ型患者的賭博行為。盡管賭博障礙可能與雙相障礙共病，但如果問題性賭博行為只發生在躁狂或輕躁狂時，則將其考慮為躁狂或輕躁狂的臨床表現更為合適。

3.游戲障礙。游戲障礙通常不涉及金錢賭博，但網絡游戲也具有賭博形式（撲克、麻將等）或賭博成分（概率性的抽獎等），如果聚焦的是賭注類游戲，不涉及金錢的博弈，則游戲障礙是更為合適的診斷。此外，診斷賭博障礙時，注意識別并診斷可能存在的物質使用所致障礙及其他精神障礙共病，對后續提供適當的治療管理具有重要意義。

4.16.2.4 四、治療原則與疾病管理

目前賭博障礙尚缺乏公認的標準化治療程序，提倡包括心理治療與教育、藥物治療、財務管理及自助等手段的綜合性治療管理，其原則包括：

①早期發現，建立良好關系、啟發動機、及時干預；

②提升戒賭動機及預防復發相結合的綜合心理干預很重要；

③必要時針對賭博行為給予適當藥物治療；

④治療共患的物質使用所致障礙及其他精神障礙；

⑤實施綜合性管理預防或減少復發。

4.16.2.4.1 （一）心理治療

基于循證證據推薦的心理治療主要有動機訪談、專門針對賭博障礙設計的認知行為治療及正念治療等。賭博行為常受家庭及夫妻關系影響，賭博障礙也會影響家庭及夫妻關系。因此，家庭/夫妻治療可以起到一定效果。對于不愿意接受正規系統治療的患者，通過電話、電子郵件、網絡咨詢等方式進行簡短動機訪談干預也可以取得一定效果。

4.16.2.4.2 （二）藥物治療

由于缺乏正式批準適應證的治療藥物，藥物治療目前尚未成為賭博障礙的基本治療，但已有支持賭博障礙藥物治療有效性的循證醫學證據，故必要時（如單純心理治療效果不佳或系統心理治療不可及且患者有足夠治療需要時），在獲得患方對超說明書用藥知情同意的情況下，基于現有循證醫學證據，可考慮選用以下藥物治療方式：

1.阿片類受體拮抗劑。如納曲酮或納美芬可考慮用于減少病理性賭博者的賭博沖動和想法。

2.抗抑郁藥?？赏ㄟ^治療共患的抑郁及焦慮障礙而起到治療效果。此外，選擇性 5-羥色胺再攝取抑制劑（selective serotoninreuptake inhibitor，SSRI）氟伏沙明和帕羅西汀可獨立于其抗焦慮、抑郁作用而緩解病理性賭博的行為、沖動和想法。

3.心境穩定劑。共患精神障礙的治療很重要，如對于合并雙相障礙的患者，鋰鹽等心境穩定劑應作為基礎治療藥物使用，除了穩定心境，此類藥物也有助于減少賭博行為與沖動。

4.16.2.4.3 （三）綜合性管理

開展自助小組、財務咨詢、行為管理（如限制獲取賭博資金、限制進入賭博場所等）綜合性管理對于預防或減少復發具有重要價值。

4.16.3 第三節 游戲障礙

游戲障礙是指一種持續或反復地使用電子或視頻游戲的行為模式，臨床特征主要表現為游戲行為失控，游戲成為生活中的優先行為，不顧后果繼續游戲行為，并持續較長時間。根據游戲的種類分為線上游戲障礙（gaming disorder, predominantly online）和線下游戲障礙（gaming disorder, predominantly offline）。隨著全球范圍內游戲玩家數量的迅速增長，游戲障礙的發病率逐漸增高。游戲障礙患者以男性、兒童青少年人群為主，亞洲國家患病率可能高于歐美國家。中國多項相關調查研究顯示，游戲相關問題患病率為 3.5%～17%。綜合既往相關研究結果，游戲障礙患病率約為 5%。游戲障礙患者可能的心理學特征及危險因素包括：有明顯的個性問題，如抑郁、自卑、孤獨、社交焦慮、缺乏有效的防御機制、追求即刻滿足等，導致回避社會，很容易轉向虛擬空間去實現與人交往的滿足。

4.16.3.1 一、病理、病因及發病機制

國內外研究顯示，游戲障礙與神經生物學、心理學、社會學及成癮游戲的特征等多種因素相關。

4.16.3.1.1 （一）生物學因素

游戲障礙患者的腦影像表現類似物質使用所致障礙和賭博障礙患者，存在額葉多個區域、腹側和背側紋狀體等腦區的結構和功能異常。執行控制功能下降，在做出選擇時具有更強沖動性，認知靈活性降低等。游戲障礙患者中腦多巴胺轉運體水平下降，多巴胺受體占有率降低，提示與愉悅及認知控制相關的神經傳導發生改變。游戲障礙患者丘腦、左側后扣帶回白質的各向異性值高于健康被試，丘腦白質纖維異?？赡芘c成癮者對游戲獎賞的敏感性增加有關。但這些腦功能異常與游戲障礙之間的因果關系尚待進一步闡明。

4.16.3.1.2 （二）心理因素

游戲障礙患者可能具有高沖動性、高神經質、內向等性格特點。有些可能具有攻擊性和暴力問題，部分還存在情緒調節不佳、孤獨、低自尊、低自我效能感、低生活滿意度、感知壓力較大、抑郁焦慮等問題。此外，個體對于自身能否控制游戲行為的感知也是預測游戲障礙的重要因素。

4.16.3.1.3 （三）社會和家庭因素

在欺凌者、受害者、有游戲成癮朋友的人群中，游戲障礙發生率較高。社會支持和人際溝通不足、師生關系或同學關系不良、學校氛圍較差等也與游戲障礙的發生相關。父母的受教育水平和教養方式與兒童青少年游戲障礙的發病風險有關；家庭關系不和諧、單身或離異等與成人的游戲障礙發病風險有關；監護人不能陪伴或監護不力的兒童青少年可能有更高的發病風險；良好的社會支持系統可能是游戲障礙的保護性因素。

4.16.3.1.4 （四）成癮游戲的相關特征

成癮游戲如大型多人在線角色扮演類游戲，多是基于“強迫循環”（compulsion loop）或“核心循環”（core loop）設計原理精心為玩家設計的?！皬娖妊h”或“核心循環”原理是通過一種習慣性、設計好的活動鏈，使獲得性神經化學獎勵（多巴胺釋放）漸進性遞增出現。在電子游戲設計中，強迫循環被有意地用作玩家的外在或潛在動機，如通過增加游戲時間、充值、抽獎等方式才能獲取稀有裝備、皮膚、尊貴權限的游戲設定。主題明確、操作簡單、兼具社交功能、控制感強的游戲，更能夠使玩家產生積極和沉浸體驗，提高玩家的忠誠及參與度，使成癮性增加。

4.16.3.2 二、臨床特征與評估

4.16.3.2.1 （一）臨床特征

游戲障礙患者的臨床表現具有以下 5 個特征：

1.持續或反復的游戲行為模式。

2.失控性游戲行為，表現為無法控制游戲行為的發生、頻率、持續時間、終止時間等。

3.相比其他興趣及日?；顒?，游戲行為成為生活優先事項。

4.盡管游戲造成負面后果（如人際關系破裂、職業或學業受影響、健康損害等）仍然無法停止。

5.游戲行為模式導致明顯的個人、家庭、人際關系、學業、職業或其他重要功能領域損傷。同時游戲障礙患者還可能伴有以下問題：

1.性格改變：孤僻懶散、撒謊、逆反敵對、興趣改變。

2.心理問題：如強迫性人格、人際關系障礙、焦慮抑郁、敵對、偏執突出、軀體化癥狀等，過度沉溺電子游戲提供的虛擬角色往往容易導致迷失自我、對現實中的自我缺少正確認識，誘發多種心理問題。

3.軀體問題、精神行為問題：軀體問題包括睡眠不足、晝夜節律紊亂、營養不良、胃潰瘍、癲癇發作等，嚴重者可因久坐形成下肢靜脈栓塞，甚至引發肺栓塞而猝死；精神行為問題包括易怒、焦慮、攻擊性言行、抑郁、負罪感等。

4.共?。河螒蛘系K常與注意缺陷多動障礙、抑郁障礙、焦慮障礙、雙相障礙、睡眠障礙、人格障礙、社交恐懼癥等其他精神障礙共病。

4.16.3.2.2 （二）臨床評估

重視在普通人群尤其是兒童青少年中對游戲障礙進行篩查評估，做到早期識別、早期診斷與早期干預，對于改善干預效果、提高成本效益、減少患者及其家庭的痛苦和負擔、改善患者生活質量具有重要意義。推薦使用美國精神病協會推薦的網絡游戲障礙診斷的 9 條標準進行快速判斷。量表內容和評分方法見表 16-2。游戲障礙患者可能伴有多種軀體或精神行為問題，應對疑似患者進行全面系統評估。評估內容包括：

1.是否有游戲障礙及其嚴重程度。

2.是否有軀體健康問題或精神健康問題。

3.學業、職業、人際關系、家庭關系、生活質量等社會功能情況及與之相關的背景信息。

4.游戲障礙合并其他精神行為障礙情況。

5.影響治療及康復的保護因素和危險因素（如患者治療依從性、自我效能感、家庭及社會支持情況、社會經濟水平等）。

6.對預后的判斷等。

表 16-2 DSM-5 網絡游戲障礙診斷的 9 條標準

計分標準：滿足 9 條中的 5 條即診斷為網絡游戲障礙。

4.16.3.3 三、診斷及鑒別診斷推薦

根據 ICD-11 的前述臨床表現特征進行游戲障礙的診斷。但診斷時除關注臨床特征以外，還應注意病程標準，即上述游戲行為模式持續存在或反復發作并持續至少 12 個月，但如果癥狀足夠嚴重且滿足其他診斷要點，持續時間可短于 12 個月。注意臨床上需區分游戲障礙與正常游戲行為。對于游戲產業相關個體而言，高強度的游戲行為可能是其職業內容的一部分，不應診斷為游戲障礙。注意對危害性游戲行為、賭博障礙、精神障礙（如焦慮障礙、抑郁障礙、雙相障礙、人格障礙等）及物質使用所致障礙進行鑒別，游戲行為常常與物質（特別是酒精）使用共存，如果同時滿足兩種障礙的診斷標準，可考慮共病診斷。

4.16.3.4 四、治療原則

4.16.3.4.1 （一）治療原則

1.預防為主：針對高發人群進行預防性干預，可以顯著減少游戲障礙發病率及疾病負擔。

2.基于循證證據進行干預。

3.符合倫理：尊重人權和患者尊嚴，不損害患者健康及利益。

4.綜合干預：目前還沒有針對游戲障礙的特效干預手段。由于患者常伴有軀體或精神疾病，需要心理治療、藥物治療等多種手段結合進行個體化的綜合干預。在綜合干預過程中，需要醫療衛生機構、學校、家庭、社會等多方面的協調及監督。

4.16.3.4.2 （二）干預方式

近年來有不少關于游戲障礙治療及干預的研究或臨床實踐提示，將社會心理干預、藥物治療、處理共病等結合的綜合治療對改善游戲障礙患者預后有益，主要措施包括：

1.社會心理療法

認知行為治療、動機激勵訪談、家庭治療等社會心理干預對減少游戲障礙者的失控性游戲行為、增強戒斷動機、糾正認知偏差及促進長期康復有效。

2.藥物療法

目前尚無針對游戲障礙的具有臨床適應證的藥物，藥物治療缺乏臨床研究證據，但游戲障礙患者可能存在精神、軀體等健康問題以及共病問題，需要藥物對癥治療。

3.物理治療

目前僅有少量研究對游戲障礙患者進行重復經顱磁刺激等干預，可增加大腦控制功能或降低玩游戲的沖動，但仍缺乏大樣本一致性研究。

4.16.3.5 五、疾病管理

4.16.3.5.1 （一）預防

建立包括普遍性預防、針對性預防、早期發現及治療等措施的三級預防體系，消除或減少致病因素，提高青少年等高危人群的心理健康水平，對于減少游戲障礙的發生和復發、促進患者及時獲得診療、降低危害至關重要。

4.16.3.5.2 （二）康復與管理

游戲障礙治療目標是通過社會心理康復和后續管理，預防復發，促進社會功能恢復、回歸社會。經過治療、病情趨于穩定的患者，應繼續接受鞏固性的心理治療，必要情況下按時按量服藥，防止復發。做好出院患者的定期隨訪工作，使患者能夠接受及時的、有針對性的醫療指導和服務。動員家庭成員支持和參與患者的康復活動，指導家庭成員為患者制訂生活計劃，努力解決患者的心理健康問題和日常生活中的實際困難。需要強調的是，游戲障礙具有慢性復發性特征，在干預起始階段、干預過程中及康復期都需要對游戲障礙癥狀及嚴重程度進行評估。

5 附錄：編寫專家組名單

5.1 組 長

陸林 北京大學第六醫院

于欣 北京大學第六醫院

5.2 副組長

李凌江 中南大學湘雅二醫院

王高華 武漢大學人民醫院

王剛 首都醫科大學附屬北京安定醫院

李濤 四川大學華西醫院

孫洪強 北京大學第六醫院

趙敏 上海市精神衛生中心

5.3 成員（按姓氏拼音排序）

曹慶久 北京大學第六醫院

陳玨 上海市精神衛生中心

杜亞松 上海市精神衛生中心

方貽儒 上海市精神衛生中心

郭萬軍 四川大學華西醫院

郝偉 中南大學湘雅二醫院

胡建 哈爾濱醫科大學附屬第一醫院精神衛生中心

賈福軍 廣東省人民醫院廣東省精神衛生中心

李冰 北京大學第六醫院

李雪霓 北京大學第六醫院

陸崢 上海市精神衛生中心

劉靖 北京大學第六醫院

劉鐵榜 深圳市康寧醫院

馬現倉 西安交通大學第一附屬醫院

潘成英 北京大學第六醫院

施慎遜 復旦大學附屬華山醫院

時杰 北京大學中國藥物依賴性研究所

司天梅 北京大學第六醫院

孫偉 北京大學第六醫院

孫新宇 北京大學第六醫院

唐向東 四川大學華西醫院

王希林 北京大學第六醫院

王向群 北京大學第六醫院

王小平 中南大學湘雅二醫院

王學義 河北醫科大學第一醫院

王育梅 河北醫科大學第一醫院

王振 上海市精神衛生中心

魏鏡 北京協和醫院

許秀峰 昆明醫科大學第一附屬醫院

閆俊 北京大學第六醫院

楊甫德 北京回龍觀醫院

于恩彥 浙江省腫瘤醫院

張克讓 山西醫科大學第一醫院

張寧 南京腦科醫院

趙靖平 中南大學湘雅二醫院

趙旭東 同濟大學附屬東方醫院

鄭毅 首都醫科大學附屬北京安定醫院

5.4 學術秘書

孫艷坤 北京大學第六醫院

孫偉 北京大學第六醫院

范滕滕 北京大學第六醫院

謝飛 上海市精神衛生中心

鐘娜 上海市精神衛生中心

李偉 上海市精神衛生中心